Материал: ПФ. Тесты СДО

Тема «Тромбоз, эмболия»

1. К первичным антикоагулянтам относится:

1. антитромбин III +

2. атитромбин I

3. продукты деградации фибрина

2. Прокоагулянты переходят в антикоагулянты:

1. да +

2. нет

3. К тромбообразованию может привести одно из перечисленных условий:

1. активация фибринолиза

2. повреждение сосудистой стенки +

3. дефицит протромбина

4. Дезагрегации тромбоцитов способствует:

1. адреналин, плазминоген

2. тромбоксан

3. простациклин, АТФ +

4. серотонин

5. Первой стадией тромбообразования является:

1. образование тромбина

2. агрегация тромбоцитов

3. адгезия тромбоцитов +

4. уплотнение тромба

5. образование протромбиназы

6. Третьей стадией тромбообразования является:

1. образование тромбина

2. агрегация тромбоцитов

3. адгезия тромбоцитов

4. уплотнение тромба +

5. образование протромбиназы

7. Для диагностики патологии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза применяют исследования:

1. тромбиновое время

2. количественное определение фибриногена в плазме

3. время кровотечения +

8. Белый тромб образуется, если ток крови:

1. быстрый +

2. медленный

9. Красный тромб локализуется:

1. в венах +

2. в артериях

10. Асептический аутолиз тромба возникает под действием:

1. протеолизина +

2. адреналина

3. бактериальных токсинов

11. Пристеночные тромбы локализуются:

1. в артериях +

2. в венах

12. Обтурирующие тромбы образуются:

1. в артериях

2. в венах +

13. Тромбоэмболия легочной артерии приводит к инфаркту:

1. легкого +

2. миокарда

3. селезенки

14. Средства специфической терапии тромбозов:

1. иммунодепрессанты

2. цитостатины

3. антикоагулянты +

4. антибактериальные вещества

5. противовоспалительные вещества

15. У водолазов при кессонной болезни возникает эмболия:

1. тканевая

2. газовая +

3. жировая

16. Эндогенным эмболом является:

1. тканевой детрит при травмах +

2. пузырьки воздуха из атмосферы

3. инородные тела

17. Источником артериальной тромбоэмболии служат тромбы:

1. из полой вены

2. из легочной вены +

3. из вен брыжейки

18. Источником венозной тромбоэмболии служат тромбы:

1. из полой вены +

2. из легочной вены

3. из левого желудочка

19. При попадании эмбола в большой круг кровообращения через овальное отверстие возникает эмболия:

1. прямая

2. парадоксальная +

3. ретроградная

20. Газовая эмболия возникает во время:

1. подъёма водолаза +

2. работы в кессоне

3. работы водолаза на глубине

4. резкого повышения атмосферного давления

21. Воздушная эмболия возникает:

1. при ранении сонной артерии

2. при ранении яремной вены +

3. при работе в кессоне

22. Возможные последствия тромбоза артерий:

1. ишемия+

2. артериальная гиперемия

3. венозная гиперемия

23. Образование тромба наблюдается, если свертывание крови:

1. повышено +

2. понижено

24. Тромбозом называется свертывание крови:

1. прижизненное +

2. посмертное

25. Тромбоциты – это клетки:

1. безъядерные +

2. с округлым ядром

3. с сегментированным ядром

26. Начальное прикрепление тромбоцитов на субэндотелии сосудов регулирует:

1. тромбопластин

2. фибриноген

3. фактор Виллебранда +

4. фактор Хагемана

27. Тромбофилия – это:

1. повышенная склонность к тромбообразованию +

2. геморрагический диатез

28. Гиалиновые тромбы встречаются:

1. в венах

2. в артериях

3. в сосудах микроциркуляторного русла +

29. Эндотелий сосудов способен удалять из кровотока активированные факторы свертывания:

1. да +

2. нет

30. Эндотелий сосудов содержит:

1. тканевой активатор фибринолиза +

2. тканевой ингибитор фибринолиза

31. Простациклин синтезтруется:

1. эритроцитами

2. интимой сосудов +

3. периваскулярной тканью

32. Предрасполагающим фактором тромбоза является:

1. застой крови +

2. тромбопения

3. фибринолиз

4. лейкопения

33. Белый тромб образуется:

1. в артериях +

2. в венах

34. Красный тромб образуется при токе крови:

1. быстром

2. медленном +

35. При попадании эмбола из вен в правый желудочек, в легочной ствол развивается эмболия:

1. прямая +

2. непрямая (парадоксальная)

36. Осложнением тромбоза является:

1. асептическое расплавление тромба

2. тромбоэмболия +

3. организация тромба

37. При внутривенных инъекциях возможна эмболия:

1. воздушная +

2. газовая

3. тромбоэмболия

38. При разрушении тканей во время родов у плода наблюдается эмболия:

1. газовая

2. жировая

3. воздушная

4. тканевая +

39. Неблагоприятным исходом тромбоза является:

1. обызвествление, петрификация

2. полный аутолиз с исчезновением тромба

3. мигрирующие тромбы+

40. Обязательны ли изменения сосудистой стенки для возникновения тромба:

1. да

2. нет+

41. Эмболия, возникающая при переломе трубчатых костей:

1. газовая

2. тканевая

3. воздушная

4. жировая +

42. Эмболия околоплодными водами возникает:

1. у матери +

2. у плода

43. Тромбоэмболия относится к:

1. осложнению тромбоза+

2. исходу тромбоза

44. Пусковым фактором тромбоза является:

1. стаз

2. повреждение сосудистой стенки+

3. тромбоцитопения

45. Быстрее реализуется механизм крови:

1. внутренний

2. внешний +

Тема «Воспаление»

1. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления не относятся:

1) повышение осмотического давления

2) понижение осмотического давления +

3) снижение рН

4) увеличение ионной концентрации

5) увеличение онкотического давления

6) повышение температуры

2. Представление о ведущей роли физико-химических сдвигов в патогенезе воспаления: предложил:

1. И.И. Мечников

2. Г.Шаде +

3. Р. Вирхов

4. Ю. Конгейм

3. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспалениям не относят:

1. производные комплимента

2. кинины

3. факторы свёртывающей системы

4. лимфокины +

4. Механизмы экссудации не включают факторы:

1. повышение проницаемости сосудов

2. увеличение фильтрационного давления

3. увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления

4. увеличение осмотического давления крови +

5. Содержание белка в транссудате составляет:

1. 1-2% +

2. 3-8%

3. 10-20%

6. По качественному составу экссудат может быть:

1. серозным +

2. альтеративным

3. пролиферативным

7 .К фактору, не способствующему переходу артериальной гиперемии в венозную, относится:

1. сгущение крови

2. гипоонкия в очаге воспаления +

3. агрегация эритроцитов

4. увеличение чувствительности венул к констриктивным стимулам

5. тромбоз

6. сдавление вен экссудатом

7. краевое стояние лейкоцитов

8. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится:

1. ацидоз +

2. гипоосмия

3. гипоонкия

4. повышение поверхностного натяжения

9. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1. сгущение крови

2. снижение вязкости крови

3. сосудорасширяющее действие продуктов обмена+

4. сдавление мелких вен

5. краевое стояние лейкоцитов

10. Миграции лейкоцитов в очаг воспаления не способствует:

1. простагландины

2. лейкотриены

3. тромбоксан

4. гистамин +

11. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относятся:

1. лейкотриены

2. простагландины

3. брадикинин +

4. тромбоксан

5. простациклин

6. 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота

12. Источником монокинов при воспалении являются:

1. моноциты-макрофаги+

2. лимфоциты

3. эндотелиальные клетки

4. тромбоциты

13. Лимфокины продуцируются:

1. стимулированными лимфоцитами+

2. макрофагами

14. Наличие экссудата обуславливает следующий признак воспаления:

1. припухлость+

2. краснота

3. жар

15. К числу клеточных медиаторов не относится:

1. вазоактивные амины

2. компоненты системы комплемента +

3. производные арахидоновой кислоты

4. лизосомальные ферменты

5. монокины

6. лимфокины

7. активные метаболиты кислорода

16. Основными клетками репаративных процессов в очаге воспаления являются:

1. лимфобласты

2. миелобласты

3. фибробласты +

17. Фибробласты при репарации не синтезируют:

1. гликозаминогликаны

2. коллаген

3. эластин

4. ретикулин

5. триглицериды +

18. Ведущая роль в процессе очищения очага воспаления принадлежит:

1. макрофагам (гистиоцитам, моноцитам)+

2. лимфоцитам

3. базофилам

19. В очаге воспаления преобладает увеличение:

1. площади поперечного сечения сосудистого русла +

2. линейного кровотока

20. Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует:

1. сокращению эндотелия +

2. набуханию эндотелия

21. Ионная концентрация в очаге воспаления:

1. понижается

2. не изменяется

3. повышается +

22. Автор представления о ведущей роли сосудистых изменений в патогенезе воспаления:

1. И.И. Мечников

2. Г. Шаде

3. Р. Вирхов

4. Ю. Конгейм +

23. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспаления не относятся:

1. производные комплемента

2. кинины

3. факторы свёртывающей системы

4. лимфокины +

24. Продолжительность первой фазы экссудации:

1. 15-30 мин+

2. 1-2 часа

3. 4-6 часов

25. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:

1. альтеративным

2. пролиферативным

3. фибринозным+

26. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относится:

1. лейкотроиены

2. серотонин +

3. простагландины

4. тромбоксан

5. 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота

27. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относятся:

1. фактор, угнетающий макрофаг

2. макрофаг-активирующий фактор

3. интерферон

4. интерлейкин-1 +

28. К числу клеточных медиаторов не относятся:

1. вазоактивные амины

2. производные арахидоновой кислоты

3. брадикинин +

4. лизосомальные ферменты

29. Активные метаболиты кислорода при вторичной альтерации образуются:

1. эритроцитами

2. фагоцитами +

3. миоцитами

30. Гликопротеин-фибронектины клейкость эндотелия:

1. повышают+

2. снижают

31. Фагоцит способен связывать:

1. микробы в чистом виде

2. в комплексе «микроб+Ig+комлемент» +

32. Микробы, персистирующие в макрофагах, источником антигенной стимуляции:

1. не могут быть+

2. могут быть

33. Представление о ведущей роли фагоцитоза в патогенезе воспаления предложено:

1. Р. Вирхов

2. Ю. Конгейм

3. И.И. Мечников +

4. Г. Шаде

34. Максимум второй фазы экссудации развивается через:

1. 1-2 часа

2. 4-6 часов+

3. 8-12 часов

35. Механизм экссудации не включают факторы:

1. повышение проницаемости сосудистой стенки

2. увеличение фильтрационного давления

3. увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления

4. снижение лимфотока +

36. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:

1. альтеративным

2. пролиферативным

3. геморрагическим+

37. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относят:

1. алкалоз

2. гипоосмия

3. гипоонкия

4. гиперонкия +

5. увеличение поверхностного натяжения

38. Наличие экссудата обусловливает признаки воспаления:

1. красноту

2. жар

3. припухлость+

39. Без хемотаксиса фагоцитов развитие воспаления:

1. возможно

2. невозможно +

40. Активное движение лейкоцитов в очаг воспаления происходит за счёт:

1. выхода ионов натрия из клетки

2. актиноподобного сократительного белка +

41. Хематтрактанты реагируют с:

1. с ядром нейтрофилов

2. с рецепторами мембраны нейтрофилов +

42. Фагоцитарную функцию нейтрофилы в очаге воспаления осуществляют:

1. в кооперации с клетками паренхимы

2. в кооперации с лимфоцитами и макрофагами +

43. В роли опсонинов при фагоцитозе микроорганизмов выступают:

1. антитела +

2. серотонин

3. фибриноген

44. Развитию воспалительного отёка способствуют:

1. увеличение лимфооттока

2. затруднение лимфооттока +

3. понижение фильтрационного давления

4. повышение содержания альбуминов крови

5. повышение реабсорбции

45. Клеточную теорию патогенеза воспаления предложил:

1. И.И. Мечников

2. Г. Шаде

3. Р. Вирхов +

4. Ю. Конгейм

46. Продолжительность экссудативной фазы воспаления составляет:

1. 5-10 мин

2. 1-2 суток

3. 4 и более суток +

47. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относят:

1. каллидин +

2. лейкотриены

3. простогландины

4. тромбоксан

5. простациклин

48. Основную роль в продукции эйкозаноидов в очаге воспаления играют:

1. моноциты-макрофаги +

2. эритроциты

3. тромбоциты

49. Неферментные катионные белки высвобождаются в основном из:

1. нейтрофилов +

2. В-лимфоцитов

50. К активированным кислородным медиаторам и модуляторам воспаления не относят:

1. супероксидный анион радикал

2. гидроксильный радикал

3. пергидроксил

4. перекись водорода

5. синглетный кислород

6. гипохлорид +

51. К клеточным медиаторам воспаления не относятся:

1. вазоактивные амины

2. производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды)

3. лизосомальные ферменты

4. брадикинин +

5. монокины

6. лимфокины

7. активные метаболиты кислорода

8. нейропептиды

52. Механизм действия ингибиторов клеточного деления кейлонов:

1. инактивация ферментов редупликации РНК +

2. активации транскрипции

53. Элиминация остатков разрушенных тканей из очага воспаления происходит с помощью:

1. В-лимфоцитов

2. тучных клеток

3. макрофагов +

54. Развитию воспалительного отёка способствуют:

1. увеличение лимфооттока

2. понижение фильтрационного давления

3. повышение концентрации альбуминов крови

4. повышение реабсорбции

5. снижение реабсорбции +