Материал: ПФ. Тесты СДО

1. дыхательной +

2. циркуляторной

3. гемической

4. тканевой

67. Превышение потребности миокарда в О2 над его доставкой приводит к гипоксии:

1. дыхательной

2. циркуляторной +

3. гемической

4. тканевой

68. При общей гидремии развивается гипоксия:

1. дыхательная

2. циркуляторная +

3. гемическая

4. тканевая

69. Для хронической горной болезни характерно развитие в крови:

1. полицетемии +

2. гипоцитемии

70. Патологическая форма реагирования на высоту обычно проявляется на уровне:

1. 5000 м и выше +

2. 3000 м

3. 2000 м

71. Со стороны кислотно-основного равновесия при циркуляторной гипоксии развивается:

1. газовый алкалоз

2. негазовый ацидоз +

3. газовый ацидоз

4. негазовый алкалоз

72. Ингибиторы ферментов биологического окисления вызывают гипоксию:

1. дыхательную

2. циркуляторную

3. гемическую

4. тканевую +

73. Нормальные параметры О2 в артериальной крови и значительное их повышение в венозной характерно для гипоксии:

1. дыхательной

2. циркуляторной

3. гемической

4. тканевой +

74. Долговременная адаптация к гипоксии связана с:

1. развитием гиперадреналинемии

2. увеличением массы субклеточных, клеточных и тканевых структур +

75. Гипоксия при отравлении цианидами развивается вследствие:

1. разобщения окисления и фосфорилирования

2. ларингоспазма

3. отека легких

4. инактивации дыхательных ферментов клеток +

76. Причинами первичной тканевой гипоксии может быть:

1. уменьшение ударного объема сердца

2. инактивация гемоглобина

3. разобщение окисления и фосфорилирования +

4. легочная гипертензия

77. Прогрессирующий гипоксический лактоацидоз интенсивность клеточного гликолиза:

1. не изменяет

2. повышает

3. снижает +

Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»

1. «Сладж»- синдром – это:

1. сосудистое нарушение микроциркуляции

2. внутрисосудистое нарушение микроциркуляции +

3. внесосудистое нарушение микроциркуляции

2. Диапедез форменных элементов крови через стенку сосуда – это:

1. сосудистое нарушение микроциркуляции+

2. внутрисосудистое нарушение микроциркуляции

3. внесосудистое нарушение микроциркуляции

3. Нарушение лимфообразования и лимфооттока – это:

1. сосудистое нарушение микроциркуляции

2. внутрисосудистое нарушение микроциркуляции

3. внесосудистое нарушение микроциркуляции +

4. Агрегация форменных элементов крови – это процесс:

1. обратимый +

2. необратимый

5. Для аморфного типа сладжа характерны агрегаты:

1. крупные с неровными краями

2. крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата

3. мелкие различной формы +

6. Повышение проницаемости капилляров характерно для:

1. атеросклероза

2. недостаточности кровообращения +

3. сахарного диабета

4. новообразований

7. В основе истинного капиллярного стаза лежит:

1. затруднение оттока крови по венам

2. агрегация форменных элементов крови +

3. прекращение притока крови по артериям

8. Причиной аморфного сладжа является:

1. внутривенное введение декстранов

2. поступление в кровоток норадреналина +

3. травматическое повреждение сосудистой стенки

9. Повышению проницаемости сосудистой стенки способствует:

1. ангиотензин

2. гистамин +

3. соли кальция

4. ацетилхолин

10. Для синдрома повышенной вязкости крови характерно:

1. ослабление агрегации эритроцитов

2. усиление агрегации эритроцитов +

3. увеличение деформируемости эритроцитов

4. снижение содержания фибриногена в крови

11. Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается при:

1. сдавлении опухолью лимфатических сосудов

2. увеличении количества межклеточной жидкости

3. увеличение онкотического давления ткани +

12. Диапедез лейкоцитов – это процесс:

1. активный +

2. пассивный

13. Признаком артериальной гиперемии является:

1. цианотичная окраска ткани

2. покраснение ткани +

3. бледность ткани

14. При венозной гиперемии происходит:

1. увеличение объема органа или ткани +

2. уменьшение объема органа или ткани

3. объем органа или ткани не изменяется

15. При ишемии линейная скорость кровотока:

1. повышается

2. понижается +

3. не изменяется

16. Усилению обменных процессов в клетках способствует:

1. «сладж»-синдром

2. стаз

3. артериальная гиперемия +

4. венозная гиперемия

17. Истинный капиллярный стаз вызывается:

1. уменьшением притока крови к ткани по артериям

2. нарушением оттока крови от ткани по венам

3. агрегацией форменных элементов в капиллярах+

18. Миопаралитическая форма артериальной гиперемии обусловлена действием на стенку сосуда:

1. ацетилхолина

2. адреналина

3. токсинов +

4. вазопрессина

19. Вариантом ишемии не является:

1. ангиоспастическая

2. обтурационная

3. компрессионная

4. застойная +

20. Лимфоотток при артериальной гиперемии:

1. повышается +

2. понижается

3. не изменяется

21. Вариантом венозной гиперемии является:

1. рабочая

2. нейротоническая

3. гистометаболическая

4. компрессионная +

22. Повышенная коагуляция и тромбоэмболизм – это:

1. сосудистое нарушение микроциркуляции

2. внутрисосудистое нарушение микроциркуляции +

3. внесосудистое нарушение микроциркуляции

23. Микровоизлияния – это:

1. сосудистое нарушение микроциркуляции +

2. внутрисосудистое нарушение микроциркуляции

3. внесосудистое нарушение микроциркуляции

24. Вовлечение сосудистого ложа в нейродистрофический процесс – это:

1. сосудистое нарушение микроциркуляции

2. внутрисосудистое нарушение микроциркуляции

3. внесосудистое нарушение микроциркуляции +

25. Для классического типа сладжа характерны агрегаты:

1. крупные с неровными краями +

2. крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата

3. мелкие различной формы

26. Для «сладж»-синдрома сепарация плазмы:

1. характерна +

2. не характерна

27. Причиной классического сладжа является:

1. механическое повреждение сосудистой стенки +

2. внутривенное введение декстранов

3. внутривенное введение этилового спирта

28. Мембранный отек развивается при:

1. повышении проницаемости сосудистой стенки +

2. снижении проницаемости сосудистой стенки

29. Агрегации форменных элементов крови способствует:

1. увеличение содержания в крови глобулинов +

2. увеличение содержания в крови альбуминов

3. уменьшение содержания в крови глобулинов

4. снижение концентрации в крови катехоламинов

30. В механизме повышения сосудистой проницаемости имеет значение:

1. ацидоз +

2. алкалоз

31. Динамическая недостаточность лимфатической системы развивается при:

1. сдавлении опухолью лимфатических сосудов

2. увеличении количества межклеточной жидкости +

3. увеличении онкотического давления ткани

32. Уменьшение поверхностного дзета-потенциала эритроцитов агрегации:

1. способствует +

2. препятствует

33. Продукты тканевого метаболизма (молочная кислота, ПВК, ионы водорода, углекислый газ) проницаемость сосудистой стенки:

1. снижают

2. повышают +

34. Признаком венозной гиперемии является:

1. цианотичная окраска ткани +

2. покраснение ткани

3. бледность ткани

35. Тургор ткани при артериальной гиперемии:

1. повышен +

2. понижен

3. не изменен

36. Артериоло-венулярная разница по кислороду при ишемии:

1. повышается

2. понижается +

3. не изменяется

37. Объемная скорость кровотока при венозной гиперемии:

1. увеличивается

2. уменьшается +

3. не изменяется

38. Местная температура при венозной гиперемии:

1. повышается

2. понижается +

3. не изменяется

39. Маятникообразное движение крови характерно для:

1. артериальной гиперемии

2. венозной гиперемии +

3. ишемии

4. стаза

40. Вариантом артериальной гиперемии является:

1. обтурационная

2. застойная

3. ангиоспастическая

4. миопаралитическая +

41. Лимфоотток при ишемии:

1. повышается

2. понижается+

3. не изменяется

42. Число функционирующих капилляров при артериальной гиперемии:

1. повышается +

2. понижается

3. не изменяется

43. К физиологической артериальной гиперемии относится:

1. нейротоническая

2. нейропаралитическая

3. реактивная +

4. гистометаболическая

44. Изменение проницаемости капиллярной и венулярной стенок – это:

1. сосудистое нарушение микроциркуляции +

2. внутрисосудистое нарушение микроциркуляции

3. внесосудистое нарушение микроциркуляции

45. Реакция тучных клеток и тканевых безофилов – это:

1. сосудистое нарушение микроциркуляции

2. внутрисосудистое нарушение микроциркуляции

3. внесосудистое нарушение микроциркуляции +

46. Агглютинация эритроцитов – это процесс:

1. обратимый

2. необратимый +

47. Для декстранового типа сладжа характерны агрегаты:

1. крупные с неровными краями

2. крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата +

3. мелкие различной формы

48. При синдроме повышенной вязкости крови деформируемость эритроцитов:

1. повышается

2. понижается +

49. Причиной декстранового сладжа является:

1. поступление в кровоток этилового спирта

2. внутривенное введение декстранов с молекулярной массой 100-250 тыс.+

3. внутривенное введение декстранов с молекулярной массой 250-500 тыс.

4. наложение на сосуд лигатуры

50. Снижение проницаемости сосудистой стенки характерно для:

1. воспаления

2. сахарного диабета +

3. аллергических реакций

4. недостаточности кровообращение

51. Эмболию капилляров вызывают агрегаты:

1. классического типа

2. декстранового типа +

3. аморфного типа

52. Механическая недостаточность лимфатической системы развивается при:

1. сдавлении опухолью лимфатических сосудов +

2. увеличении количества межклеточной жидкости

3. увеличении онкотического давления ткани

53. «Сладж»-синдром – это:

1. образование тромбоцитарного агрегата на стенке микрососуда

2. агрегации форменных элементов в просвете микрососудов +

54. При формировании отека преобладает процесс:

1. диффузии

2. фильтрации +

3. адсорбции

4. пиноцитоза

55. Дилятация приводящих артерий способствует процессам:

1. агрегации форменных элементов

2. дезагрегации форменных элементов +

56. Признаком ишемии является:

1. покраснение ткани

2. цианотичная окраска ткани

3. бледность ткани +

57. Вариантом венозной гиперемии является:

1. компрессионная +

2. миопаралитическая

3. ангиоспастическая

58. Толчкообразное движение крови характерно для:

1. артериальной гиперемии

2. венозной гиперемии +

3. ишемии

59. Артериоло-венулярная разница по кислороду при артериальной гиперемии:

1. повышается +

2. понижается

3. не изменяется

60. Объемная скорость кровотока при артериальной гиперемии:

1. повышается +

2. понижается

3. не изменяется

61. Тургор ткани при ишемии:

1. повышается

2. понижается+

3. не изменяется

62. Вариантом артериальной гиперемии не является:

1. рабочая

2. реактивная

3. нейропаралитическая

4. ангиоспастическая +

5. нейротоническая

63. Осложнением артериальной гиперемии является:

1. инфаркт

2. склероз

3. кровоизлияние +

64. Образование тканевой жидкости при венозной гиперемии:

1. увеличивается +

2. уменьшается

3. не изменяется

65. В основе ишемического стаза лежит:

1. затруднение оттока крови по венам

2. повышенная агрегация форменных элементов

3. нарушение притока крови по артериям +