Материал: Патология КОС

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Задание № 3. Изучить изменение внешнего дыхания при экспериментальных ацидозах и алкалозах.

1.У крысы, находящейся под эфирным наркозом и фиксированной на станке, записывают пневмограмму на кимографе. Дыхательные движения грудной клетки регистрируют с помощью писчика, соединенного с мечевидным отростком грудины крысы.

2.Исходную пневмограмму сравнивают с пневмограммой, полученной при экспериментальном ацидозе и алкалозе у разных крыс.

3.Результаты всех опытов записать в общую таблицу:

Показатели

Ритм

Потреблени

Частота

Ритм

Глубина

Примечание

состояния

сердца

е

дыхания

дыхания

дыхания

 

 

 

О2

 

 

 

 

Контроль

 

 

 

 

 

 

Ацидоз

 

 

 

 

 

 

Алкалоз

 

 

 

 

 

 

Провести оценку результатов опытов и сделать выводы по эксперименту

 

Показатели оценки кислотно-основного равновесия.

Анализ кислотно-основного равновесия осуществляют в пробах артериальной крови. Показатели венозной крови приводят для сравнения.

1.рН крови – 7,35-7,45. Активная реакция крови, представляет суммарный результат регуляции КОС. Сдвиг влево (ацидоз) и вправо (алкалоз) свидетельствуют о декомпенсации систем, участвующих в обеспечении равновесия.

2.рСО2 – 35-45 мм.рт.ст. Парциальное давление углекислого газа в крови. Смещение величины влево свидетельствует о недостатке (алкалоз), вправо

об избытке (ацидоз) углекислого газа в крови.

3.АВ – 19-25 ммоль/л. Актуальный бикарбонатсодержание бикарбона та (НСО3) в крови данного больного.

4.SB – 20-27 ммоль/л. Стандартный бикарбонат (НСО3) – содержание бикарбоната в крови того же больного в стандартной, оптимальной среде (рСО2 –

40 мм.рт.ст., 100% насыщения гемоглобина кислородом, температура-38 С).

5. ВВ – 40-60 ммоль/л. Буферные основания – сумма всех буферных оснований крови – бикарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой буферных систем.

6.ВЕ - + 2 ммоль/л. Избыток или дефицит оснований – разница между ВВ и NВВ.

7.NВВ - сумма всех буферных оснований, полученная в крови того же больного

встандартной среде. Положительная величина ВЕ свидетельствует об избытке оснований, отрицательная о недостатке буферных оснований.

Суммарным показателем КОС является фактическая величина рН. Сдвиг влево или вправо от нормальных цифр свидетельствует о декомпенсации буферных систем. При этом отклонение величины рСО2 влево или вправо от нормальных значений свидетельствует о дыхательной природе расстройств (дыхательный ацидоз, или алкалоз). Изменение величин SВ, ВВ, ВЕ наиболее типично для метаболических расстройств, а показатель АВ меняется как при дыхательных, так и при метаболических нарушениях. Снижение уровня бикарбоната ниже 24 ммоль/л является признаком метаболического ацидоза (наблюдается иногда как компенсация дыхательного алкалоза); повышенный уровень бикарбоната (более 28 ммоль/л) характерен для метаболического алкалоза – как первичного метаболического расстройста, либо компенсаторное изменение при дыхательном ацидозе.

Классификация нарушений кислотно–основного равновесия.

 

Критерии

Виды нарушений КОС

 

 

 

1.

Направленность изменений (Н) и рН

 

 

 

Ацидозы и алкалозы

2.

Причины, вызвавшие нарушения КОС

 

3.

Степень компенсированности нарушений

Экзогенные, эндогенные

 

КОС

 

 

 

Компенсированные, субкомпенсированные,

4.

Причины и механизмы развития нарушений

 

 

КОС

декомпенсированные

 

 

Газовые

 

 

Негазовые:

 

 

метаболические

 

 

выделительные (почечные, гипер -

 

 

саливационные, желудочные, кишечные)

 

 

Смешанные (комбинированные)

Механизмы компенсации типовых форм нарушений КОС.

Респираторный ацидоз

 

Механизмы компенсации

 

 

Срочные

 

Долговременные

 

 

 

 

(преимущественно почечные)

1. Активация клеточных

1.

Активация ацидогенеза

буферов:

 

 

-гемоглобинового

2.

Усиление аммониогенеза

-белкового

 

 

 

 

 

3. Увеличение секреции NаН2РО4

2. Увеличение обмена НСО3

 

 

эритроцитов на С1 плазмы крови

4.

Повышение реабсорбции Nа

3. Активация внеклеточных буферных систем

Респираторный алкалоз

Механизмы компенсации

Срочные

Долговременные

1.

Активация гликолиза

1. Торможение ацидогенеза

2.

Гиповентиляция легких

2. Торможение аммониогенеза

1.

Активация клеточных буферов:

3. Увеличение секреции Nа2НРО4

 

-гидрокарбонатного

 

 

фосфатного

4. Повышение выведение К из организма

 

гемоглобинового

 

белкового

2.Увеличение обмена С1 клеток на НСО3 межклеточной среды

3.Активация внеклеточных буферных систем

Метаболический ацидоз

Механизмы компенсации

 

 

Срочные

 

Долговременные

1.

Активация внеклеточных

1. Активация аммониогенеза

 

буферов

 

 

 

 

 

 

2.

Увеличение секреции NаН2РО4

2.

Увеличение объемов

 

 

альвеолярной вентиляции

3. Активация гидрокарбонатного и

 

 

 

 

фосфатного буферов кости

3.

Активация клеточных буферов

 

 

 

 

 

 

4.

Увеличение образования НС1

 

 

 

 

в желудке

 

 

 

 

5.

Усиление ацидогенеза

 

 

 

 

6.

Повышение реабсорбции Nа

7. Повышение активности печеночных механизмов компенсации

Метаболический алкалоз*

Механизмы компенсации

Срочные

Долговременные

1. Снижение объема альвеолярной

1. Увеличение выделения почками

вентиляции

избытка НСО3

2.Активация клеточных механизмов: белкового буфера гликолиза

цикла трикарбоновых кислот

3.Увеличение обмена С1 клеток на НСО3 межклеточной среды

4.Активация внеклеточных буферов (кислотная емкость их мала)

Понятие о метаболическом алкалозе наиболее спорное в патофизиологии КОС.

В клинической практике метаболическими алкалозами обоснованно называют состояния, возникающие в результате расстройств обмена ионов Nа, Са, и К. Причинами такого метаболического алкалоза являются первичный и вторичный гиперальдестеронизм и гипофункция паращитовидных желез.

Выделительный ацидоз*

ВИДЫ:

Почечный

Кишечный

Гиперсаливационный

ПРИЧИНЫ:

 

 

Накопление в организме

Потеря организмом

Потеря

организмом

 

 

кислот, потеря оснований

оснований

оснований

-

почечная недостаточность

- диарея

- стоматиты

-

интоксикация сульфанила-

- фистула тонкой кишки

- отравления

 

никотином,

 

 

мидами

- открытая рана тонкой

препаратами ртути

-

почечный тубулярный ацидоз

кишки

- токсикоз

 

беременных

 

 

-

гипоксия ткани почек

 

- гельминтоз

-болезнь Аддисона

-Врожденная гиперплазия надпочечных желез