Бруцельоз - хронічне інфекційне захворювання, яке характеризується:
- пневмоніями
- абортами
- хронічними кон'юнктивітами
- утворенням специфічних гранульом
- хронічними ентеритами
- орхітами
За бруцельозу зараження тварин найчастіше відбувається:
- аліментарним шляхом
- аерогенним шляхом
- статевим шляхом
- через кон'юнктиву
- через рани
- через непошкоджену шкіру
- через пуповину
За бруцельозу у вагітних тварин збудник викликає патологію:
- у плода
- у плаценті
- у паренхімі печінці
- у лімфовузлах
- у селезінці
У бугаїв бруцельоз супроводжується:
- серозно-фібринозними артритами
- бурситами і тендовагінітами
- запально-некротичними орхітами
- хронічними дерматитами
- негнійними енцефалітами
- інтерстиціальними нефритами
- хронічними пододерматитами
У овець бруцельоз супроводжується:
- абортами
- хронічними ендометритами
- орхітами
- маститами
- нефритами
- хронічними колітами
- хронічними гепатитами
- хронічними ринітами і кон'юнктивітами
У свиней бруцельоз супроводжується:
- інтерстиціальними маститами
- утворенням абсцесів у шкірі та м'язах
- гнійними артритами
- гангреною шкіри
- гнійно-некротичними орхітами та епідідімітами
- хронічними пододерматитами
У конематок бруцельоз супроводжується:
- абортами на початку вагітності
- абортами в кінці вагітності
- затримкою посліду
- запаленням слизових бурс
- артритами та тендовагінітами
- орхітами та епідідімітами
- симптомокомплексом колік
- енцефалітами
- дерматитами в ділянці мошонки
На некробактеріоз найчастіше хворіють:
- велика рогата худоба
- вівці
- коні
- свині
- всі сільськогосподарські тварини
Некробактеріоз супровджується:
- гострим перебігом
- підгострим перебігом
- хронічним перебігом
За некробактеріозу збудник переважно розмножується:
- тільки в аеробних умовах
- тільки в анаеробних умовах
- в аеробних і анаеробних
- в живій тканині
- в некротизованій тканині
- на межі живої і некротизованої тканини
- в живій і некротизованій тканині
За некробактеріозу у молодняку враженню піддаються переважно:
- дистальні відділи кінцівок
- пупочний канатик
- язик
- ясна
- щоки
- зап'ясткові суглоби
- скакальні суглоби
За некробактеріозу у дорослих тварин найчастіше враженню піддаються:
- язик
- щоки
- тверде піднебіння
- ясна
- дистальні відділи кінцівок
- родові шляхи
- молочна залоза
За сапу збудник проникає в організм:
- трансмісивним шляхом
- аерогенним шляхом
- аліментарним шляхом
- через мацеровану шкіру
- статевим шляхом
- через слизові оболонки носа, очей
За сапу найбільш сприятливі умови розмноження збудника є в:
- печінці
- нирках
- кишечнику
- легенях
- серці
- селезінці і лімфовузлах
На місці проникнення збудника сапу формуються:
- каверни
- гранульоми
- емфізема
- осередки некрозу
Типовий сапний вузлик побудований:
- осередок некрозу з каріопікнозом оточений еозинофілами і зоною лімфоїдних клітин
- некроз із каріолізісом, оточений сполучнотканинною капсулою
- некроз із каріорексисом, оточений зоною епітеліоїдних і лімфоїдних клітин
Старі сапні вузлики характеризуються:
- формуванням некрозу, оточеного зоною перифокального запалення
- формуванням некрозу, просоченого солями кальцію і оточеного сполучнотканинною капсулою
- формуванням некрозу, оточеного зоною епітеліоїдних і лімфоїдних клітин
Типові для сапу зміни можна виявити:
- в селезінці
- в слизовій оболонці ротової порожнини
- в слизовій оболонці носової порожнини
- в печінці
- в легенях
- в шкірі
- в нирках
- в суглобах
За сапу на носовій перегородці можуть формуватись:
- крововиливи
-сапні вузлики
- абсцеси
- виразки
- поліпи
- рубці
- некрози
За походженням дистрофії можуть бути:
- місцеві
- загальні
- набуті
- клітинні
- позаклітинні
- природжені
- змішані
Причинами білкової зернистої дистрофії є:
- запалення
- інтоксикації
- кровотечі
- гіпоксії
- інфаркти
- крововиливи
Інфільтрація, як механізм розвитку дистрофій є:
- посилений синтез певних сполук у клітинах і їх накопичення
- надходження певних сполук у клітини із крові та лімфи та їх накопичення
- активний синтез певних сполук у клітинах та виведення їх у міжклітинну речовину
Зерниста дистрофія в печінці супроводжується:
- збільшенням органу
- зменшенням органу
- сіро-коричневим забарвленням
- червоно-коричневим забарвленням
- підвищеним зволоженням органу
- зниженням вологості органу
- не діагностується
Макроскопічно гіаліново-крапельна дистрофія характеризується:
- збільшенням органу
- інтенсивним коричневим забарвленням
- ущільненням
- дряблістю
- не діагностується
Декомпозиція, як механізм розвитку дистрофій є:
- пошкодження та наступне відновлення біологічних мембран
- ферментативна деполімеризація біологічних мембран
- інтенсивна реконструкція біологічних мембран
Рогова дистрофія є процес:
- зворотній
- не зворотній
Зерниста дистрофія в легенях супроводжується:
- збільшенням органу
- зміною забарвлення органу
- зміною природного малюнка органу
- надмірним накопиченням повітря
- не діагностується
Спотворений синтез характеризується:
- пошкодження та наступне відновлення біологічних мембран
- ферментативна деполімеризація біологічних мембран
- інтенсивна реконструкція біологічних мембран
- утворення таких сполук, які за фізіологічного обміну не виявляються
- утворення сполук, які накопичуються в клітинах або швидко з них виводяться
Найчастіше рогова дистрофія виникає за:
- авітамінозу С
- авітамінозу Б
- авітамінозу А
- авітамінозу Е
Гідропічна дистрофія може виникати в:
- клітинах селезінки
- епітелії кутаного типу
- епітелії легень
- нервових клітинах
- гепатоцитах
- епітелії органів травлення
Рогова дистрофія розвивається в:
- в одношаровому епітелії
- в перехідному епітелії
- в епітелії нирок
- в багатошаровому епітелії
- в епітеліальних клітинах печінки
Гіаліново-крапельна дистрофія розвивається переважно в клітинах:
- селезінки
- міокарду
- епітелії ниркових канальців
- у волокнах скелетних м'язів
- в епітелії органів травлення
Основним механізмом розвитку рогової дистрофії є:
- декомпозиція
- спотворений синтез
- надмірний синтез
- активна резорбція
Макроскопічно в паренхіматозних органах гідропічна дистрофія:
- діагностується
- не діагностується
- частково діагностується
За білкової зернистої дистрофії клітини зазнають змін:
- збільшуються
- не збільшуються
- ядра просвітлюються
- ядра стають темнішими
- цитоплазма стає світлішою
- цитоплазма стає темнішою
- з'являється суданофільна зернистість
- з'являється рожева зернистість
- з'являється золотисто-жовта зернистість
Трансформація клітинного метаболізму є:
- надлишкове накопичення в клітині сполук, які при нормальному обміні відсутні
- переключення обміну з одного виду в інший на проміжному етапі
- накопичення в клітинах певних сполук, які приносяться кров'ю та лімфою
Зерниста дистрофія розвивається в:
- епідермісі
- селезінці
- серці
- легенях
- печінці
- нирках
- епітелії травної системи
- скелетних м'язах
- судинах
Гіаліново-крапельна дистрофія є процесом:
- зворотнім
- не зворотнім
Гістологічні зміни за фібриноїдного набухання:
- утворення амілоїду
- гіаліноз строми
- поверхнева дезорганізація сполучної тканини
- глибока дезорганізація сполучної тканини
- фібриноїдний некроз
Серед білків сполучної тканини головне значення мають:
- альбуміни
- глобуліни
- колаген
- фібриноген
Вигляд селезінки (у коней) за дифузної форми амілоїдозу:
- ущільнена
-розрихлена
- на розрізі світло-коричнево-червона
- на розрізі світло-сіра
- на розрізі світло-сіро-жовта
- на розрізі гладенька
- на розрізі строката, з горбистою поверхнею
В печінці амілоїд відкладається:
- в навколосинусоїдних просторах
- між зірчастими ретикулоендотеліоцітами
- в гепатоцитах
- в капсулі печінки
Різновиди позаклітинних диспротеїнозів:
- зерниста і рогова дистрофія
- мукоїдне і фібриноїдне набухання
- гіаліново-крапельна і гідропічна дистрофія
- гіаліноз і амілоїдоз
Основною ланкою в патогенезі гіалінозу є:
- дезорганізація строми
- трансформація
- патологічний синтез
- плазморагія
Мукоїдне набухання найчастіше виявляють в:
- ендокарді
- міокарді
- клапанах серця
- стінках судин
- стромі печінки
- епітелії ниркових канальців
Амілоїдоз відноситься до:
- зворотніх процесів
- незворотніх процесів
Макроскопічно при амілоїдозі печінка великої рогатої худоби:
- збільшується
- зменшується
- стає щільною
- стає зів'ялою
Системний гіаліноз виникає:
- у сполучній тканині
- у паренхімі органа
- у стінці судин
- у просвіті судин
- у м'язовій тканині
Механізм розвитку фібриноїдного набухання:
- поверхневий розпад міжклітинної речовини
- глибокий розпад міжклітинної речовини
- інфільтрація строми фібриногеном
Амілоїд це:
- нуклеопротеїд
- глікопротеїд
- хромопротеїд
- гіаліноподібна сполука
Мукоїдне набухання характеризується:
- зниженням вмісту глікозаміногліканів
- підвищення судинно-тканинної проникності
- нагромадженням гіалуронової кислоти
- набуханням колагенових волокон
- зниженням судинно-тканинної проникності
- запаленням тканин
- нагромадженням фібриноїду
- дегідратацією
Макроскопічно печінка коней при амілоїдозі:
- набуває щільної консистенції
- набуває зів'ялої консистенції
- досягає значної маси
- маса органу не змінюється
- легко рветься
- міцна
Механізм розвитку мукоїдного набухання:
- поверхневий розпад міжклітинної речовини
- глибокий розпад міжклітинної речовини
- незворотній дезорганізації сполучної тканини
Макроскопічно при фібриноїдному набуханні:
- органи і тканини мало змінюються (діагностуються лише мікроскопічно)
- тканини ущільнюються, стають сухуватими
Властивості гіаліну:
- стійкий до кислот та лугів
- не стійкий до кислот та лугів
- стійкий до ферментів
- не стійкий до ферментів
- добре сприймає барвники
- погано сприймає барвники
Завершення гіалінозу:
- благополучне
- не благополучне
Амілоїд:
- стійкий до кислот
- не стійкий до кислот
- стійкий до лугів
- не стійкий до лугів
- стійкий до ферментів
- не стійкий до ферментів
Вигляд селезінки при "саговій" формі амілоїдозу:
- орган збільшується
- орган зменшується
- орган не змінюється
- орган ущільнюється
- орган розрихлюється
- фолікули мають вигляд напівпрозорих зерен
- фолікули стають щільними, білими, тьмяними
Найчастіше солі сечової кислоти відкладаються на:
- нирках
- епікарді
- капсулі печінки
- легенях
- серозному покриві кишечнику
- селезінці
При подагрі солі сечової кислоти:
- виповнюють порожнину суглоба, зменшуючи його об'єм
- стимулюють проліферацію сполучної тканини
- суттєво не впливають на стан суглобів
Зумовлюють розвиток порушення обміну нуклеопротеїдів:
- гідратація тканин
- дегідратація тканин
- недостатність вітамінів групи В, Б, Е
- надмірне надходження мінеральних речовин
- сенсибілізація тканин
Найчастіше подагра розвивається:
- в плечових суглобах
- в колінних суглобах
- в суглобах пальців
- в кульшових суглобах
На місці відкладання солей сечової кислоти розвиваються:
- дистрофії
- атрофії
- запалення
- застій крові
Подагра є процесом:
- зворотнім
- незворотнім
- гострим
- хронічним
Основна причина порушення обміну нуклеопротеїдів:
- білкова та водна недостатність
- дефіцит мінеральних речовин
- надмірне надходження білків тваринного походження з кормами
- надмірна кількість мінеральних речовин в кормах
Слизові оболонки при гострому слизовому катарі:
- гіперемійовані
- сірі
- набряклі
- не змінені
- вкриті густим сірим слизом
Гістологічні зміни при колоїдній дистрофії щитоподібної залози:
- фолікули переповнені колоїдом
- епітелій фолікулів перебуває в стані атрофії
- епітелій фолікулів перебуває в стані гіпертрофії
- фолікули заміщуються стромою
- фолікули не змінені, а якісно змінений колоїд
До глюкопротеїдів відносять:
- муцини
- гепарин
- глікоген
- мукоїди
- фосфоліпіди
Слизові оболонки за хронічного слизового катару:
- набряклі
- складчасті
- сірого кольору
- червоного кольору
- значно вкриті густим сірим слизом
В яких органах частіше спостерігається колоїдна дистрофія:
- наднирниках
- щитоподібній залозі
- печінці
- молочній залозі
- нирках
Причини мезенхімальної слизової дистрофії є:
- порушення іннервації
- виснаження
- ожиріння
- порушення кровообігу
До змішаних диспротеїнозів відносять порушення обміну:
- жирів
- білків
- вуглеводів
- хромопротеїдів
- нуклеопротеїдів
- глюкопротеїдів
- гамаглобуліну
В яких клітинах в нормі синтезується меланін:
- меланофорах
- меланобластах
- ретикулоендотеліальних клітинах
У яких гемоглобіногенних пігментах міститься залізо:
- білірубін
-гемосидерин
- фуксин
- феритин
- гематоїдин
Де в нормі утворюється гемосидерин:
- нирках
- кишечнику
- селезінці
- кістковому мозку
- печінці
- лімфовузлах
- головному мозку
Який пігмент утворюється з тирозину і триптофану:
- ліпофусцин
- лютеїн
- меланін
- гематоїдин
- білірубін
Порушення обміну якого пігменту викликає розвиток жовтяниць:
- гематоїдину
-гемосидерину
- феритину
- гематину
- гемоглобіну
- білірубіну
Гемосидероз буває:
- нейрогенний
- екзогенний
- місцевий
- міогенний
- загальний
- протеїногенний
З чого в нормі утворюється феритин у підшлунковій залозі:
- еритроцитів
- травного заліза
- гемоглобіну
- білірубіну
За допомогою якої реакції виявляють гемосидерин у тканинах:
- Гмеліна
- ШИК-реакції
-Перлса
Який з пігментів випадає у тканинах у вигляді золотисто-жовтих кристалів, гілочок, снопів:
- гематоїдин
-гемосидерин
- феритин
- гематин
- гемоглобін
- білірубін
Які пігменти відносять до гемоглобіногенних:
- ліпохром
-гемосидерин
- гематоїдин
- феритин
- білірубін
-меланін
- ліпофусцин
-адренохром
В яких тканинах в нормі синтезується меланін:
- печінці
- селезінці
- нирках
- наднирниках
- шкірі
- райдужній оболонці ока
Наслідком якої жовтяниці є біліарний цироз печінки:
- змішаної
- гемолітичної
- механічної
- паренхіматозної
Лабільні жири резервуються в:
- сальнику
- нирках
- міокарді
- підшкірній клітковині
- селезінці
- жовтому кістковому мозку
- лімфатичних вузлах
- ниркових мисках.
Фізіологічно ліпіди поділяють на:
- прості
- складні
- стабільні
- лабільні
Вільний жир розчиняється в:
- спиртах
- воді
- хлороформі
- оцтовій кислоті
- лугах
- кислотах
Завершення виснаження:
- зворотне
- незворотне
- залежить від можливості його усунення та ступеня розвитку патоморфологічних змін
За жирової декомпозиції печінки в гепатоцитах виявляють (заб. гематоксиліном та еозином):
- кульки жиру
- дрібно-сітчасту структуру цитоплазми
- ядра відтіснені на периферію
- ядра розташовані по центру
За кахексії макроскопічно жирова клітковина:
- не змінюється
- зменшується в об'ємі
- стає ущільненою
- просочується серозною рідиною
- ущільнюється
Основна маса структурних ліпідів входить до складу:
- клітинних мембран
- каріоплазми
- оболонок мітохондрій
- цитоплазматичного матриксу
Причини кахексії:
- септицемія
- аліментарна дистрофія
- гострі інфекційні захворювання
- хронічні інфекційні захворювання
- гострі отруєння мінерального і грибкового походження
Зовнішній вигляд печінки при жировій дистрофії:
- розміри не змінені
- збільшена
- щільна
- в'яла
- сухувата
- волога
- сіро-коричнева
- жовто-коричнева
Провідними механізмами ліпідозів є:
- інфільтрація
- декомпозиція
- трансформація
- змінений синтез
В нирках жирова дистрофія виникає внаслідок інфільтрації ліпідами:
- капсули клубочків
- мальпігієвих тілець
- епітелію ниркових канальців
- базальних мембран канальців
- строми
При ліпофанерозі розвивається:
- екзогенне ожиріння
- ендогенне ожиріння
Конглобати створені з:
- рослинних волокон
- пір'я