Материал: Ответы к экзамену по акушерству V 2021 mzy

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

74. Многоплодная беременность. Проблемы родоразрешения. Диагностика. Основные осложнения и их профилактика.

Многоплодной называется беременность, при которой в организме женщины развиваются два плода и более.

Диагноз многоплодной беременности предполагается на основании размера матки, превышающего срок беременности, выслушивания сердцебиения двух плодов, повышения уровня сывороточного α-фетопротеина и человеческого хорионического гонадотропина и подтверждается УЗИ.

Осложнения

1.со стороны матери:

 Чрезмерная рвота

 Анемия

 Предлежание плаценты

 Многоводие

 Неправильные положения плода

 Преждевременные роды

 Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

2. со стороны плода относятся следующие:

 Недоношенность и ассоциированные с ней заболевания новорождённого (средний срок родов для двойни — 37 недель, тройни — 33 недели, четверни — 28 недель)

 Задержка внутриутробного роста плода и низкий вес при рождении

 Аномалии развития.

К специфическим осложнениям при многоплодной беременности относятся трансфузионный синдром близнецов и синдром исчезновения близнеца. Внутриутробная гибель одного из плодов может вести к ишемии мозга живого близнеца и последующим неврологическим нарушениям.

Профилактика

При многоплодной беременности особое значение приобретает сбалансированное питание, приём пренатальных витаминов и более частый отдых в положении на боку, чем при одноплодной беременности. В ряде случаев при согласии родителей проводят селективную редукцию (устранение) одного или нескольких плодов в сроке 10-12 недель, чтобы повысить шансы на рождение одного или двух здоровых детей.

Проблемы родоразрешения

 первичная и вторичная слабость родовой деятельности

 преждевременное излитие околоплодных вод

 выпадение петель пуповины

 мелких частей плода

 коллизия плодов при тазовом предлежании первого плода и головном предлежании второго(головка одного плода цепляется за головку второго, и они одновременно вступают во вход малого таза - экстренное КС

В послеродовом и раннем послеродовом периоде из-за перерастянутости матки возможно гипотоническое кровотечение.

Метод родоразрешения при двойне зависит от предлежания плодов:

при головном/головном предлежании обоих плодов являются роды через естественные родовые пути,

при головном предлежании первого и тазовом предлежании второго - через естественные родовые пути.

при поперечном положении первого плода - кесарево сечение на втором плоде

75.Нейро-эндокринная регуляция менструального цикла.

В регуляции менструального цикла участвует 5 звеньев:

кора головного мозга.

- гипоталамус.

- гипофиз.

- яичники.

- матка.

I. Экстрагипоталамические церебральные структуры воспринимают импульс из внешней среды и интерорецепторов и передают их с помощью нейротрансмиттеров (систему передатчиков нервных импульсов) в нейросекреторные ядра гипоталамуса.

К нейротрансмиттерам относятся: дофамин, норадреналин, серотонин, индол и новый класс морфиноподобных опиоидных нейропептидов – эндорфины, энкефалины, донорфины.

II. Гипоталамус играет роль пускового механизма. Ядра гипоталамуса вырабатывают гипофизарные гормоны (рилизинг-гормоны) – либерины.

Выделен, синтезирован и описан рилизинг-гормон лютеинизирующего гормона гипофиза (РГЛГ, люлиберин). РГЛГ и его синтетические аналоги обладают способностью стимулировать выделение как ЛГ, так и ФСГ гипофизом. Для гипоталамических гонадотропных либеринов принято единое название РГЛГ.

Рилизинг-гормоны через специальную сосудистую (портальную) кровеносную систему попадают в переднюю долю гипофиза.

III. Гипофиз – это третий уровень регуляции.

Гипофиз состоит из аденогипофиза (передняя доля) и нейрогипофиза (задняя доля).

Аденогипофиз секретирует тропные гормоны:

§ Гонадотропные гормоны:

¨ ЛГ – лютеинизирующий гормон

¨ ФСГ – фолликулостимулирующий гормон

¨ ПРЛ - пролактин

Фолликулостимулирующий гормон стимулирует рост, развитие и созревание фолликула в яичнике. С помощью лютеинизирующего гормона фолликул начинает функционировать – синтезировать эстрогены, без ЛГ не происходит овуляции и образования желтого тела. Пролактин совместно с ЛГ стимулирует синтез прогестерона желтым телом, основная его биологическая роль – рост и развитие молочных желез и регуляция лактации. Пик ФСГ отмечается на седьмой день менструального цикла и овуляторный пик ЛГ – к четырнадцатому дню.

IV. Яичник выполняет две функции:

1) генеративную (созревание фолликулов и овуляция).

2) эндокринную (синтез стероидных гормонов – эстрогенов и прогестерона).

В обоих яичниках при рождении девочки содержится до 500 млн. примордиальных фолликулов. К началу подросткового периода вследствие атрезии их количество уменьшается вдвое. За весь репродуктивный период жизни женщины созревает только около 400 фолликулов.

Яичниковый цикл состоит из двух фаз:

1 фаза – фолликулиновая

2 фаза – лютеиновая

Фолликулиновая фаза начинается после окончания менструации и заканчивается овуляцией.

Лютеиновая фаза начинается после овуляции и заканчивается при появлении менструации.

С седьмого дня менструального цикла в яичнике одновременно начинают расти несколько фолликулов. С седьмого дня один из фолликулов опережает в развитии остальные, к моменту овуляции достигает в диаметре 20-28 мм., имеет более выраженную капиллярную сеть и носит название доминантного. Доминантный фолликул содержит яйцеклетку, полость его заполнена фолликулярной жидкостью. К моменту овуляции объем фолликулярной жидкости увеличивается в 100 раз, в ней резко возрастает содержание эстрадиола (Е2), подъем уровня которого стимулирует выброс ЛГ гипофизом. Фолликул развивается в первую фазу менструального цикла, которая продолжается до 14-го дня, а затем происходит разрыв созревшего фолликула – овуляция.

Во время овуляции через образовавшееся отверстие выливается фолликулярная жидкость и выносит ооцит, окруженный клетками лучистой короны. Неоплодотворенная яйцеклетка через 12-24 часа погибает. После ее выброса в полость фолликула быстро врастают формирующиеся капилляры, гранулезные клетки подвергаются лютеинизации – образуется желтое тело, клетки которого синтезируют прогестерон. При отсутствии беременности желтое тело трансформируется в белесоватое тело. Стадия функционирования белесоватого тела равна 10-12 дням, а затем происходит обратное развитие, регрессия.

Гранулезные клетки фолликула продуцируют эстрогены: эстрон, эстрадиол, эстриол

Желтое тело продуцирует прогестерон:

Прогестерон подготавливает эндометрий и матку к имплантации оплодотворенной яйцеклетки и развитию беременности, а молочные железы – к лактации; подавляет возбудимость миометрия. Прогестерон обладает анаболическим действием и обуславливает повышение ректальной температуры во вторую фазу менструального цикла.

В яичнике синтезируются андрогены:

В гранулезных клетках фолликулов образуется белковый гормон ингибин, тормозящий выделение ФСГ гипофизом, и белковые вещества местного действия – окситоцин и релаксин. Окситоцин в яичнике способствует регрессу желтого тела. В яичнике также образуются простагландины, которые участвуют в овуляции.

V. Матка – это орган-мишень для гормонов яичника.

В маточном цикле выделяют 4 фазы:

1. Фаза десквамации

2. Фаза регенерации

3. Фаза пролиферации

4. Фаза секреции

Фаза пролиферации начинается регенерацией функционального слоя эндометрия и заканчивается к 14-му дню 28-дневного менструального цикла с полным развитием эндометрия. Она обусловлена влиянием ФСГ и эстрогенов яичника.

Фаза секреции продолжается с середины менструального цикла до начала очередной менструации. Если в данном менструальном цикле беременность не наступает, то желтое тело подвергается обратному развитию, это приводит к падению уровня эстрогенов и прогестерона. Возникают кровоизлияния в эндометрий; происходит его некроз и отторжение функционального слоя, т.е. наступает менструация (фаза десквамации).

Циклические процессы под влиянием половых гормонов происходят и в других органах – мишенях, к которым относятся трубы, влагалище, наружные половые органы, молочные железы, волосяные фолликулы, кожа, кости, жировая ткань. Клетки этих органов и тканей содержат рецепторы к половым гормонам.

76. Принципы ведения беременности и родов у женщин с заболеванием почек. Основные осложнения и их профилактика.

Часто встречается пиелонефрит (20%), гломерулонефрит (0.1 - 0.2%), мочекаменная болезнь (0.1 - 0.2%).

Пиелонефрит развивается чаще во второй половине беременности. Беременные с пиелонефритом составляют группу высокого риска возникновения осложнений беременности (невынашивание, гестоз, гипотрофия плода, азотемия и др.).

Выделяют три степени риска:

степень I — неосложненное течение пиелонефрита, возникшего во время беременности;

степень И — хронический пиелонефрит, развившийся до наступления беременности;

степень III — пиелонефрит, протекающий с АГ или азотемией, пиелонефрит единственной почки.

Наиболее тяжелые осложнения возникают при III степени риска, поэтому беременность при ней противопоказана.

Лечение

Предпочтение следует отдавать препаратам, не оказывающим выраженного отрицательного влияния на состояние плода; полусинтетические пенициллины (ампициллин), цефалоспорины (цепорин) + нитрофураны (фурагин) и химиопрепаратами (5-НОК). Одновременно проводят инфузионно - дезинтоксикационную терапию (гемодез, лактосол и т.д.).

Для улучшения эвакуации из почечной ткани воспалительного детрита и усиления действия антибактериальных препаратов назначают растительные мочегонные препараты и спазмолитики (платифилин, но-шпа). В комплексное лечение пиелонефрита обязательно включают десенсибилизирующие (супрастин, тавегил, дипразин) и седативные препараты, витамины.

Роды у больных с острым пиелонефритом проводят во втором акушерском отделении родильного дома многопрофильной больницы с использованием спазмолитических средств и анальгетиков. Оперативные вмешательства при остром пиелонефрите выполняют только по строгим акушерским показаниям.

77. Эмболия околоплодными водами. Причины, диагностика, лечение.

Причины:

1. разрывы матки,

2. операция кесарево сечение,

3. аномалии развития оболочек и сообщение между амнионом и сосудистым руслом матери

4. предлежание плаценты,

5. преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты,

6. повышение гидростатического давления в полости матки (при многоводии, многоплодии, бурной родовой деятельности, дискоординации, позднем вскрытии плодного пузыря.

Патогенез. Через поврежденные сосуды околоплодные воды попадают в сосудистое русло вместе с содержащимися в них сыровидной смазкой, меконием, чешуйками кожи. Через нижнюю полую вену элементы околоплодных вод попадают в правое предсердие, а оттуда в легочную артерию. Клинические проявления

Развитие клиники острое: чувство удушья, одышка, боли за грудиной, чувство страха, озноб, кашель, слабость, головокружение. Температура повышена, пульс учащенный, слабый. Выраженный цианоз лица и верхней части груди. Может возникнуть потеря сознания, смерть от удушья.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинических симптомов с учетом факторов риска. Точный диагноз устанавливается при обнаружении в крови элементов околоплодных вод.

Акушерская тактика при эмболии околоплодными водами. Оптимальным является проведение искусственной вентиляции легких, проведение комплекса мероприятий против ДВС-синдрома в соответствии с его фазой. Для оказания помощи необходимы противошоковые средства (преднизолон, гидрокортизон), средства для борьбы с тромбообразованием (в 1-й и даже во 2-й стадии ДВС-синдрома) -гепарин, реополиглюкин, гемодез, анальгетики, спазмолитики, сердечные средства.

Осложнения. Развитие анафилактического, кардиогенного, геморрагического шока, ДВС-синдрома, тромбоэмболии, в том числе тромбоэмболии легочного ствола или его ветвей, в связи с чем высока вероятность смертельного исхода.

78. Гемолитическая болезнь новорожденных. Методы диагностики. Основные меры профилактики.

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) - врожденное заболевание плода и новорожденного, обусловленное изоиммунологической несовместимостью крови плода и матери по эритроцитарным антигенам. Развивается после 29-ой недели внутриутробного развития в следствии попадания к плоду антител антенатально и/или в момент родов. В зависимости от того, когда и в каком количестве антитела проникли к плоду или ребенку будет зависеть время и форма болезни: врожденная или постнатальная, желтушная, анемическая, отечная.

ДИАГНОСТИКА ГБН

ПРЕНАТАЛЬНАЯ:

 акушерский анамнез

 амниоцентез (исследование околоплодных вод): повышение оптической плотности (N 0,35-0,5), увеличение уровня билирубина, глюкозы (более 1,5 ммоль/л), белка (более 3г/л) и снижение уровня эстрогенов,

 иммунологический мониторинг - определение титра IgM реакцией гемагглютинации;

 УЗИ плода и плаценты - плацента утолщена, гепатоспленомегалия, асцит, поза Будды,

ПОСТНАТАЛЬНАЯ:

1. Клинические проявления: желтуха и бледность кожных покровов, отеки, неврологическая симптоматика, гепатолиенальный синдром и т.д.

2. Лабораторная диагностика: определение группы крови и резус-фактора у новорожденных

 определение уровня билирубина в пуповинной крови при рождении

 общий анализ крови: Hb, Er, Tr - снижены, ретикулоциты ↑, нормобласты ↑, умеренный лейкоцитоз,

 определение Ig в сыворотке крови новорожденных - увеличение IgM, IgА и снижение IgG.

ЛЕЧЕНИЕ

I. КОНСЕРВАТИВНОЕ:

1. стабилизация клеточных мембран (вит. Е, А, АТФ, 5% глюкоза)

2. атигеморрагическая терапия (дицинон, адроксон, этамзилат)

3. активация коньюгационной системы печени (фенобарбитал, зиксорин, бензонал по 5-10 мг/кг/сут),

4. желчегонные препараты - аллохол, 12,5% сернокислая магнезия,

5. сорбенты - карболен,

6. дезинтоксикационная терапия.

7. фототерапия лампами синего, голубого, зеленого света.

8. очистительные клизмы в первые часы жизни для удаление билирубина из кишечника, который в высоких концентрациях содержится в меконии.

II. ОПЕРАТИВНОЕ:

1. Заменное переливание крови.

2. Плазмоферез.

3. Гемосорбция.

ПРОФИЛАКТИКА

1. Планирование семьи

2. Введение первобеременным и первородящим женщинам, родивших резус-положительных детей анти-резус-глобулиновой сыворотки в первые 3 суток после родов или аборта.

3. Введение лимфовзвеси мужа, беременной женщине

4. УЗИ плода в сроке 20-22, 24-26, 30-32, 34-36 недель, женщины которые находятся в группе риска по развитию ГБН плода и новорожденных.

5. В случае высокого титра антител, родоразрешение в сроке 36-37 недель. Не допускать перенашивания беременности.

79. Лактационный мастит. Причины, клинические формы. Терапия и профилактика.

воспаление молочной железы, возникшее в послеродовом периоде на фоне лактации

По характеру течения различают: острый и хронический лактационный мастит.

От локализации очага воспаления мастит может быть подкожным, субареолярным, интрамаммарным, ретромаммарным и тотальным.

Клиническая картина мастита и выраженность интоксикационного синдрома определяется стадией заболевания (серозный, инфильтративный, гнойный, флегмонозный, гангренозный).

Диагностическими критериями мастита являются:

- острое начало заболевания на 2-4-й неделе после родов;

- ухудшение общего состояния, подъем температуры тела до 38-39°С с ознобом;

- боли, появление локального уплотнения и покраснения одной из молочных желез;

- увеличение подмышечных лимфатических узлов на стороне поражения;

- лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, повышенная СОЭ;

- патогенная флора при цитологическом и бактериологическом исследовании молока;

- наличие инфильтрата при УЗИ молочной железы.

Лечение.

антибактериальные препараты (Линкомицин), дезинтоксикационную терапию, иммунокоррекцию (антистафилококковый гамма-глобулин), нормализацию лактации (частое прикладывание), витаминотерапию, антигистаминные средства и антиоксиданты.