Этиология
Этиология острой и хронической дыхательной недостаточности имеют некоторые различия. Причинами острой дыхательной недостаточности являются внезапно возникающие и быстро прогрессирующие патологии вентиляции легких или их кровоснабжения. К ним относятся:
- Закупорка дыхательных путей при аспирации инородных тех, рвотных масс, крови и других жидкостей;
- Западение языка;
- Аллергический отек гортани;
- Ларингоспазм, приступ удушья и астматический статус при бронхиальной астме;
- Тромбоэмболия легочных артерий;
- Респираторный дистресс-синдром;
- Пневмоторакс;
- Отек легких;
- Травма грудной клетки;
- Паралич дыхательных мышц при полиомиелите, ботулизме, столбняке;
- Травма спинного мозга;
- При введении миорелаксантов и отравлении курареподобных средств;
- Поражение дыхательного центра при чрепно-мозговых травмах, нейроинфекциях, отравлениях наркотиками и барбитуратами.
Среди причин возникновения хронической дыхательной недостаточности выделяют:
- Хронические бронхит и пневмония;
- Туберкулез;
- Опухоли легких и бронхов;
- Заболевания сердца;
- Медленно прогрессирующие заболевания ЦНС, периферичексих нервов и мышц (полиомиелит, миастения, боковой амиотрофический склероз);
- Кифосколиоз, болезнь Бехтерева.
Патогенез
В настоящее время патофизиологигические механизмы при гипоксемической дыхательной недостаточности и при гиперкапнической различаются.
Гипоксемия развивается по следующим механизмам:
1) Парциальное напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе снижается. Это может происходить на больших высотах как результат уменьшения барометрического давления. Аналогичный механизм отмечается при ингаляции некоторых отравляющий газов, а также вблизи огня, так как при горении кислород поглащается.
2) Общая гиповентиляция легких. В этом случае увеличивается парциальное давление углекислого газа в альвеолах. При этом, общее давление газов в альвеолах должно оставаться постоянным. Следовательно, при увеличении парциального давления углекислого газа парциальное напряжение кислорода в альвеолярном воздухе и в артериальной крови уменьшается. Этому также способствует тот факт, что между парциальными напряжениями кислорода и углекислого газа рецикпротные взаимоотношения
3) Синдром альвеолярно-капиллярного блока. Этот феномен проявляется, когда нарушается диффузия газов через альвеоло-капиллярную мембрану за время прохождения крови по легочным капиллярам и не достигается равновесие между содержанием газов в крови и альвеолах. Этот механизм гипоксемии проявляется при заболеваниях интерстиции легких, к которым относятся альвеолиты, интерстициальные фиброзы, саркоидоз, асбестоз, альвеолярный карциноматоз.
4) Вентиляционно-перфузионный дисбаланс. Среднее значение вентиляции к перфузии составляет 0,8-1,0. При патологических процессах, происходящих в легких это соотношение может колебаться от 0 до бесконечности. В первом случае альвеолы перфузируются, но не вентилируются, во втором - альвеолы вентилируются, но не перфузируются. Такой механизм может проявляться при измененении позиции тела и объема легких, с возрастом, при патологиях дыхательных путей, альвеол или интерстициальной ткани
5) Шунтирование крови. При шунтированиии венозная кровь, мало содержащая кислорода либо полностью минует легочное русло, что часто происходит при внутренних сосудистых патологиях сердца и легких, так называемый, «анатомический шунт», либо проходит через сосуды тех участков легких, где газообмен не осуществляется - «альвеолярный шунт», это имеет место быть, например, в зоне полного ателектаза.
6) Снижение парциального напряжения кислорода в смешанной венозной крови. Содержание кислорода в смешанной венозной крови зависит от баланса между доставкой и потреблением кислорода, на что влияют следующие значения:
- Сатурация смешанной венозной крови;
- Сатурация артериальной крови;
- Потребление кислорода;
- Концентрация гемоглобина;
- Сердечный выброс.
Любой фактор, который нарушает данный баланс, может привести к снижению содержания кислорода в смешанной венозной крови. Этот механихм является ведущим в формировании гипоксемии при шоках различной природы, тромбоэмболии легочной артерии и при физической нагрузке у больных со многими хроническими заболеваниями легких.
При гиперкапнии выделяют следующие механизмы:
1) Снижение минутной вентиляции легких, по-другому, альвеолярная гиповентиляция. Этот механизм возникает вследствие того, что нарушаются сложные взаимодействия между центральной регуляцией дыхания и механической работой по раздуванию легких, которая зависит от функции дыхательной мускулатуры и от того, насколько податлива грудная клетка.
2) Увеличение объема физиологического мертвого пространства. Физиологическое мертвое пространство включает в себя те участки легких, в которых повышены вентиляционно-перфузионные отношения, к таковым относятся анатомическое и альвеолярное мертвые простаранства.
3) Повышение продукции углекислого газа. На самом деле, этот механизм почти никогда не становится причиной возникновения гиперкапнии, он всего лишь вносит свой вклад при наличии одного из двух вышеописанных механизмов. Увеличение продукции углекислого газа происходит при:
- Лихорадке;
- Судорогах;
- Ажитациях (вследствие усиления мышечной активности);
- Чрезмерных парентеральных питаниях.
Жалобы
Пациенты, которые страдают дыхательной недостаточностью жалуются на отдышку, удушье, слабость, которая является результатом первых двух проявление, и иногда на малопродуктивный кашель.
Одышка характеризуется субъективным ощущением нехватки воздуха, при этом, оно часто сопровождается изменением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Чаще всего одышка возникает из-за раздражения дыхательного центра, которое является следствием:
- гиперкапнии посредством хеморецепторов синокаротидной зоны и вентрального отдела продолговатого мозга;
- гипоксемии посредством рецепторов синокаротидной зоны;
- раздражения рецепторов, расположенных в самой легочной ткани и реагирующих на растяжение альвеол и на увеличение содержания жидкости в интерстиции (к примеру, при воспалительном или гемодинамическом отеке);
- раздражения рецепторов, расположенных в бронхах, которые реагируют на то, что объемная скорость потока воздуха быстро увеличивается.
Доказано, что при возбуждении дыхательного центра происходит, с одной стороны, учащение и углубление дыхания благодаря тому, что дыхательные мышцы работают более интенсивно, а с другой стороны, создается субъективное ощущение нехватки воздуха из-за раздражения коры головного мозга.
Так как объективные проявления и субъективные ощущения одышки могут носить различный характер, следует выделять такие типы отдышек, как:
1. Инспираторная одышка с признаками затруднения вдоха. Спровоцировать такую одышку могут патологические процессы, которые сопровождаются, во-первых, сдавлением легкого и ограничением экскурсии легких, к примеру, гидроторакс, фиброторакс, пневмоторакс, паралич дыхательных мышц, выраженная деформация грудной клетки, анкилоз реберно-позвоночных сочленений, а во-вторых, уменьшением растяжимости легочной ткани, как пример, воспалительный или гемодинамический отек легочной ткани при пневмонии или отеке легкого. Инспираторная одышка проявляется при рестриктивном типе дыхательной недостаточности.
2. Экспираторная одышка с затруднением выдоха. Эта одышка чаще всего говорит о наличии бронхиальной обструкции в области мелких дыхательных путей. При наличии нормального просвета мелких бронхов выдох происходит свободно и альвеолы быстро спадаются, чего не происходит при сужении бронхов из-за бронхоспазма, отека слизистой оболочки или из-за вязкого экссудата в просвете бронхов. При данных патологиях альвеолы плохо спадаются, выдох затруднен, и он осуществляется в основном за счет эластической тяги легких.
Также экспираторную одышку провоцирует коллапс бронхов, другими словами, раннее экспираторное закрытие бронхов. Коллапс мелких бронхов в самом начале выдоха может возникнуть, когда движение воздуха по мелким бронхам затрудняется за счет того, что там находится мокрота, за счет отека слизистой оболочки или бронхоспазма, и во время выдоха резко увеличивается внутрилегочное давление. Вышеописанный механизм может также привести к большему сопротивлению мелких бронхов потоку воздуха.
Раннее экспираторное закрытие бронхов может также происходить по феномену Бернулли. Сумма давления воздуха по оси бронхов и бокового давления на стенки бронхов - величина постоянная. Раннему спадению бронхов препятствует боковое давление воздуха на их стенки, что происходит в случае нормального просвета бронхов и небольшой линейной скорости. Эта скорость может увеличиваться, а боковое давление резко уменьшаться при сужении бронхов. Вследствие чего мелкие бронхи спадаются в самом начале выдоха.
Экспираторная одышка возникает при обструктивной дыхательной недостаточности, может сопровождаться малопродуктивном кашле.
3. Смешанная одышка. При смешанной одышке затруднены как вдох, так и выдох. Данный вид одыщки сочетает в себе признаки инспираторной и экспираторной одышек. Может возникнуть при дыхательной недостаточности, пневмонии, бронхите, сердечной недостаточности.
4. Тахипноэ (частое поверхностное дыхание). При данном типе одышки больные зачастую не могут определить, затруднен вдох или выдох. Это все утяжеляется тем, что установить причину затруднения практически невозможно, так как объективные причины отсутствуют.
5. Стридорозное дыхание. Такое дыхание возникает при механических препятствиях в верхних дыхательных путях, к которым относят гортань, трахею, главные и долевые бронхи. При этом, затрудняются и вдох, и выдох, дыхание становится шумным, громким, оно может слышаться на расстоянии. При обструкции гортани чаще всего затруднен вдох, при сужении трахеи, главных и долевых бронхов - выдох. Ни в коем случае нельзя путать стридорозное дыхание с затрудненным вдохом и выдохом с типичной инспираторной и экспираторной одышками.
6. Нарушение ритма и частоты дыхания. Эти нарушения связаны в основном с тем, что уменьшается чувствительность дыхательного центра при тяжелых патологиях в головном мозге (ишемический или геморрагический инсульт, отек мозга), при токсических влияниях на дыхательный центр, что происходит зачастую у больных с уремической, диабетической, печеночной комами.
К данным патологиям относят дыхание Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля (рис. 1). Первые два типа патологических дыхания очень похожи, отличаются продолжительностью периодами апноэ. Апноэ - отсутствие дыхания, которое обусловлено резким снижением чувствительности дыхательного центра. Эти два типа дыхания обычно возникают вследствие патологических процессов в головном мозге. Дыхание Куссмауля характеризуется как глубокое и шумное дыхание, которое также связано со значительным изменением чувствительности дыхательного центра, что чаще всего является результатом токсического воздействия. Также такое влияние в редких случаях провоцирует возникновение дыхания Чейна-Стокса.
Рисунок 1. Типы патологических дыханий.
Удушье - внезапно наступающее, очень выраженное чувство нехватки воздуха. Обычно оно сопровождается отчетливыми объективными признаками дыхательной недостаточности. В основе механизма возникновения удушья, как и в таковой при одышке, лежит интенсивное возбуждение дыхательного центра.
Физикальное исследование
Осмотр.
При осмотре пациента, страдающего дыхательной недостаточностью, врач может заметить цианоз, вынужденное положение пациента, набухание шейных вен и положительный венный пульс.
Цианоз характеризуется нарушением оксигенации крови в легких, которое приводит к увеличению содержания восстановленного гемоглобина в тканях. В норме у человека величина восстановленного гемоглобина в крови, оттекающей от легких, составляет не больше 40 г/л, при этом, кожа имеет нормальную, здоровую окраску. При условиях, когда газообмен в легких нарушается, в артериальную систему большого круга кровообращения из легких попадает кровь, богатая восстановленным гемоглобином, это в свою очередь провоцирует появление диффузного (центрального) цианоза, который зачастую имеет сероватый или синюшный оттенок. И если никаких нарушений со стороны кровообращения нет, то конечности остаются теплыми.
Цианоз может долгое время не выявляться при выраженных анемиях и снижении уровня общего гемоглобина до 60-80 г/л даже при условиях, когда легкие значительно поражены. Это объясняется тем, что для появления цианоза необходимо, чтобы половина общего гемоглобина или даже больше находилось в восстановленной форме, а это никак не совместимо с жизнью. И наоборот, в случае повышения уровня общего гемоглобина в крови (от 180г/л) цианоз выявляется даже при незначительной дыхательной недостаточности.