Филиал ФГБВОУ ВО
«Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» Медицинский колледж
Курсовая работа
по теме: «Особенности ухода медицинской сестры за пациентом с дыхательной недостаточностью»
Специальность 34.02.01 Сестринское дело
Студент группа № 31 Салихов.Р.Р.
Руководитель Боярова О.В.
2022
Содержание
Введение
Дыхательная недостаточность - это патологический синдром, который характеризуется тем, что система дыхания не способна обеспечить артериальную кровь нормальным газовым составом. Также данный синдром проявляет себя в том, что парциальное напряжение кислорода в артериальной крови меньше 60 мм рт. ст. и/или парциальное напряжение углекислого газа больше 45 мм рт. ст. При этом, газовый состав артериальной крови зависит от различных факторов, в числе которых:
- Барометрическое давление;
- Фракция кислорода во вдыхаемом воздухе;
- Положение пациента;
- Возраст пациента и др.
Нормальный газообмен в легких может быть обеспечен только при четкой взаимосвязи трех компонентов. Это:
1. Вентиляция;
2. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану;
3. Перфузия капиллярной крови в легких.
Поэтому причинами дыхательной недостаточности могут быть любые патологии процессов, происходящих в организме или неблагоприятные факторы окружающей среды, к примеру, снижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе, которые оказывают влияние хотя бы на один из вышеперечисленных трех компонентов.
С синдромом дыхательной недостаточности практические врачи встречаются довольно часто. В промышленно развитых странах мира число пациентов с хронической дыхательной недостаточностью, которым требуется проведение кислородотерапии или респираторной поддержки в домашних условиях, составляет около 8-10 человек на 10 тыс. населения.
Классификация
В настоящее время синдром дыхательной недостаточности классифицируют по нескольким признакам, а именно:
1. Классификация синдрома дыхательной недостаточности по патогенезу:
- Гипоксемическая (паренхиматозная, легочная или I типа); одним из проявлений паренхиматозной дыхательной недостаточности явлется гипоксемия, которая возникает как следствие недостаточности газообмена; при этом, в этом случае возникающая гипоксемия не очень хорошо поддается терапии кислородом; данная форма дыхательной недостаточности возникает при тяжелой пневмонии, кардиогенном отеке легких, то есть, в случае тяжелого поражения паренхимы легких.
- Гиперкапническая (вентиляционная, «насосная», II типа); основным признаком вентиляционной дыхательной недостаточности - гиперкапния; гипоксемия также имеет место быть, однако в случае гиперкапнической дыхательной недостаточности, в отличиие от гипоксемической нарушение содержания кислорода в крови хорошо корригирируется кислородотерапией; причиной возникновения вентиляционной дыхательной недостаточности могут быть: ХОБЛ, дисфункция (утомление, слабость) дыхательной мускулатуры, ожирение, кифосколитическая деформация грудной клетки, заболевания, которые сопровождаются снижением активности дыхательного центра. дыхательная недостаточность легкие гипоксемия
2. Классификация синдрома дыхательной недостаточности по скорости развития:
- Острая дыхательная недостаточность - может развиваться в течение нескольких дней, часов, минут; при быстром развитии дыхательной недостаточности механизмы компенсации со стороны систем дыхания, кровообращения и кислотно-щелочного состояния включиться не успевают, поэтому данный вид дыхательной недостаточности требует проведения срочной и интенсивной терапии; эта патология проявляется нарушением кислотно-щелочного состояния крови: при паренхиматозной дыхательной недостаточности возникает респираторный алкалоз (рН>7,45) и при вентиляционной - респираторный ацидоз (рН<7,35); немаловажным является то, что нарушение гемодинамики практически всегда сопутствует острой дыхательной недостаточности.
- Хроническая дыхательная недостаточность - развивается в течение нескольких месяцев или лет; начинается данный вид патологии незаметно и постепенно, может возникнуть вследствие неполного восстановления после острой дыхательной недостаточности; в отличие от вышеописанной патологии, при хронической дыхательной недостаточти могут включитья следующие механизмы компенсации: полицитемия (явление, при котором в крови увеличивается количество форменных элементов крови, в основном эритроцитов), повышается сердечный выброс, почки задерживают бикарбонаты (что может привести к коррекции респираторного ацидоза).
Декомпенсация хронической дыхательной недостаточности (ее обострение) - явление, при котором у пациентов с хронической дыхательной недостаточностью возникает и острая.
3. Классификация синдрома дыхательной недостаточности по степени тяжести основана на газометрических показателях и представлена в таблице 1; данная классификация имеет большое практическое значение и выборе терапии.
Таблица 1. Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести
|
Степень дыхательной недостаточности |
Парциальное давление кислорода, мм рт.ст |
Насыщение гемоглобина кислородом, % |
|
|
Норма |
>80 |
>95 |
|
|
I |
60-79 |
90-94 |
|
|
II |
40-59 |
75-89 |
|
|
III |
<40 |
<75 |
4. Классификация дыхательной недостаточности по анатомическому принципу:
I. Центрогенная дыхательная недостаточность. Возникает при травмах и заболеваниях головного мозга, сдавлении и дислокации его ствола, в раннем периоде после клинической смерти, при интоксикациях опиатами и барбитуратами, нарушениях афферентной импульсации.
II. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность. Имеет место быть при расстройствах передачи нервного импульса дыхательными мышцами и нарушении их функций. Развивается при травмах и заболеваниях спинного мозга с поражением передних рогов его шейного и грудного отделов, при отравлениях курареподобными веществами, мускаринами, фосфоорганическими соединениями, при остаточном действии миорелаксантов после общей анестезии, при нарушениях сократимости дыхательных мышц, что происходит при судорожном синдроме любого происхождения, миастении, синдроме Гийена-Барре. Также данный тип дыхательной недостаточности может быть спровоцирован тяжелыми водно-электролитными нарушениями, в частности, при выраженной гипокалиемии.
При нервно-мышечной дыхательной недостаточности всегда нарушается функция дыхательных мышц, как итог, они не могут в полной мере выполнять свою работу. Различают дыхательные мышцы вдоха и выдоха. Мышцы вдоха, в свою очередь, делятся на основные, к которым относят диафрагму и наружные межреберные мышцы, и вспомагательные, представителями которых являются лестничные мышцы и мышцы шеи. К мышцым выдоха относят мышцы передней брюшной стенки и внутренние межреберные мышцы.
III. Париетальная (торакодиафрагмальная) дыхательная недостаточность. Имеет место быть при болевых синдромах, которые связаны с дыхательными движениями, такими как травмы, ранний период после операции на органах грудной клетки и верхнего этажа брошной полости. Также такой тип недостаточности проявляет себя при различных нарушениях каркастности грудной клетки вследствие множественного «окончатого» перелома ребер по нескольким линиям или обширной торакопластики, при сдавлении легкого массивным пневмотораксом, гидротораксом, гемотораксом, при нарушении функции диафрагмы.
IV. Бронхолегочная дыхательная недостаточность. Самый встречаемый тип недостаточности. При нормальных условиях перфузия кровью происходит в тех участках легких, которые в это время вентилируются. Данный феном имеет название рефлекс фон Эйлера. Непосредственно в этих участках и осуществляется газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров. В то же время существуют участки легких, которые не вентилируются, они находятся в состоянии «физиологического ателектаза», перфузии в них нет. Эти участки могут начать вентилироваться, что вполне возможно при физической нагрузке, и кровоток легких перераспеределяется, перфузия захватывает и эти зоны. При различных патологиях вышеописанное соответствие нарушается, что влечет за собой появление в легких трех зон. В первой зоне происходят и вентиляция, и перфузия, соответственно, там происходит газообмен. Вторая зона характеризуется тем, что там альвеолы вентилируется, но в них нет перфузии, следовательно, в них газообмена не происходит. Эта зона входит в объем физиологического мертвого пространства и значительно увеличивает его. Для вентиляции важна не столько сама величина, сколько отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему. В норме 70 % вдыхаемого за один вдох воздуха участвует в газообмене и 30 % остается в мертвом пространстве. Увеличение этого соотношения означает, что организм в большей мере расходует энергию на вентиляцию мертвого пространства и в меньшей -- на альвеолярную вентиляцию. Для компенсаторной реакции необходимы большие энергетические затраты. Третья зона представляет собой невентилируемый участок, в котором имеет место быть кровоток. В этой зоне газообмена не происходит, вследствие чего венозная кровь, которая туда притекает, остается таковой, то есть, она оттекает неартериализованной. К тому же она смешивается с артериальной кровью, которая оттекает от вентилируемых участков, и шунт справа налево увеличивается. В норме этот шунт не превышает 7 % от объема кровотока. При условиях, когда эта величина увеличивается, развивается гипоксемия, которую организм не может компенсировать повышением работы дыхания.
Бронхолегочную дыхательную недостаточность делят на обструктивную и рестриктивную. В чистом виде они развиваются достаточно редко, как правило, чаще встречаются смешанные формы, при которых может преобладать тот или другой процесс.
- Обструктивная дыхательная недостаточность возникает при нарушениях проходимости дыхательных путей, как верхних, примером которых могут служить такие случаи, как западение языка, попадание инородного тела в гортань или трахею, отек гортани, выраженный ларингоспазм, гематома, опухоль, странгуляция, так и нижних, то есть бронхов, к примеру, бронхоспазм, бронхорея, нарушения откашливаний, преждевременное закрытие дыхательных путей. В механизме возникновения обструкции дыхательных путей лежат следующие явления. Бронхиальный секрет в норме продуцируется бронхиальными железами от 10 до 50 мл в сутки. Вследствие изменения его реологических свойств в результате гипогидратации организма или поступления в дыхательные пути сухого и несогретого воздуха секрет становится слишком вязким, к тому же резко нарушается функция ворсинок реснитчатого эпителия, как итог, последние перестают двигаться или двужуться несинхронно. Эти явления значительно усиливаются при воспалительных процессах в бронхах. Тогда секрет начинает накапливаться в дыхательных путях, нарушая их проходимость. Другой механизм заключается в преждевременном экспираторном закрытии дыхательных путей, которое провоцируется:
- поражением опорных структур мелких бронхов и их сдавлением расширенными перибронхиальными артериями;
- снижением тонуса стенок крупных бронхов;
- снижением активности сурфактанта;
- увеличением силы поверхностного натяжения в бронхиолах и мелких бронхах;
- форсированным дыханием с усиленным выдохом;
- переполнением кровью малого круга кровообращения;
В наиболее тяжелых случаях экспираторный коллапс может происходить в главных бронхах и даже в трахее.
- Рестриктивная дыхательная недостаточность проявляет себя при различных травмах и заболеваниях легких, после обширных резекций, то есть, при нарушениях в паренхиме легких. Результатом патологий в легких может быть снижение эластичности легких, а значит, для совершения каждого вдоха требуется повышение работы дыхания. Причинами развития этой формы дыхательной недостаточности могут быть пневмонии, обширные ателектазы, гнойные заболевания легких, гематомы, пневмониты. Респираторный дистресс-синдром, другими словами, «шоковое легкое», также может вызвать рестриктивную дыхательную недостаточность. Существуют два механизма рестрикции. Первый заключается в том, снижение продукции и активности сурфактанта сопровождается увеличением сил поверхностного натяжения не только в альвеолах, но также в бронхиолах и мелких бронхах. Как итог, альвеолы стремятся к спадению, возникают множественные необтурационные ателектазы, которые крайне трудно поддаются расправлению. Второй механизм характеризуется накоплением воды в интерстиции, повреждением его белков, в первую очередь эластина и фибронектина. Интерстициальный отек может развиваться в результате повышения давления в малом круге кровоообащения, увеличения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, резкого снижения онкотического давления плазмы. У больных со сниженными резервами кардиореспираторной системы и при гиперкапнии накопление воды в интерстиции значительно увеличивается.