Дипломная работа: Особенности клинико-функциональных нарушений при туберкулезном коксите и асептическом некрозе головки бедренной кости у больных ВИЧ-инфекцией

Клиническое представление.

Заболевание обычно развивается до 30 лет, но может встречаться и у других возрастных групп. Боль в области бедра и ограничение движений имеются практически во всех случаях. В зависимости от степени затронутости могут быть деформации, укорочение конечности, патологические дислокации, припухлость и синуситы. В стадии синовита, когда есть выпот в суставе конечность согнута, отведена и ротирована кнаружи. Имеется ограничение движений в суставе особенно в крайних положениях. В стадии раннего артрита при прогрессирующей деструкции сустава конечность сгибается, приводится с наличием видимого укорочения. В стадии выраженного артрита деструкция ведет к тому, что суставные края становятся неровные и смутными, с уменьшением суставной поверхности (рис 3). Движения в суставе болезненны и грубо ограничены укорочением конечности.

Рисунок 3 Обзорная рентгенография, показывающая стадию артрита. Неровные и смутные суставные края с уменьшенной суставной поверхностью.

Патологические дислокации/подвывихи происходят в стадии прогрессирующего артрита в результате значительной деструкции головки бедренной кости или вышележащего вертлужного края, что усиливает деформацию и укорочение. Выраженность деформации конечности не всегда соответствует стадии артрита. Конечность подвывихнута кзади или кверху с истинным укорочением конечности [54]. Иногда головка бедренной кости может выступать медиально через поврежденную вертлужную впадину. Имеется классификация основанная на клинико-рентгенологических представлениях, в ней выделяются стадия синовита, раннего артирита, артрита и выраженного артрита [55]. Наличие кажущегося и истинного укорочения конечности разделяет ранний артрит и артрит (таблица 4). Также одим автором [1] была предложена модификация этой классификации (таблица 5). Он разделил стадии на синовит, ранний артрит, выраженный артрит и выраженный артрит с подвивыхом/дислокацией.

Таблица 4 Клинико-рентгенологическая классификация туберкулеза тазобедренного сустава

Таблица 5. Клинико-рентгенологическая классификация туберкулеза тазобедренного сустава

Исследования

У пациентов с болью, хромотой, ограничением объёма движений в суставе из-за боли, вместе с рентгенологическими признаками околосуставного остеопороза, припухлости мягких тканей, уменьшением суставного пространства и неровными сустовными краями предполагается наличие туберкулезного поражения тазобедренного сустава. В стадии синовита изменения в суставе могут отсутствовать, и часто диагноз не ставится; поэтому требуется подтверждение диагноза с помощью биопсии или выявления микобактерии. В стадии выраженного артрита рентгенологические изменения специфичны и тканевая диагностика не требуется. Другими заболеваниями тазобедренного сустава, клинически представленные болью и хромотой являются преходящий синовит, болезнь Пертеса, остеомиелит верхнего конца бедренной кости, раны бедра, острый инфекционный артрит детей и младенцев, остеоид остеома шейки бедренной кости с вовлечением синовиальной оболочки, ревматоидный артрит, асептический некроз головки бедренной кости. В данных случаях биопсия поможет установить окончательный диагноз. В стадии синовита обзорная рентгенография не выявляет никаких изменений или, как максимум, припухлость мягких тканей. При дальнейшем прогрессировании заболевания околосуставной остеопороз, смутность и неровность суставного края с уменьшением суставного объёма выявляются. В стадии выраженного артрита картина блуждающей вертлужной впадины (рисунок 4), дислоцированный тазобедренный сустав, по типу Пертеса (рисунок) 5.

Рисунок 4 Рентгенография левого тазобедренного сустава в переднее-задней проекции, картина блуждающей вертлужной впадины

Рисунок 5 Обзорная рентгенография обоих тазобедренных суставов по типу Пертеса

Кампбель и Хоффман [56] предположили связь между разными радиологическими методами исследования и исходом в плане функции. В настоящее время МРТ помогает выявить ранние поражения сустава и показывает преддеструктивные изменения такие изменения как отёк и воспаление. Это чувствительный тест, который показывает аномалии мягких тканей вне и внутри сустава. МРТ не специфичен для туберкулеза тазобедренных суставов [57]. На ранних стадиях МРТ может показать синовиальный выпот, разные стадии костной эдемы, незначительные зоны повреждения кости. Большая часть литературы говорит о том, что в эндемичных регионах для диагностики достаточно данных рентгенографического исследования, однако, в странах с низкой встречаемостью заболевания дополнительные исследования в виде МРТ или ультразвукового исследования тазобедренного сустава, и/или биопсия. Полученный материал может быть отдан на гистологию, ПЦР и посев культуры на чувствительность. Считается, что синовиальная биоспия [57, 58, 59] помогает поставить точный диагноз при разных заболеваниях сустава. Также она помогает поставить окончательный диагноз, когда клинический диагноз сомнителен.

Глава 2.Материалы и методы

Для решения поставленных цели и задач обследовано 834 пациентов, находившихся в отделении туберкулезном для больных костно-суставных туберкулезом (для взрослых) №5 федерального государственного бюджетного учреждения Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ «СПб НИИФ» Минздрава России) в 2016-2017 гг.

Среди всех больных была выделена группа из 60 пациентов в соответствии с критериями включения (установленный диагноз туберкулезный коксит и ВИЧ асептический некроз)

Всего было обследовано 60 пациентов в возрасте от 18 до 70 средний возраст 45,8 + 15 лет, в исследуемой группе преобладали мужчины

Методы исследования

Иммунологические методы

Диагностические методы исследования, основанные на специфическом взаимодействии антигенов и антител. Иммунологическая диагностика проводится с целью определения активности туберкулезной инфекции.

Тесты для диагностики туберкулеза in vivo:

-проба Манту с 2 ТЕ очищенного белкового деривата Линниковой

-Диаскинтест® - аллерген туберкулезный рекомбинантный в стандартном разведении (белок CFP10-ESAT6 0,2 мкг)

Тесты освобождения гамма-интерферона для диагностики туберкулеза in vitro:

-Enzim linked immune SPOT (ELISPOT)

-Квантифероновый тест

Инструментальные и хирургические методы

Инструментальные и хирургические методы применяются для получения материала и подтверждения диагноза туберкулеза бактериологическими и морфологическими методами, а также с лечебной целью.

Инструментальные методы:

-Пункционная биопсия сустава

-Трансбронхиальная игольная аспирация лимфоузлов средостения под контролем ультразвука

-Пункции (плевральная, люмбальная и т.д.)

Хирургические методы:

-Артроскопия

-Артротомия

Виды оперативных вмешательств:

-Артродез

-Артопластика

-Эндопротезирование сустава

-Энуклеация головки бедренной кости

Бактериологические методы

Люминесцентная микроскопия

Микроскопии подвергали образцы материала, который далее направлялся на бактериологический посев. Флюорохромные красители 0,1% аурамин О и 0,01% родамин С готовили в бактериологической лаборатории ФГБУ «СПб НИИФ» МЗ РФ. Положительным считали результат, при котором обнаруживали не менее 3 кислотоустойчивых бактерий в 300 полях зрения.

Посев биологического материала на питательные среды

Были использованы плотные яичные питательные среды Левенштейна-Йенсена и Финн-II, а также жидкая питательная среда Middlebrook 7H9, с применением автоматизированной системы для детекции роста и определения чувствительности микобактерий к противотуберкулезным препаратам ВАСТЕС MGIT 960 (Becton Dickinson, США)

Идентификация микроорганизмов

Принадлежность выделенной культуры к M. tuberculosis-complex подтверждали микроскопией с окрашиванием по Цилю-Нильсену и последующим исследованием методом ПЦР в режиме реального времени амплификацией нуклеотидной последовательности IS6110 - маркера Mycobacterium tuberculosis-complex на анализаторе iCycleriQ5, BioRad (США).

Определение лекарственной чувствительности M. tuberculosis к противотуберкулезным препаратам

Чувствительность культур M. tuberculosis к ПТП (рифампицину, изониазиду, стрептомицину, этамбутолу, пиразинамиду, этионамиду, офлоксацину, канамицину, амикацину, циклосерину, каприомицину, ПАСК) определяли непрямым методом абсолютных концентраций на среде Левенштейна-Йенсена и модифицированным методом пропорций в жидкой среде Middlebrook 7H9 с противотуберкулезными препаратами с детекцией роста на системе ВАСТЕС MGIT 960. При наличии устойчивости к одному из ПТП штаммы M. tuberculosis считали монорезистентными, двум и более препаратам - полирезистентными, одновременно устойчивые к рифампицину и изониазиду - мультирезистентными (МЛУ). Широкую лекарственную устойчивость (ШЛУ) определяли как устойчивость штаммов M. tuberculosis к изониазиду, рифампицину, фторхинолонам и к одному из ПТП - канамицину, амикацину или капреомицину.

Лучевые методы

Рентгенологическое исследование проводилось с помощью цифрового рентгенодиагностического комплекса Evolution HV производства STEPHANIX (Франция). Компьютерная томография выполнялась на томографе Toshiba Aquilion 32, который имеет мультисрезовый КТ-сканер с возможностью одновременного получения 32 срезов толщиной 0,5 мм за время полного оборота 0,5с. производства Toshiba (Япония).

Мануальное исследование

Клинико-функциональные нарушения оценивались на основании сокращенной шкалы WOMAС.

Полученные результаты обследования заносились в единую таблицу (Excel).

Обработка результатов статистических расчётов была проведена на PC с применением пакета программ Microsoft Excel 2007 и Statistica 10.0.

Результаты

Заключение и выводы

Заключение

ВИЧ-асептический некроз ещё является насущной и малоизученной проблемой в современных реалиях и нуждается в более тщательном дальшем изучении, как и туберкулезный коксит, который на ранних стадия практически ничем себя не проявляет.

Выводы

1. Наиболее выраженными признаками, при данных заболеваниях являются хромота и укорочение конечности.

2. Независимо от того, какова причина возникновения поражений в тазобедренных суставах, клинико-функциональные нарушения у них сходные.

Список литературы

1. Mankin HJ. Nontraumatic necrosis of bone (osteonecrosis). New Eng J Med 1992, 326 :1473-1479.

2. Plate AM, Boyle BA. Review of avascular necrosis and HIV. AIDS Reader 2000, 10 :570-573.

3. Goorney BP, Lacey H, Thurairajasingam S, Brown JDK. vascularnecrosis of the hip in a man with HIV infection. Genitour Med 1990, 66 : 451-452.

4. Gerster JC, Camus JP, Chave JP, Koeger AC, Rappoport G. Multi-ple site avascular necrosis in HIV infected patients. J Rheumatol 1991, 18 :300-302.

5. Keruly JC, Chaisson RE, Moore RD. Increasing incidence of avascular necrosis of the hip in HIV-infected patients. J Acquir Immune De?c Synd 2001, 28 :101-102.

6. Scribner AN, Troia-Cancio PV, Cox BA, Marcantonio D, HamidF, Keiser P, et al . Osteonecrosis in HIV: a case-control study. J Acquir Immune De?c Synd 2000, 25 :19-25.

7. Timpone J, Fluhme D, Nascone J, Evans B, Kumar P. Avascularnecrosis in HIV positive patients: a potential link to proteaseinhibitors Sixth Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections. Chicago, January-February 1999. [abstract 680].

8. Brown P, Crane L. Avascular necrosis of bone in patients withHIV infection: report of 6 cases and review of the literature. Clin Infect Dis 2001, 32 :1221-1226.

9. Miller KD, Masur H, Jones EC, Joe GO, Rick ME, Kelly GG, et al. High prevalence of osteonecrosis of the femoral head in HIV-infected adults. Ann Intern Med 2002, 137 :17-25.

10. Wolfe CJ, Taylor-Butler KL. Avascular necrosis: a case history andliterature review. Arch Fam Med 2000, 9 :291-294.

11. Arlet J. Nontraumatic avascular necrosis of the femoral head: past, present, and future. Clin Orthop 1992, 277 :12-21

12. Steinberg ME. Avascular necrosis: diagnosis, staging, and management. J Musculoskel Med 1997, 14 :13-25.

13. Cruess RL. Steroid-induced osteonecrosis: a review. Can J Surg 1981, 24 :567-571.

14. Gold EW, Cangemi PJ. Incidence and pathogenesis of alcohol-induced osteonecrosis of the femoral head. Clin Orthop 1979, 143 :222-226.

15. Boskey AL, Raggio CL, Bullough PG, Kinnett JG. Changes in thebone tissue lipids in persons with steroid and alcohol-induced osteonecrosis. Clin Orthop 1983, 172 :289-295.