Relative area (%) of GFAP-positive material in the white rat neocortex in normal conditions and after blood flow restoration (200 fields of view for each term)
|
Группа |
Результаты сравнения |
|
|
Group |
Comparison results |
|
|
Контроль |
12,7 (CI: 8,4-18,1) |
|
|
Control |
Min-Max = 5,2 |
|
|
1 сут |
11,6 (CI: 7,5-16,9); y,l = 0,03; p = 0,85 |
|
|
day 1 |
Min-Max = 11,3 (p = 0,041*) |
|
|
3 сут |
9,4 (CI: 5,7-14,3); y,l = 0,8; p = 0,37 |
|
|
day 3 |
Min-Max = 11,4 (p = 0,039*) |
|
|
7 сут |
13,4 (CI: 9,0-18,9); y,l = 0,0; p = 0,95 |
|
|
day 7 |
Min-Max = 8,2 |
|
|
14 сут |
10,2 (CI: 6,4-15,3); y,l = 0,4; p = 0,52 |
|
|
day 14 |
Min-Max = 5,8 |
|
|
30 сут |
12,5 (CI: 8,3-17,9); y,l = 0,0; p = 0,93 |
|
|
day 30 |
Min-Max = 4,4 |
Примечание. CI -- доверительный интервал.
*в сравнении с контролем различия статистически значимы при р < 0,05 (критерий c2). Note. CI - 95% confidence interval.
* in comparison with the control, the differences are statistically significant at p < 0.05 (c2 test).
Таблица 3. Table 3. Относительная площадь (%) частиц вРАР-позитивного материала в зубчатой фасции, полях СА1 и СА3 гиппокампа белых крыс в норме и после восстановления кровотока(по 200 полей зрения на каждый срок)
Relative area (%) of GFAP-positive material in the dentate fascia, CA1 and CA3 fields of the white rat hippocampus in normal conditions and after restoration of blood flow (200 fields of view for each term)
|
Группа Group |
Зона сравнения Comparison area |
|||
|
ЗФ/DF |
СА3/СА3 |
СА1/СА1 |
||
|
Контроль Control |
13,2 (CI: 8,8-18,7) |
10,5 (CI: 6,6-15,6) |
9,3 (CI: 5,7-14,2) |
|
|
1 сут |
9,8 (CI: 6,1-14,8) |
13,8 (CI: 9,4-19,4) |
11,9 (CI: 7,8-17,2) |
|
|
day 1 |
C2 = 0,8; p = 0,36 |
C2 = 0,7; p = 0,39 |
c2 = 0,5; p = 0,5 |
|
|
3 сут |
11,0 (CI: 7,0-16,2) |
8,6 (CI: 5,1-13,4) |
7,8 (CI: 4,5-12,4) |
|
|
day 3 |
c2 = 0,3; p = 0,6 |
C2 = 0,2; p = 0,63 |
c2 = 0,1; p = 0,7 |
|
|
7 сут |
9,6 (CI: 5,9-14,6) |
11,5 (CI: 7,4-16,8) |
10,9 (CI: 6,9-16,0) |
|
|
day 7 |
C2 = 0,9; p = 0,33 |
C2 = 0,02; p = 0,87 |
c2 = 0,1; p = 0,7 |
|
|
14 сут |
10,1 (CI: 6,3-15,1) |
9,0 (CI: 5,4-13,9) |
7,4 (CI: 4,2-11,9) |
|
|
day 14 |
C2 = 0,7; p = 0,41 |
C2 = 0,1; p = 0,74 |
C2 = 0,3; p = 0,6 |
|
|
30 сут |
10,7 (CI: 6,8-15,8) |
8,6 (CI: 5,1-13,4) |
10,3 (CI: 6,5-15,4) |
|
|
day 30 |
c2 = 0,4; p = 0,54 |
C2 = 0,2; p = 0,63 |
C2 = 0,03; p = 0,86 |
Пр имечание. CI -- доверительный интервал. В сравнении с контролем различия статистически значимы (р < 0,05, критерий х2). Значимых различий не выявлено.
Note. CI -- 95% confidence interval. In comparison with the control, the differences are statistically significant at p < 0.05 (criterion x2). No significant differences were found.
Выявлены очаговые изменения плотности глиальной сети - снижение и увеличение локального содержания ОРЛР-позитивного материала. Вполне вероятно, что первое связано с отеком-набуханием нейроглии, а второе - с ее локальной компенсаторной гипертрофией и пролиферацией.
Заключение
Полученные нами данные о незначительном мелкоочаговом повреждении неокортекса, гиппокампа и МТ необходимо рассматривать в аспекте феномена ишемического прекондиционирования. При реализации этого феномена в постишемическом периоде на первое место выдвигаются процессы, связанные с активацией механизмов естественной защиты нервной ткани центральной нервной системы [10].
Мы полагаем, что после 20-минутной ООСА уже в первые минуты-часы реперфузии запускаются многочисленные процессы в нейро-глио- сосудистых микрокомплексах, препятствующие развитию необратимых изменений нейронов [4]. Эти процессы могут быть связаны как с активацией нейроглии (дренажная, трофическая, инактивация токсинов), так и с активацией рецепторов, внутриклеточных киназных каскадов, транскрипционных факторов, определенных митохондриальных белков и ядерных эффекторов нейронов [11, 12].
Литература / References
1. Wolburg H., Noell S., Mack A. et al. Brain endothelial cells and the glio-vascular complex. Cell Tissue Res. 2009; 335 (1): 75-96. DOI: 10.1007/s00441-008-0658-9.
2. Nakagawa S., Deli M.A., Kawaguchi H. et al. A new blood- brain barrier model using primary rat brain endothelial cells, pericytes and astrocytes. Neurochem. Int. 2009; 54 (3-4): 253-263. DOI: 10.1016/j.neuint.2008.12.002.
3. Liu S., Agalliu D., Yu C., Fisher M. The role of pericytes in blood-brain barrier function and stroke. Curr. Pharm. Des. 2012; 18 (25): 3653-3662. DOI: 10.2174/138161212802002706.
4. Степанов А.С., Акулинин В.А., Степанов С.С., Авдеев Д.Б. Клеточные системы восстановления и утилизации поврежденных нейронов головного мозга белых крыс после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий. Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2017; 103 (10): 1135-1147. [Stepanov A.S., Akulinin V.A., Stepanov S.S., Avdeev D.B. Cellular systems for restoration and utilization of damaged brain neurons in white rats after a 20-minute occlusion of common carotid arteries. Russian Journal of Physiology. THEM. Sechen- ov. 2017; 103 (10): 1135-1147 (in Russ.)].
5. Zuchero J.B., Barres B.A. Glia in mammalian development and disease. Development. 2015; 142 (22): 3805-3809. DOI: 10.1242/dev.129304.
6. Дробленков А.В., Наумов Н.В., Монид М.В., Сосин В.В., Пеньков Д.С., Прошин С.Н., Шабанов П.Д. Реакция клеточных элементов головного мозга крыс на циркуляторную гипоксию. Медицинский академический журнал. 2013; 13 (4): 19-28. [Droblen- kov A.V., Naumov N.V., Monid M.V., Sosin V.V., Pen'kov D.S., Proshin S.N., Shabanov P.D. Reactive changes of the rat brain cell elements due to circulatory hypoxia. Medical Academic Journal. 2013; 13 (4): 19-28 (in Russ.)].
7. Буреш Я., Бурешова О., Хьюстон Д.П. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения. М.: Высшая школа, 1991: 399. [Buresh Ya., Buresho- va O., H'yuston D.P. Techniques and basic experiments on studying the brain and behavior. Moscow: Vysshaya Shkola Publ., 1991: 399 (in Russ.)].
8. Paxinos G., Watson C. The rat brain in stereotaxic coordinates; 5th ed. San Diego: Elsevier Academic Press, 2005: 367.
9. Боровиков В. Statistica. Искусство анализа данных на компьютере; 2-е изд. СПб: Питер, 2003: 688. [Borovikov V. Statistica. The art of analyzing data on a computer; 2nd ed. St.-Petersburg: Piter Publ., 2003: 688 (in Russ.)].
10. Яковлев А.А., Гуляева Н.В. Прекондиционирование клеток мозга к патологическим воздействиям: вовлеченность протеаз (обзор). Биохимия. 2015; 80 (2): 204-213. [Yakovlev A.A., Gulyaeva N.V. Preconditioning of brain cells to pathological effects: protease involvement (review). Biochemistry. 2015; 80 (2):204-213 (in Russ.)].
11. Шляхто Е.В., Баранцевич Е.Р., Щербак Н.С., Галагу- дза М.М. Молекулярные механизмы формирования ишемической толерантности головного мозга (обзор литературы. Часть 1). Вестник Российской академии медицинских наук. 2012; 67 (6): 42-50. [Shlyahto E.V., Barantsevich E.R., Shcherbak N.S., Galagudza M.M. Molecular mechanisms of development of cerebral tolerance to ischemia. Part 1. Bulletin of the Russian Academy of Medical Sciences. 2012; 67 (6): 42-50 (in Russ.)].
12. Baillieul S., Chacaroun S., Doutreleau S. et al. Hypoxic conditioning and the central nervous system: A new therapeutic opportunity for brain and spinal cord injuries? Exp. Biol. Med. (Maywood). 2017; 242 (11): 1198-1206. DOI: 10.1177/1535370217712691.