стика, однако, не дает надежных результатов, так как существует носительство грибов рода Candida.
Для диагностики глубоких кандидозах используют ПЦР, а также кожную аллергическую пробу.
Лечение и профилактика
Лечение кандидоза проводится с использованием антифунгальных антибиотиков – нистатина, леворина, декамина, амфотерицина и др. В ряде случаев в лечебных целях применяют аутовакцины.
Следует обратить внимание на то, что действие антифунгальных препаратов, которые применяют при всех микозах, имеет свои особенности. Для большинства из них мишенью служит эргостерол (аналог холестерола человека), который входит в состав клеточной стенки грибов и сближает их с растениями. Эргостерол обеспечивает целостность мембраны, сохраняет ее барьерную функцию и деятельность ассоциированных с ней ферментов. Некоторые противогрибковые препараты непосредственно связываются с эргостеролом, а другие подавляют его синтез. В ряде случаев при применении фунгицидных антибиотиков образуются побочные токсические продукты, в частности сквалон, оказывающие ингибирующее действие на гриб. Недостаток эргостерола или его разрушение не дает возможности клеткам грибов воспроизводить дочерние, нарушает работу связанных с мембраной ферментов и делает клетку уязвимой к внешним воздействиям.
Действие антифунгальных препаратов направлено только против грибов и не затрагивает бактерии. Это обусловлено различиями в строении их клеточных стенок.
Специфическая профилактика кандидомикоза не разработана. Для предупреждения развития этого заболевания пациентам, которы длительно принимают антибактериаль-
176
ные антибиотики, особенно широкого спектра действия, одновременно назначают и противогрибковые, например нистатин.
К оппортунистическим микозам относятся также аспергиллез (возбудители – грибы рода Aspergillus), фикомикоз (возбудители – различные виды грибов родов Mucor, Rhizobium, Absidia) и пневмоцитоз, вызываемый грибом класса Blastomycetes.
Фикомикоз развивается обычно у людей со сниженной реактивностью (иммунодефицитами) и встречается довольно редко. Споры возбудителя проникают в организм аэрогенным или алиментарным путем. От человека к человеку это заболевание не передается. Возбудители проникают через стенки кровеносных сосудов легких, пазух носа, ЖКТ и размножаются в них, вызывая тромбоз. Заболевание протекает тяжело и прогноз не всегда благоприятный. Основные методы диагностики – микроскопический и культуральный. Исследуемый материал – биоптаты тканей, пораженных грибами. Специфическая профилактика не разработана. Лечение проводят хирургическими методами с одновременным использованием антимикотических антибиотиков( нистатин, амфотерицин В, интраконазол).
Пневмоцистоз возникает при проникновении в организм человека цистоподобных образований, состоящих из 8 грушевидных клеток гриба, объединенных в розетку. В природе пневмоцисты распространены среди животных (крыс, собак, мышей), но не вызывают у них заболевания. Цисты выделяются и попадают в воздух от животных и людей, которые являются носителями возбудителя. При вдыхании зараженного воздуха человек заболевает пневмоцитозом. Развитию заболевания способствует резко сниженный иммунитет. Особенно часто пневмоцитозом болеют лица с ВИЧинфекцией, для которых это заболевание нередко является одной из главных причин смерти, так как альвеолы заполня-
177
ются пневмоцистами и пенистым содержимым, что приводит к блокированию дыхания.
Основной метод диагностики – микроскопия биоптатов легочной ткани, полученных при пункции или в секционном материале. Культуральный метод отсутствует, так как возбудитель не растет на искусственных питательных средах.
Лечение проводят пириметамином и изотионатом пентамидина. Для лиц с незначительным снижением иммунного статуса применяют котримоксазол. Специфическая профилактика не разработана.
Защитные факторы и иммунитет при микозах
Среди факторов, защищающих макроорганизм от заболевания микозами, можно выделить естественные и специфические. Среди первых – разница в физиологических условиях для грибов и макроорганизма (рН, температура), конкуренция с представителями микрофлоры тела человека, целостность кожных и слизистых барьеров и наличие ряда противогрибковых веществ, выделяющихся на кожу и слизистые (трансферрин, лизоцим, церулоплазмин и др., комплемент). К специфическим факторам относятся иммунный фагоцитоз, сенсибилизированные Т-лимфоциты, антитела. Иммунитет после перенесенных микозов кратковременный и ненапряженный.
178
Глава 12. ПРОТОЗОЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ
12.1. АМЕБИАЗ
Характеристика возбудителя
В кишечнике человека могут обитать несколько типов амеб, однако патогенной является лишь Entamoeba histolytica – представитель простейших класса Sarcodina. Она вызывает у человека кишечную инфекцию – амебиаз (амебную дизентерию), для которой характерно развитие распространенного язвенного колита и некротические поражения внутренних органов в виде амебных абцессов. Однако надо отметить, что инфицирование человека этим простейшим не всегда ведет к заболеванию. В ряде случаев амебы живут и размножаются в содержимом слепой кишки, не вызывая ни поражения кишечной стенки, ни нарушения функции кишечника. Такие лица являются здоровыми носителями E. histolytica.
Жизненный цикл E. histolytica состоит из двух стадий – вегетативной и стадии покоя (цистной). Вегетативная стадия представлена 4 формами – малой вегетативной (просветная, forma minuta), большой вегетативной (гематофаг, эритрофаг, forma magna), тканевой и предцистной. Они различаются по размерам клетки, степени подвижности, внутриклеточным включениям.
Клетки амебы округлой формы, различают экто- и эндоплазму с включениями или без таковых, дифференцированное ядро с равномерно расположенными по периферии зернами хроматина черного цвета и кариосомой в центре, движения осуществляются с помощью псевдоподий. Отличительной особенностью большой вегетативной формы (гематофаг, эритрофаг, forma magna) является включение в эндоплазму эритроцитов, тогда как у просветной формы в эн-
179
доплазме обнаруживают детрит, бактерии, зерна крахмала. В эндоплазме тканевой и предцистной форм включения отсутствуют. Вегетативные формы амебы крайне нестойки во внешней среде. В испражнениях они сохраняют жизнеспособность в течение 20–30 мин.
Стадия покоя представлена цистами различной степени зрелости, которые образуются в толстой кишке из предцистных форм. Цисты неподвижны, имеют округлую форму, их диаметр достигает 9–14 мкм, имеют двухконтурную оболочку и округлые ядра (от 1 у незрелых цист до 4 у зрелых), строение которых аналогично структуре ядер вегетативных форм. В незрелых цистах обнаруживаются гликогеновая вакуоль и хроматиновые тельца (запасы питательных веществ) в виде коротких тупоконечных палочек. Процесс перехода вегетативной формы в зрелую 4-ядерную цисту в нормально функционирующем кишечнике длится не менее 24 ч (нормальная ежедневная дефекация).
Высушивание и нагревание до 85ºС убивает цисты почти мгновенно. На коже рук человека цисты выживают до 5 мин., а в подногтевых пространствах – до 45 мин. Цисты при низких температурах сохраняются во внешней среде до 1 мес. Из дезинфицирующих растворов наиболее эффективным является раствор солянокислого эметина, в присутствии которого цисты погибают очень быстро. Именно цистам принадлежит основная роль в заражении человека амебиазом.
Эпидемиология, патогенез, клинические проявления, иммунитет
Амебиаз – эндемичная антропонозная кишечная инфекция человека. Источником болезни являются цистоносители и больные с хронической формой болезни в период ремиссии. Выделение цист инвазированными лицами может
180