Материал: Нормальная физиология.Ответы к экзамену

Большинство сосудов имеет только симпатическую иннервацию. Эффект симпатических влияний на тонус сосудов зависит от того, какой вид адренорецепторов (альфаили бета адренорецепторы) преобладает в данной сосудистой структуре.

Некоторые сосуды (органов малого таза, слюнных желез) иннервируются и через парасимпатическую нервную систему. Возбуждение парасимпатики вызывает активное увеличение просвета сосудов (снижение сосудистого тонуса).

2. Кортикальные влияния.

Условные рефлексы (предстартовое повышение АД у спортсменов).

Механизм сокращения гладкомышечных клеток кровеносных сосудов.

Гладкомышечные клетки (ГМК) образуют мышечные пучки, которые формируют слой гладкой мускулатуры. В субэндотелиальном слое сосудов встречаются и единичные ГМК.

Всаркоплазме у полюсов центрально расположенного ядра находятся митохондрии, свободные рибосомы и саркоплазматический ретикулум (СПР).

Миофиламенты ориентированы вдоль продольной оси клетки.

Нити актина прикрепляются к плотным тельцам, аналогам Z-мембран. Миозин представлен толстыми миозиновыми нитями.

ВГМК роль тропонина выполняет кальмодулин (кальцийсвязывающий белок, обладающий киназной активностью.

Депо кальция в ГМК наряду с СПР выполняют и кавеолы (пузырьки под сарколеммой).

У ГМК в мембране СПР имеются молекулы кальциевой АТФазы, активация которой обеспечивает транспорт кальция из цитозоля в СПР. Кальциевая АТФ-аза обеспечивает поддержание низкого уровня кальция в цитозоле. У ГМК в мембране СПР имеются кальциевые каналы, сопряженные с рианодиновыми рецепторами.

Вмембранах ГМК имеется много потенциалзависимых кальциевых каналов, которые открываются при возбуждении ГМК и через них входит небольшое количество кальция, он выступает как триггерные рецепторы и активирует рианодиновые рецепторы, сопряженные с кальциевыми каналами СПР, что вызывает значительное выделение в цитозоль из СПР ионов кальция, инициирующего процессы, обеспечивающие сокращение ГМК. Рецепторы в саркоплазматической мембране ГМК для сосудосуживающих веществ сопряжены с субъединицей

Gaq и фосфолипазой С, активация которой приводит к образованию ИФ3 и ДАГ. ИФ3 активирует кальциевые каналы СПР, а ДАГ - протеинкиназу С.

Кальций взаимодействует с кальмодулином, кальций-кальмодулиновый комплекс активирует фосфорилирование легких цепей актина, а протеинкиназа С - миозинкиназу, ответственную за фосфорилирование тяжелых цепей миозина. Это создает все необходимые условия для формирования мостиков, обеспечивающих гребковые движения, скольжение нитей относительно друг друга, что в конечном счете обеспечивает сокращение ГМК. Рецепторы в саркоплазматической мембране ГМК для сосудорасширяющих веществ сопряжены через

субъединицу Gas с аденилатциклазой, естественно, что взаимодействие агониста с таким рецептором приводит к повышению цАМФ в цитозоле, что вызывает активацию кальциевой АТФазы и, как следствие, снижение ионов кальция в цитоплазме и расслабление ГМК.

Для ряда веществ рецепторы имеются в эндотелии мелких кровеносных сосудов.

Активация эндотелиальной NO-синтазы сопровождается значительным увеличением NO, который диффундирует в миоцит и вызывает активацию цитозольной растворимой гуанилатциклазы, что вызывает через увеличение концентрации цГТФ активацию протеинкиназы G.

Активированная протеинкиназа G способна:

• фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые К+- и анионные каналы, что уве-

личивает проницаемость этих, каналов для соответствующих ионов;

• фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые Na+- и Са++- каналы, что приводит к

уменьшению их проницаемости;

• фосфорилировать мембранные белки, образующие K+/Na+- насос, что приводит к уменьшению его

активности.

Фосфорилирование лигандуправляемых калиевых, натриевых, кальциевых каналов и K+/Na+- насоса протеинкиназой G в конечном счете гиперполяризует мембрану гладкомышечых миоцитов, вызывая их расслабление.

цГМФ одновременно ингибирует протеинкиназу С, что опосредованно (через активность миозинкиназы) способствует уменьшению фосфорилирования миозина и способствует расслаблению гладкомышечных миоцитов.

59. Системная гемодинамика…

Основные параметры, характеризующие системную гемодинамику:

1.Системное артериальное давление.

2.Общее периферическое сопротивление.

3.Сердечный выброс.

4.Работа сердца.

5.Венозный возврат крови к сердцу.

6.Центральное венозное давление.

7. Объем циркулирующей крови.

Системное артериальное давление.

Согласно законам гемодинамики количество жидкости (Q), протекающее через трубку, прямо пропорционально разности давлений в начале (P1) и в конце (Р2) трубы и обратно пропорционально сопротивлению (R) току жидкости:

Если учесть, что давление в конце системы (Р2) в устьях полых вен, в правом предсердии (центральное венозное давление) близко к нулю, то можно записать:

QP R

где Q - количество крови, изгнанное сердцем за 1 мин; Ρ - величина среднего давления в аорте; R -

величина общего периферического сопротивления сосудов.

Из этого уравнения следует, что Ρ = Q · R, т.е. давление в устье аорты (можно обозначить как среднее артериальное давление) прямо пропорционально объему крови, выбрасываемому за 1 мин (Q).

Это можно обозначить как МОК - минутный объем кровообращения - интегральная характеристика сердечного выброса в клинике и величина общего периферического сопротивления.

Можно записать: сАД = МОК · ОПС.

Артериальное давление.

Это разновидность гидростатического давления. Выделяют отдельные виды артериального давления.

Виды артериального давления

1.Систолическое давление - регистрируется в фазу систолы.

2.Диастолическое давление - регистрируется в фазу диастолы.

3.Пульсовое давление (СД - ДД), исчезает на уровне артериол, непульсирующий кровоток.

4.Среднее динамическое давление - такая величина давления, которая бы при непульсирующем токе крови оказывала такой же гемодинамический эффект, который возникает реально при пульсирующем кровотоке, близка к среднеарифметической величине между систолическим и диастолическим давлением.

Факторы, определяющие АД:

1.Факторы, влияющие на ОЦК.

2.Факторы, влияющие на периферическое сопротивление.

3.Факторы, влияющие на МОК/УО, ЧСС, венозный возврат крови к сердцу.

Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС).

Под общим периферическим сопротивлением понимают сопротивление сосудистой

пропорциональности зависимостей), так как ОПС зависит от длины сосуда, его радиуса и вязкости крови, которые нередко изменяются независимо друг от друга.

При нормальном функционировании сердечно-сосудистой системы ОПС составляет 1200-1600 дин.с.см -5, при гипертонической болезни повышается до 2200-3000 дин.с см -5.

Наибольшее периферическое сопротивление создают артериолы (2-1010), тогда как аорта - 6.4-101. Артериолы обладают высокой чувствительностью к нервным и гуморальным влияниям.

Изменение периферического сопротивления прежде всею влияет на уровень диастолического давления.

Сердечный выброс.

Под сердечным выбросом понимают количество крови, выбрасываемой сердцем в сосуды. Для его характеристики в клинической практике используют два показателя:

-минутный объем кровообращения (МОК); -ударный (систолический) объем крови.

Минутный объем кровообращения.

Характеризует общее количество крови, перекачиваемой левым или правым отделом сердца в течение 1 мин. В норме в покое - 4-6 л/мин.

Для нивелировки антропологических отличий рассчитывают сердечный индекс - МОК (площадь поверхности тела, в норме в покое сердечный индекс - 3-3,5 л/(мин*м2)).

Поскольку объем крови у человека 4-6 литров, то за 1 мин происходит полный кругооборот крови.

Важнейшими факторами, определяющими МОК, является:

-ударный (систолический) объем крови (УО); -частота сердечных сокращений (ЧСС);

-венозный возврат крови к сердцу. По существу МОК = УО · ЧСС.

Ударный (систолический) объем крови - количество крови, которое нагнетается каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца.

Впокое объем крови, выбрасываемой из желудочков, составляет от трети до половины от объема крови, находящейся в желудочках перед систолой, т.е. в конце диастолы.

Впокое ударный объем составляет 70-100 мл крови.

Кровь, остающаяся в желудочках после систолы, - это резервный объем, КОС - конечносистолический объем. При ненарушенной сократительной функции миокарда -по существенный резерв для срочной адаптации, который позволяет после начала действия раздражителя быстро увеличить ударный объем и, как следствие, МОК.

Это достигается через механизмы нервных и гуморальных влияний и частично за счет механизмов саморегуляции на сократительную функцию миокарда (инотропный эффект).

При ослаблении сердечной мышцы, снижении ее сократительных возможностей снижается ударный объем в покое, а также резко уменьшается возможность использования резервного объема.

Изменение ударного объема (увеличение или уменьшение) прежде всего, ведет к изменению систолического давления, нередко это сопровождается и изменениями пульсового давления.

Частота сердечных сокращений. В покое норма -60-80 раз в 1 мин. При срочной адаптации за счет нервных и гуморальных механизмов может увеличиваться в 2-3 раза (положительный хронотропный эффект), что существенно изменяет МОК.

Венозный возврат крови к сердцу.

Это объем венозной крови, притекающий к сердцу по нижней и верхней полым венам. В покое венозный возврат 4-6 л/мин, причем на верхнюю полую вену приходится треть, а на нижнюю полую - две трети этого объема.

Факторы, участвующие в формировании венозного возврата. Две группы факторов:

1 группа представлена факторами, которые объединяет общий термин «vis a tegro» - действующие сзади: 13% энергии, сообщенной потоку крови сердцем;

• сокращение скелетной мускулатуры («мышечное сердце», «мышечная венозная помпа»);

•переход жидкости из ткани в кровь в венозной части капилляров;

•наличие клапанов в крупных венах (препятствует обратному току крови);

• констрикторные (сократительные) реакции венозных сосудов на нервные и гуморальные воздействия. 2 группа представлена факторами, которые объединяет общий термин «vis a fronte» - действующие спереди:

• присасывающая функция грудной клетки. При вдохе отрицательное давление в плевральной полости увеличивается и это приводит к снижению центрального ве нозного давления (ЦВД), ускорению кровотока в венах;

• присасывающая функция сердца. Осуществляется за счет понижения давления в правом предсердии (ЦВД) до нуля в диастолу.

Снижение ЦВД до 4 мм рт. ст. ведет усилению венозного возврата (далее не влияет), при ЦВД более 12 мм рт. ст. венозный возврат крови к сердцу тормозится.

Изменение венозного давления на несколько миллиметров ртутного столба ведет к увеличению притока крови в 2-3 раза.

От венозного возврата крови к сердцу зависит наполнение кровью сердца в диастолу (конечнодиастолический объем), а значит, это опосредованно влияет (особенно при нагрузках) на величину ударного объема (через изменение резервного объема) и как следствие - на величину МОК. Эти изменения приводят к соответствующим изменениям АД.

Объем циркулирующей крови (ОЦК).

У мужчин он составляет в среднем 5,5 л (75-80 мл/кг), у женщин - 4,5 л (около 70 мл/кг). ОЦК делится в соотношении 1:1 на:

1)непосредственно циркулирующую по сосудам,

2)депонированную (селезенка, печень, легкие, подкожные сосудистые сплетения - депо крови). Некоторая часть депонированной крови постоянно обновляется. Под действием нервных и гуморальных факторов большая часть депонированной крови легко мобилизуется в кровоток.

При этом увеличивается венозный возврат, возрастает МОК, а также повышается АД, в большей степени диастолическое.

Факторы, определяющие объем циркулирующей крови.

1.Факторы, регулирующие обмен воды и веществ между кровью и интерстициальным пространством.

2.Факторы, регулирующую работу почек.

3.Факторы, регулирующие объем эритроцитарной массы.

60. Методы оценки основных показателей гемодинамики… Артериальное давление.

Артериальное давление делится на:

1.Центральное - измеряется кровавым (прямым) методом.

2.Боковое - измеряется некровавым (косвенным) методом: а) пальпаторный (метод Рива-Роччи);

б) аускультативный (метод Короткова);

в) осциллографический метод - определяется количественно среднее давление, а также систолическое и диастолическое давление.

В покое АД 120/80-110/70 мм рт.ст. Артериальное давление - пластичная константа. АД с возрастом повышается, есть возрастные нормы АД.

Суточное (холтеровское) мониторирование АД.

Специальные мониторы позволяют регистрировать АД в течение суток. АД измеряется в автоматическом режиме не менее 50 раз в сутки, днем 1 раз в 15 мин, ночью 1 раз в 30 мин. В зависимости от задач, от ощущений пациента временные интервалы могут изменяться. Полученные результаты фиксирует и обрабатывает компьютер.

Суточный ритм изменения АД.

В норме максимальные значения АД регистрируются днем, затем постепенно снижаются, достигая минимума после полуночи, и резко увеличиваются в ранние утренние часы после пробуждения.

Выраженность двухфазного ритма АД «день-ночь» оценивается суточным индексом, который в норме составляет 10-25%, т.е. средний уровень ночного АД не менее чем на 10% ниже среднего дневного АД.

Рассчитывают различные оценочные индексы. Метод позволяет оценить риск развития гипертонии, ее тяжесть, дать более точный прогноз развития болезни.

Объем циркулирующей крови. Метод разведения красителя.

Синька Эванса - высокомолекулярное соединение, она не выходит за пределы кровеносного русла, не проникает в эритроциты. Вводят известное количество (0,2 мг/кг) синьки и через несколько минут определяют концентрацию в плазме. Находят степень разведения и через него объем плазмы, определив гематокрит, рассчитывают ОЦК.

Эходопплеркардиография (ЭХОКГ), на основе ее показателей определяется конечнодиастолический и конечно-систолический объемы, рассчитывают ударный (систолический объем крови).

Минутный объем кровообращения.

МОК определяется расчетным путем: МОК = УО · ЧСС. Для стандартизации рассчитывают сердечный индекс:

Площадь тела определяется по специальной таблице.

Объемная и линейная скорости кровотока.

1. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) позволяет:

турбулентном потоке профиль уплощается за счет увеличения скорости тока периферических слоев, за повреждением поток, который можно охарактеризовать термином «струя» - по оси узкий быстрый поток.

2. Метод электромагнитной флоурометрии (расходометрия).

Основан на принципе электромагнитной индукции. Позволяет определить объемную скорость кровотока в различных сосудах, рассчитать линейную скорость кровотока.

3. Определение времени кругооборота крови.

Определяется с помощью радиоизотопа натрия и счетчика электронов. В норме время кругооборота крови 20-23 сек.

62. Регуляция системной гемодинамики… Система мониторинга АД и ОЦК

В организме существует система слежения (мониторинга) артериального давления и объема циркулирующей крови. Эта система обеспечивает постоянную информацию ЦНС об уровне этих показателей и является важнейшим звеном в функциональной системе, обеспечивающей гомеостатирование (поддержание на постоянном уровне) важнейших параметров внутренней среды.

Мониторинг осуществляется афферентными системами, нервные окончания которых способны воспринимать изменение давления, а некоторые из них - изменение объема циркулирующей крови. Обозначаются общим термином - барорецепторы.

Барорецепторы имеются во всех отделах сосудистого русла, в том числе и в сердце. Зоны скопления этих рецепторов обозначают термином рефлексогенные зоны. Важную роль в регуляции этих параметров играют некоторые 1) сосудистые рефлексогенные зоны: аортальная, каротидная, устьев полых вен и др. и 2) рефлексогенные зоны сердца.

Рефлексогенные зоны сердца - барорецепторы в сердце, относятся к рецепторам растяжения.

В предсердиях левом и правом - два типа рецепторов: типы А и Б.

Тип А - импульсация возникает в период систолы предсердий, она несет информацию о степени растяжения предсердий кровью в момент систолы.

Тип Б - импульсация возникает в период диастолы предсердий, она информирует о степени наполнения кровью предсердий.

Желудочки.

Враспределении рецепторов характерна асимметрия -значительно больше рецепторов в левом желудочке.

Вмиокарде их много в области верхушки сердца, вокруг выхода аорты и легочной артерии.

Они информируют о растяжении желудочков кровью, т.е. о степени наполнения.

Сосудистые рефлексогенные зоны.

Существуют три группы рецепторов:

Первая группа - барорецепторы, воспринимающие ритмические колебания артериального давления, обусловленные систолой и диастолой.

Они как бы разбиты на подгруппы: одни воспринимают колебания давления от 0 до 20 мм рт.ст., другие - от 20 до 40 мм рт.ст., третьи - от 40 до 60 мм рт.ст. и т.д. до 240 мм. рт.ст.

Вторая группа - рецепторы, реагирующие на изменение статическую, неколеблющуюся нагрузку. Они в основном представлены барорецепторами низкого давления, которые расположены в устьях полых вен, в устье легочных вен, в правом и левом предсердии. Это - волюморецепторы. Они информируют об изменениях объема крови.

Третья группа - вибрационные рецепторы, воспринимают изменения давления, связанные с вихревым движение крови (турбулентностью потока).

Все три группы рецепторов меняют импульсацию при изменении давления.

Механизмы гомеостатирования артериального давления.

Импульсация от барорецепторов идет по афферентным волокнам в ЦНС, прежде всего к структурам продолговатого мозга.

Импульсация, возникающая при повышении АД, приводит к:

а) торможению прессорной части сосудодвигательного центра и сопряженной активации его депрессорной части.

Это вызывает торможение симпатических центров спинного мозга и как бы снимает симпатические влияния на

сосуды и сердце, следовательно:

существенно уменьшается их тоническое влияние на кровеносные сосуды

1)(артериолы);

2)снижается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПС);

3)тормозятся положительные хроно- и инотропные влияния на сердце, которые вызы вает симпатика;

б) к афферентной импульсации от барорецепторов, что сопряженно повышает тонус центров вагуса и оказывает на сердце отрицательный хроно- и инотропные эффекты;

1)уменьшает систолический выброс;

2)снижает частота сердцебиений;

3)уменьшает МОК.

В результате двух факторов (а и б) снижается венозный возврат крови к сердцу.

Все это и нормализует АД.

При снижении (падении) давления - напротив:

1)тормозится активность центров вагуса (снимается тормозящий вагусный эффект на сердце);

2)активируются через соответствующие структуры (сосудодвигательный центр) спинальные симпатические

центры.

Это вызывает:

а) констрикцию (сужение) кровеносных сосудов (артериол); б) повышение ОПС; в) учащение сердцебиений;

г) усиление работы сердца; д) увеличение венозного возврата крови к сердцу; е) увеличение МОК.

Все это повышает снизившееся артериальное давление, нормализует его.

Объем циркулирующей крови (ОЦК).

У мужчин он составляет в среднем 5,5 л (75-80 мл/кг), у женщин - 4,5 л (около 70 мл/кг). ОЦК делится в соотношении 1:1 на:

1)непосредственно циркулирующую по сосудам,

2)депонированную (селезенка, печень, легкие, подкожные сосудистые сплетения - депо крови). Некоторая часть депонированной крови постоянно обновляется. Под действием нервных и гуморальных факторов большая часть депонированной крови легко мобилизуется в кровоток.

При этом увеличивается венозный возврат, возрастает МОК, а также повышается АД, в большей степени диастолическое.

Факторы, определяющие объем циркулирующей крови.

1. Факторы, регулирующие обмен воды и веществ между кровью и интерстициальным пространством.