Еще один пример позвоночных может быть достаточным. Влияние на человеческий рост гормонов щитовидной железы и гипофиза известно, и заключения, полученные из человеческой патологии, доказаны экспериментами на млекопитающих. Различные типы гигантов и карликов показывают странное морфогенетическое влияние на все типы органов, включая мозг, осуществленный наличием, отсутствием, недостаточностью или гиперпроизводством определенных гормонов, или изменением в координации целой эндокринной системы. Часто подчеркивалось, что подобные типы происходят как наследственные уродства у животных и что, поэтому, в последних случаях можно предположить, что генетическое изменение (мутация) действует через измененное условие в гормональном равновесии. (См. литературу и обсуждение в Mohr, 1931; Stockard, 1931.) Как пример патологических мутантов этого типа мы можем упомянуть ахондропластичного теленка Декстера, который, по данным Крю, получается из-за наследственного дефекта гипофиза. На основании этого аргумента утверждалось, что человеческие расовые типы основаны на наследственных эндокринных различиях; карликовые расы были предложены в качестве гипотетического примера. Лучший материал для нашего обсуждения найден у Стокард (см. 1931), при исследовании пород собак. Он указал, что значительное количество пород собак имеет патологический тип, тесно напоминающий тип известных патологий, вызванных у млекопитающих и человека гормональной недостаточностью или отсутствием эндокринного баланса. Такие породы, как сенбернар, немецкий дог, бульдог и такса попадают в эту категорию, показывающую в форме роста, скелете и инстинктах условия, известные как показатели роста, скелет и инстинкты. Условия, известные при патологии как ахондроплазия, карликовость, гигантизм, акромегалия, все они вызваны неправильной работой эндокринной системы (рис. 49, 50). Эти черты породы у собак, конечно, наследственные, и они базируются, насколько имеется информация, на относительно простых Менделевских условиях.
Рис. 6. Более низкая поверхность черепа нормального человека (верхний правый угол) и карлик ахондропластик (верхний левый угол). Ниже, немецкая овчарка (справа) и английский бульдог (слева). (От Stockard. Courtesy Norton Co.)
Рис. 7. Скелет собаки сенбернара и, ниже карликового игрушечного пуделя. (От Stockard. Courtesy Norton Co.)
Стокардом эндокринных систем этих пород показало, что патологии вызываются многими различными способами, и, чтобы заключение казалось оправданным, мутационные изменения действуют через эндокринные нарушения. Многие детали такой ситуации должны быть упомянуты в связи с нашей проблемой. Некоторые патологии, характеризующие породы, вовлекают всю организацию тела и поэтому указывают на “некоторое наследственное нарушение выделений гипофиза, вызывающих патологическую координацию гипофизарной паращитовидной железы щитовидной железы”. В других случаях, однако, условия ненормального роста влияют только на один орган, скажем, ноги (такса).
Стокард предполагает, что в таких случаях расстройство железы кратковременно и действует только в течение критического момента в зарождении эмбрионального скелета конечности. Альтернативное объяснение [автор] состояло бы в том, что изменение происходит в пороговых условиях ответа на стимуляцию гипофиза в зачатке конечности. Каким бы ни было правильное понимание, решающий факт остается в том, что небольшое генетическое изменение, затрагивающее эндокринную систему, может привести к общим или локализованным изменениям роста огромного порядка. Различия в скелете, существующие между дикой собакой, немецким догом и пуделем, были бы, конечно, достаточны для установления универсальных различий, если бы были найдены среди исчезнувших форм. На самом деле, различия просто этого типа, должно быть, играли значительную роль в эволюции, и я не был бы единственным, кто указал на такие факты.
Сам Стокард указывает на филогенетическую аргументацию в этой связи. Среди сравнительных анатомов была очень обсуждена теория фетализации Bolk'а. Этот анатом привлек внимание к тому, что человеческая голова и мозг сохраняют более незрелые и эмбриональные пропорции, чем какого-либо другого млекопитающего. Это применяется также к относительным пропорциям черепа и лица. Стокард вспоминает в этой связи то, что одновременно послеродовой рост в человеке был значительно сильнее, чем других млекопитающих до обезьян. Нет сомнения, что этой особенностью человека так или иначе управляет эндокринная система, как доказано случаями неправильного роста младенцев и сексуальной зрелости в раннем младенчестве, все из которых связаны с нарушениями желёз. (см. экспериментальное подтверждение подобных условий у млекопитающих Rowntree, и др.) Стокард далее указывает, что мы могли бы поэтому предположить, что задержка человеческой зрелости явилась результатом мутации, затрагивающей обычную координацию млекопитающих и баланс эндокринной системы. Он предполагает, что эти мутации еще не возникли в раннем человеке, например, синантропе. Эволюция от этого гоминида к Человеку Разумному может поэтому быть задумана как усовершенствование в единственном генетическом шаге, событие, которое возможно на основе эндокринного контроля роста и дифференцирования. Это, конечно, чистая спекуляция. Но, важный момент, не могут ли эти заключения быть доказаны?
Мы только интересуемся демонстрацией, что норма реактивности развивающихся процессов в отношении их гормонального контроля предоставляет доказательства в пользу нашего главного тезиса; т.е. что возможности развития разрешают изменения макроэволюционного порядка величины, включая целое тело или части его, чтобы произойти на единственном генетическом шаге.
Случай Стокарда может служить моделью для всех сопоставимых ситуаций в позвоночных. Подобные доказательства могут также быть найдены у беспозвоночных. Мы знаем в наше время, начиная с первопроходческих экспериментов Wigglesworth (1934), той линькой и формированием пупария у насекомых управляют гормоны, произведенные в железе около мозга. Экстирпация железы предотвращает процесс линьки, и инъекция гормона ускоряет его. Время и количество линек являются наследственными чертами, которые, как мы видели в Lymantria, могут отличаться в различных видах, различие, являющееся основанным на простом Менделевском механизме. Но возникновение специального типа линьки, окукливание, составляет существенное макроэволюционное различие между аметаболитичными и голометаболитичными насекомыми. Если мы пытаемся это визуализировать, то различие в общих терминах развития, формирование куколки означает, что развивающиеся процессы, связанные с эвагинацией имагинальных дисков для ног, крыльев, антенн, и т.д., перемещены от эмбрионального до последнего личиночного времени. И, далее, что специальная линька, происходящая одновременно, проводит в жизнь период отдыха в кутикуле, не потерянной так же быстро как в других линьках. Фактическая работа этого механизма выбора времени может быть выведена из случаев так называемого протетелия, где метаморфирует только единственный личиночный орган, например, крылья или антенны.
В случае, который я изучил (Goldschmidt, 1923) не окуклилась группа гусениц Lymantria при надлежащей линьке. Однако антенны окуклились как на рис. 8. Гусеницы жили в течение многих недель свыше их нормального времени жизни и выросли до огромного размера. Одновременно их яичники выросли до размера последних кукольных яичников. Наконец они умерли и были заспиртованы.
В этом особом случае нет сомнения, что неизвестное наследственное изменение произвело протетелий, который произошел во многих особях определенного скрещивания.
Рис. 8. Головка протетелия Lymantria dtspar
(Харрисон [1920] получил четырехкрылую гусеницу; т.е. другой тип протетелия, в специальном скрещивании.) Невозможно дать определенное объяснение этому возникновению. Но, так как известно, что время линьки, включая кукольную линьку, генетически обусловлено, и, далее, что надлежащим совпадением шагов окукливания -- выпячивание дисков, формирование слоя ткани, окружающего куколку, и т.д. -- управляют гормоны, мы должны прийти к заключению, что генетическое изменение не работает; а работает и выбор времени, и гормональный процесс, за исключением пары имагинальных дисков. Такая ненормальная ситуация, на основе небольшого изменения в генетическом фоне, предполагает, что в эволюции также небольшое изменение, включающее производство определенных гормонов относительно общего механизма выбора времени развития, может привести непосредственно к макроэволюционному шагу огромной величины. (См. предыдущий параграф после эволюции человека.)
Упоминание об управляемых гормоном реакциях у амфибий и протетелия у насекомых приводит нас к краткому обсуждению тесно связанного явления, гистеротелия, который походит на неотениюy, хотя никакой гормональный контроль явления не был пока еще установлен. Принимая во внимание, что в протетелии более поздний шаг в развитии ожидается в гистеротелии, более ранняя особенность развития задержана и появляется, поэтому, на более поздних стадиях. (Если более ранняя особенность считается одним существующим в предках, гистеротельная особенность обычно описывается как атавизм.) Хороший пример гистеротелии был представлен (Goldschmidt, 1923) со ссылкой на гонады Lymantria dispar, и был обсужден в смысле нашего существующего анализа. У примитивных насекомых (Thysanura, Japyx, и т.д.) гонады - сегментированные структуры, как у некоторых кольчатых червей. В развитии более высоких насекомых известны случаи (например, Blatta, по данным Heymons), в котором самый ранний зачаток гонад все еще сегментальные. В Lymantria гонада состоит из четырех отдельных отделений и, насколько известно, не показывает сегментированный этап. Но иногда найдены личинки, в которых отдельные отделения гонады отделены и расположены в различных сегментах. Очевидное объяснение этого и подобных случаев (многие из которых были описаны Schulze, 1922) состоит в том, что изменение в скорости дифференцирования гистеропредельного органа произошло относительно скорости общего развития, хотя детали могут отличаться в каждом случае и могут включать дополнительные функции, особенно условия гормонального контроля. Эволюционное значение такой ситуации очевидно, как здесь снова предлагается возможность большого изменения в единственном шаге. (Обсуждение этого пункта в соответствии с нашими идеями найдено в книге де Бее, 1930.) Я не знаю ни о каком хорошем случае мутационного гистериотелия, кроме тех, таких как заячья губа и колобома, который не может использоваться для заключений после эволюции. Но общим способом мы можем иллюстрировать правильность интерпретации следующим примером. Многие мутанты известны, которые называют регрессивными, потому что фенотип менее полон, чем та из нормы. В чешуекрылых многие мутанты образца крыла состоят из не полностью сформированного образца, своего рода разбавленного условия. В некоторых экспериментах на образце крыла (Goldschmidt, 1920c) я смог замедлить развитие процесса пигментации в одном крыле (другое крыло было контрольным), воздействуя на куколку, так что в итоге этап пигментации того же типа, как мог бы быть произведен мутацией (рис. 52), присутствовал и в имаго. Этот случай может тогда служить моделью для объяснения типичных случаев гистеротелия.
Рис. 9. Полностью развитые кукольные крылья моли cecropia. Левое - контрольный; правое - развитие, задержаное операцией. (Goldschmidt.)
Как уже обозначено, неотения тесно связана с гистеротелией, поскольку сексуальная зрелость ожидается в более ранней стадии развития. Значение неотения для филогении - очень обсуждаемая тема, и очень многие зоологи пришли к выводу, что целые группы животных, должно быть, были получены из неотенических личинок (см. де Бее, 1930). Недавнее обсуждение случая двух разновидностей Polystomum, integerrimn/m и ocellatum (Le Gallien, 1935) очень наводит на размышления. Последняя разновидность напоминает личинку первого. Хуббс (1926) обсуждая отношения уровня развития к взрослому дифференцированию у рыб, приводит к задерживанию юных знаков или чрезвычайному выражению более позднего украшения, что также может быть упомянуто.
Я не пойду здесь в филогенетическую аргументацию, но хочу указать на проблему как другую иллюстрацию рассматриваемых общих принципов.
Мы неоднократно сталкивали экспериментальные факты с соответствующими примерами филогенетических особенностей, соответствующих тому, что они могут найти свое объяснение в простых генетических изменениях, вызывающих огромные морфогенетические последствия в результате гормонального контроля. Нам можно разрешить добавить несколько фактов, которые указывают на полноценность наших аргументов в объяснении некоторых особенностей макроэволюции. Всегда было большое отчуждение между ламаркистской точкой зрения эволюционного изменения и вейссманианской точкой зрения. Хотя генетики, за чрезвычайно редкими исключениями, приняли доктрину вейссманианства и полагают, что они доказали его, очень много зоологов и большинство палеонтологов стойко держатся к ламаркистских объяснений. Мало продуктивно насмехаться над такими убеждениями или всегда приписывать их недостаточному знанию или высмеивать такие идеи как чисто спекулятивные. Генетический анализ ведет только до определенного момента в анализе эволюции. Кроме того, окончательные заключения должны быть основаны на синтезе всех других имеющихся фактов, экспериментальны или нет, и это - только предположение. Возводить баррикады против синтетического мышления как отправной пункт определенного типа экспериментальных заключений и осудить как чистое предположение анализ, который идет вне возможности прямого экспериментирования - признаки снобизма, который типичен для неофитов, в данном случае - генетиков. Хотя я убежден в ошибке ламаркистской доктрины полностью, как любой генетик, я считаю необходимым пытаться понять, почему столько зоологов широкого знания и понимания не может убежать от ламаркистской концепции эволюции. Я уверен, что причина будет найдена в существовании огромного массива фактов, которые исключают понимание на основе отборного собрания маленьких случайных мутантов. Дальнейшая причина такого отношения состоит в том, что те же факты часто показывают такие чрезвычайные условия адаптации, что ламаркистское, или даже психоламаркистское объяснение кажется предпочтительным для негенетика. Это, поэтому, обязанность генетика узнать, как такие факты могут быть объяснены на генетической основе, не только без ламаркизма, но также и без неправдоподобий накопления микромутаций.