Статья: Непереносимость углеводов

4

Непереносимость углеводов

В.О. Кайбышева, Е.К. Баранская

ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, г. Москва, Российская Федерация

Кафедра пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» (Сеченовский университет) Минздрава России, г. Москва, Российская Федерация

Цель обзора. Изложить современные представления об этиологии и патогенезе пищевой непереносимости, проанализировать современные стратегии диагностики и лечения непереносимости углеводов.

Основные положения. У пациентов, у которых наблюдаются абдоминальная боль, диарея, вздутие живота, при отсутствии органических заболеваний необходимо исключить непереносимость компонентов продуктов питания, в первую очередь углеводов. В случае подтверждения пищевой непереносимости высокоэффективными методами лечения являются коррекция рациона с исключением непереносимых продуктов питания, добавление в схему терапии соответствующих ферментных препаратов.

Заключение. Непереносимость углеводов нередко является причиной возникновения абдоминальной боли, вздутия живота, диареи у практически здоровых людей и больных с функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Своевременное выявление непереносимого компонента пищи и исключение его из рациона позволяют значительно уменьшить выраженность имеющихся симптомов.

Ключевые слова: непереносимость углеводов, лактазная недостаточность, гиполактазия взрослых, метеоризм, альфа-галактозидаза.

Carbohydrate intolerance

V.O. Kaybysheva¹, Ye.K. Baranskaya²

¹Federal state autonomous educational institution of higher education «Pirogov Russian National Research Medical University», Moscow, the Russian Federation

Chair of internal diseases propedeutics, medical faculty, Federal State Autonomous Educational Institution of Higher Education I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow, Russian Federatio

Aim of review. To present the modern concept on etiology and pathogenesis of food intolerance, to analyze the modern strategy of diagnosis and treatment of carbohydrate intolerance.

Key points. Patients, who presented with abdominal pain, diarrhea, flatulence at the absence of organic diseases should be investigated to exclude intolerance of nutritional components, first of all -- carbohydrates. If food intolerance was confirmed, high performance treatment methods should be applied including dietary modification with elimination of intolerable food products, addition of specific enzyme preparations to the treatment mode.

Conclusion. Carbohydrate intolerance results in abdominal pain, flatulence and diarrhea in generally healthy population and patients with functional gastrointestinal diseases. Early detection of integrated agent and its elimination from the ration will provide significant decrease in symptom severity. Key words: carbohydrate intolerance, lactase deficiency, hypolactasia of adults, meteorism, alpha-galac-tosidase.

Кайбышева Валерия Олеговна -- кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории хирургической гастроэнтерологии и эндоскопии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, врач-гастроэнтеролог Городской клинической больницы № 31, г. Москва. Контактная информация: valeriakаi@mаil.ru; 119415, г. Москва, ул. Лобачевского, д. 42

Kaybysheva Valeria O. -- MD, senior research associate, laboratory of surgical gastroenterology and endoscopy, Pirogov Russian National Research Medical University, gastroenterologist of the City hospital No. 31, Moscow.Contact information: valeriakаi@mаil.ru; 119415, Moscow, Lobachevskogo St., 42

Баранская Елена Константиновна -- доктор медицинских наук, профессор, лауреат премии правительства РФ в области науки и техники, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета -- послевузовская подготовка стажированных врачей по специальности «Гастроэнтерология», Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский университет)

Baranskaya Yelena K. -- MD, PhD, professor, the winner Russian Federation Government award in the field of science and technology, professor, faculty of postgraduate training of practical doctors in gastroenterology; Vasilenko Clinic of internal diseases propedeutics, gastroenterology and hepatology, Sechenov University

абдоминальная боль вздутие живот диарея

Введение

Прием пищи -- жизненно важная потребность человека, необходимая для пополнения запасов энергии, поддержания жизнедеятельности, обеспечения синтетических процессов, роста и созревания организма. Немаловажным в питании человека является фактор получение удовольствия от еды. Обеспечивая организм необходимыми витаминами, минералами, белками, жирами и углеводами, продукты питания оказывают на него лечебное воздействие, служат средой для развития микробиоты. В то же время компоненты продуктов питания могут вызывать раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и даже индуцировать развитие тяжелых заболеваний, объединенных в широком смысле общим термином «нежелательные реакции на компоненты продуктов питания».

Нежелательные реакции на отдельные компоненты продуктов питания -- это группа заболеваний, характеризующихся возникновением клинических симптомов со стороны ЖКТ, а также внекишечных проявлений спустя несколько часов- дней, а иногда и недель после приема определенных продуктов питания.

Согласно современным представлениям, нежелательные реакции на пищу могут развиваться по типу пищевой аллергии, аутоиммунных заболеваний и пищевой непереносимости [1].

В патогенезе пищевой аллергии и аутоиммунных заболеваний ключевую роль играет иммунная система. Так, при пищевой аллергии на некоторые компоненты пищевых продуктов, как правило определенных белков, возникает активация адаптивной иммунной системы, протекающая по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа с выработкой антител IgE и IgG4. При пищевой аллергии период времени от приема продукта-аллергена до возникновения клинических симптомов составляет не более нескольких часов.

Морфологические изменения в стенке тонкой кишки при пищевой аллергии представлены увеличением числа эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки [1-3].

Наиболее ярким и изученным примером заболеваний, в основе патогенеза которых лежит аутоиммунный процесс с выработкой перекрестно реагирующих аутоантител, служит целиакия, триггером для возникновения которой является употребление продуктов из злаков, содержащих белок глиадин. В периферической крови больных с целиакией обнаруживают аутоантитела класса IgA и IgG к структурам внеклеточного матрикса, в том числе к эндомизию (соединительная ткань, окружающая гладкомышечные элементы кишечных крипт) и ретикулину, аутоантитела к тканевой трансглутаминазе (фермент, участвующий в метаболизме глютена), антитела к глиадину. Морфологическим субстратом при целиакии являются массивная лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки тонкой кишки, атрофия ворсинок, гиперплазия крипт. От приема продукта-триггера до возникновения клинико-морфологических изменений проходит не менее нескольких недель [1, 3].

Патологические реакции на компоненты продуктов питания могут протекать и без участия иммунной системы. В данном случае речь идет о так называемой пищевой непереносимости [4].

Пищевая непереносимость -- это группа заболеваний, клиническими проявлениями которых служат боль и распирание в животе, вздутие, диарея, возникающие через несколько часов после приема в пищу определенных продуктов (как правило, углеводов) в связи с недостатком или отсутствием пищеварительных ферментов, участвующих в их метаболизме или абсорбции [2, 4]. При пищевой непереносимости, несмотря на наличие выраженных клинических симптомов со стороны ЖКТ, не удается выявить изменения в периферической крови, отсутствуют морфологические изменения слизистой оболочки тонкой и толстой кишки (рис. 1).

Рис. 1. Классификация патологических реакций на компоненты продуктов питания Fig. 1. Classification of pathological responses to nutrients

Целиакия и пищевая аллергия -- хорошо изученные заболевания, в то время как пищевая непереносимость мало знакома врачам-клиницистам в связи с отсутствием специфических лабораторных маркеров и референсных методов инструментальной диагностики. Как правило, больным с пищевой непереносимостью устанавливают диагноз «функциональная диспепсия» или «синдром раздраженного кишечника» и назначают лечение без учета возможного влияния пищевых продуктов на возникновение симптомов.

Непереносимость углеводов

В клинической практике наиболее часто наблюдается непереносимость углеводов (фруктозы, лактозы, фруктанов и галактанов и т.д). Интересно, что непереносимость белков практически не встречается, поскольку на прием белков чаще всего развиваются реакции с вовлечением иммунной системы (целиакия, пищевая аллергия).

Актуальность проблемы непереносимости углеводов обусловлена в первую очередь тем, что за последние десятилетия употребление углеводов (преимущественно за счет пищевого сахара) возросло на 900%, что привело к катастрофическому увеличению числа больных с ожирением, сахарным диабетом и чрезвычайно высокой распространенности непереносимости углеводов [1, 3, 5]. Согласно последним статистическим данным, пищевая непереносимость наблюдается примерно у 20% населения планеты, ѕ из них в качестве триггера возникновения симптомов указывают на углеводы [4, 6-9]. Особенно актуальна проблема непереносимости углеводов среди больных с синдромом раздраженного кишечника (СРК), поскольку до 50-84% из них утверждают, что возникновение или увеличение выраженности симптомов со стороны ЖКТ связано с приемом продуктов, содержащих такие углеводы, как лактоза, фруктоза, фруктаны, галактаны и др. [7-12].

Таблица 1. Продукты, наиболее часто вызывающие симптомы пищевой непереносимости

Рис. 2. Классификация непереносимости углеводов. Часть 1

Fig. 2. Carbohydrate intolerance classification. Part 1

Согласно результатам популяционных исследований, из плохо переносимых продуктов, содержащих простые и сложные углеводы, пациенты с СРК наиболее часто отмечают фрукты и овощи, свежий пшеничный хлеб, бобовые, лук, чеснок, алкоголь, молоко (табл. 1) [4, 10-12].

Классификация

Непереносимость углеводов может быть врожденной: отсутствие либо недостаточный синтез того или иного фермента, отвечающего за метаболизм или транспорт углеводов через мембрану энтероцита, генетически детерминированы и манифестируют с рождения (рис. 2) [1, 3, 4]. К врожденным состояниям относят, например, врожденный дефицит лактазы и сахаразы/изомальтазы, мальабсорбцию глюкозы/галактозы.

Существуют заболевания, при которых генетически детерминированная ферментативная недостаточность проявляется только у взрослых (гиполактазия взрослых) (см. рис. 2). Кроме того, непереносимость некоторых углеводов может быть связана не с отсутствием фермента в организме, а с его низкой функциональной активностью. В данном случае симптомы пищевой непереносимости возникают при чрезмерном употреблении того или иного углевода. Чаще всего симптомы непереносимости углеводов развиваются по описанному выше механизму при употреблении большого количества продуктов, содержащих фруктозу (фрукты), трегалозу (грибы), сорбитол, фруктаны и галактаны (овощи, фрукты) (рис. 3) [1, 3, 4].

Патогенез

Нормальная физиология переваривания углеводов включает процесс расщепления ферментами пищеварительного тракта дисахаридов, олигосахаридов, полисахаридов до моносахаридов. Слюнные железы и поджелудочная железа вырабатывают амилазу, расщепляющую крахмал и гликоген (полисахариды, состоящие из молекул глюкозы) до дисахарида мальтозы. Дисахаридазы щеточной каймы тонкой кишки метаболизируют дисахариды до моносахаридов: лактаза расщепляет молочный сахар лактозу на молекулу глюкозы и молекулу галактозы, мальтаза -- дисахарид мальтозу на 2 молекулы глюкозы, сахараза -- сахарозу на глюкозу и фруктозу, трегалаза -- трегалозу на 2 молекулы глюкозы. Образовавшиеся моносахариды глюкоза, фруктоза, галактоза транспортируются через мембрану энтероцита с помощью транспортных белков-переносчиков [2].

В случае генетически детерминированного отсутствия фермента или белка-транспортера либо при их сниженной функциональной активности молекулы углеводов не подвергаются достаточному метаболизму и абсорбции. Неабсорбированные углеводы, оказывая выраженное осмотически активное действие, обусловливают задержку жидкости в просвете тонкой кишки, ускорение кишечной перистальтики, развитие осмотической диареи. Попадая в нерасщепленном виде в просвет толстой кишки, углеводы подвергаются метаболизму бактериальными ферментами толстокишечной микрофлоры с образованием короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК), молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды, вызывающих раздражение толстой кишки и активизацию ее моторики. Образование большого количества газов в просвете толстой кишки в свою очередь приводит к возникновению боли и вздутию живота [1, 2, 4, 6].