Ребенок 2,5 лет, посещает детский сад, заболел остро с повышением температуры тела до 39°С, была повторная рвота, жаловался на головную боль. В конце дня - кратковременные судороги, потеря сознания. Доставлен в больницу с диагнозом токсический грипп. При осмотре: состояние очень тяжелое, кожа серого цвета, акроцианоз. На коже живота, груди, конечностей геморрагическая сыпь различной величины и формы. Ребенок сонлив.
Температура тела 39°С. Артериальное давление - 50/25 мм. рт. ст. В легких жесткое дыхание, тоны сердца аритмичные, тенденция к брадикардии. Живот мягкий, печень +1,0+1,5 см. Не мочится. Через 2 часа состояние ухудшилось.
Лежит в вынужденной позе с запрокинутой головой, стонет, увеличилось количество геморрагических элементов на коже. Многократная рвота. Пульс частый, слабый. Зрачки умеренно расширены, реакция на свет вялая.
Клинический анализ крови: НЬ - 120 г/л, Эр - 3,6х1012/л, Тромб. -170,0х109/л, Лейк -17,0х109/л; п/я - 27%, с/я - 53%, э - 2%, л - 10%, м -8%, СОЭ - 30 мм/час.
Ликворограмма: цвет - мутный, опалесцирует, цитоз - 1800/3, белок - 0,460 г/л, лимфоциты - 10%, нейтрофилы - 90%.
Менингококковая инфекция, генерализованная смешанная форма: гнойный менингит, менингококкцемия. ИТШ II ст.
Диагноз поставлен на основании острого начала заболевания (с повышения температуры до 39 градусов, повторной рвоты, головной боли), на основании наличия судорожного синдрома, потери сознания; также – на основании данных осмотра ребёнка (состояние очень тяжелое, сонливость, кожа серого цвета, акроцианоз, геморрагическая сыпь различной величины и формы, с появлением впоследствии новых элементов, гектическая температура тела, критическое падение АД, аритмия с тенденцией к брадикардии, диурез отсутствует, слабый частый пульс), на основании наличия у пациента симптомов мышечной ригидности (лежит с запрокинутой головой), синдрома внутричерепной гипертензии (головная боль, многократная рвота), снижения зрачковых рефлексов.
Возбудитель - грамотрицательный диплококк - Neisseria meningitidis. Окружен капсулой, которая защищает его от фагоцитоза (при фагоцитозе менингококк можно увидеть внутри нейтрофилов, т.к. фагоцитоз незавершенный). Имеется несколько серотипов в зависимости от строения полисахаридной капсулы (серотип А- чаще встречается, вызывает тяжелые генерализованные формы заболевания). Основной фактор патогенности – эндотоксин, образующийся при разрушении бактериальной клетки. Обладает эндотелиотропностью. Высоко чувствителен к различным факторам внешней среды: погибают при изменении температуры, влажности. Поэтому заразиться можно только при близком продолжительном контакте (механизм – аэрогенный, путь – воздушно-капельный).
Перечислите возможные клинические формы данной инфекции.
1.Локализованные формы:
а) менингококконосительство;
б) острый назофарингит (не отличается от ОРВИ – фебрильная лихорадка, боль в горле, фарингит, кашель, заложенность носа, отделяемое из носа слизисто-гнойное или сукровичное)
в) пневмония (если менингококк попал первично в альвеолы и там развился воспалительный процесс. Чаще это процесс односторонний.)
2. Генерализованные формы:
Типичные формы (всегда есть менингококкцемия как патогенетическая стадия):
а) менингококкцемия (острейшее начало с фебрильной плохо сбиваемой температурой и
геморрагической сыпью);
б) гнойный менингит (+симптомы гиперстезии, симптом Лесажа);
в) гнойный менингоэнцефалит (+общемозговые симптомы, очаговые);
г) смешанная (менингит и менингококкцемия, либо менингоэнцефалит).
Атипичные формы:
а) стертая форма менингококкцемии;
б) стертая форма менингита;
в) серозный менингит;
г) молниеносная форма (развитие ИТШ к концу 1-х сут.)
3. Редкие формы:
а) менингококковый эндокардит;
б) менингококковый синовит;
в) менингококковая пневмония (если менингококк попал в альвеолы вторично гематогенным путем. Это процесс двусторонний);
г) менингококковый иридоциклит.
Объясните патогенез токсического синдрома.
Входные ворота – слизистая носо-ротоглотки. Под действием факторов иммунитета происходит размножение возбудителя, в исходе – воспалительная реакция. Возбудитель в достаточном количестве поступает в кровь. Под действием бактерицидных свойств крови происходит разрушение бактериальной клетки. Образуется большое количество эндотоксина. Он обладает эндотелиотропностью, т.е. повреждает эндотелий сосудов (в первую очередь страдает микроциркуляторное русло) – активируется свертывающая система крови – образуются тромбы – ДВС-синдром.
Повреждение эндотелия влечет за собой повреждение и других слоев сосудистой стенки – образуется порозный сосуд - повышается проницаемость – выход жидкой части крови и эритроцитов в межклеточное пространство – геморрагическая сыпь. Сыпь локализуется преимущественно там, где кровоток замедлен – бедра, низ живота, ягодицы, икры, голеностопные суставы).
ДВС-синдром – нарушение микроциркуляции – органы и ткани не получают О2 – гипоксия (первой страдает от гипоксии ЦНС, т.к. не имеет собственных запасов энергии) – Na-K-насос начинает работать плохо – ионы движутся по градиенту концентрации – К уходит из клетки, Na идет в клетку – Na тянет за собой воду в клетку (жидкость уходит из сосудистого русла в клетку и межклеточное пространство) – отек (увеличение жидкости в межклеточном пространстве) и набухание (увеличение жидкости внутриклеточно) ГМ.
Геморрагическая сыпь возникает в результате генерализации процесса.
Возбудитель в достаточном количестве поступает в кровь. Под действием бактерицидных свойств крови происходит разрушение бактериальной клетки. Образуется большое количество эндотоксина. Он обладает эндотелиотропностью, т.е. повреждает эндотелий сосудов (в первую очередь страдает микроциркуляторное русло) – активируется свертывающая система крови – образуются тромбы – ДВС-синдром.
Повреждение эндотелия влечет за собой повреждение и других слоев сосудистой стенки – образуется порозный сосуд - повышается проницаемость – выход жидкой части крови и эритроцитов в межклеточное пространство – геморрагическая сыпь. Сыпь локализуется преимущественно там, где кровоток замедлен – бедра, низ живота, ягодицы, икры, голеностопные суставы).
Вслед за фазой гиперкоагуляции ДВС-синдрома идет фаза гипокоагуляции, что также способствует развитию геморрагий на коже.
Бактериологический посев крови или ликвора на N.meningitidis.
ПЦР крови, ЦСЖ – обнаружение ДНК менингококка.
Для экспресс диагностики ГМИ рекомендовано проведение реакции агглютинации латекса (РАЛ) в сыворотке крови и ЦСЖ для определения антигенов основных возбудителей бактериальных нейроинфекций
Исследование цереброспинальной жидкости – цвет мутный, вытекает под давлением струей, клеточно-белковая диссоциация, нейтрофильный плеоцитоз (тысячи), повышение уровня белка, снижение уровня глюкозы.
ОАК – картина красной крови в норме, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, ускорение СОЭ.
На догоспитальном этапе:
ГКС – Преднизолон 2мг/кг или Дексаметазон 0,5-1мг/кг в/в.
Дегидратационая терапия – в/в 15% маннитол 10 мл/кг, затем диакарб 20 мг/кг per os (цикл 3 дня, 3 дня перерыв)
При судорогах – Седуксен 1,25–2,5 мг/сут в/в.
Для снижения температуры - литическая смесь (анальгин + пипольфен + папаверин)
На госпитальном этапе:
Режим - после проведения люмбальной пункции в течении 3 дней показан строгий постельный режим с укладкой на щите для профилактики постпункциональных осложнений.
Диета - высококалорийная, механически и химически щадящая.
Этиотропная терапия – т.к. есть проявления ИТШ - бактериостатические а/б –Левометицина сукцинат по 12,5мг/кг каждые 6ч или 25 мг/кг каждые 12 ч в/в струйно медленно.
Дезинтоксикация: растворы коллоидов (альбумин, реопиликлюкин) – Альбумин до 150-160мл/кг/сут. Реополиглюкин - восполняет ОЦК, улучшает реологию крови и микроциркуляцию. Вводим в/в в 1-2 вены (лучше поставить подключичный катетер). Далее необходимо добавить кристаллоиды в соотношении 1:3 (0,9% NaCl, Лактосоль)
Введение глюкозо-инсулиновой смеси (10% глюкоза+ инсулин 1ЕД на 5 г чистой глюкозы) с целью дезинтоксикации + 4% р-р КСl 1мэкв/кг (2мл).
5% р-р NaHCO3 – 300-400мл/сут для ликвидации метаболического ацидоза.
ГКС – Преднизолон 10-15мг/кг (до 120мг одномоментно). При отрицательной динамике – повторно через 15-20мин, при положительной – через 8ч.
Допамин с целью восстановление почечного кровотока - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы.
Пентоксифиллин (трентал) с целью улучшения микроциркуляции, повышения неспецифической резистентности организма, нормализации гемостаза.
При судорогах - Реланиум до 10-30мг/кг/сут, ГОМК 50-100мг/кг, Тиопентал натрия 3-5мг/кг/час.
Вит. С для снижения проницаемости сосудистой стенки.
Сосудистые средства: трентал 5-10 мг/кг, кавинтон 0,5-1,0 мг/кг
Ноотропные препараты: пирацетам, пантогам, перидитол
Возможный прогноз.
Сомнительный, т.к. в течение первых суток развилась картина ИТШ.
Противоэпидемические мероприятия в очаге.
Изоляция больного или бактерионосителя.
Экстренное извещение в Роспотребнадзор.
Наложение карантина на 10 дней для контактных с ежедневным осмотром кожи, носоглотки, измерении температуры.
Всем контактным с учетом противопоказаний рекомендовано проведение химиопрофилактики: Рифампицин 2 дня или Ампициллин 4 дня. Также проводится экстренная иммунопрофилактика вакциной.
Выписка из стационара после двукратно отрицательного бактериологического анализа.
Существует ли специфическая профилактика данного заболевания?
Существует, проводится по эпид. показаниям.
Вакцина менингококковой группы А полисахаридная сухая (Менинго-А) и Менинго А+С. Рекомендуют детям старше года в очагах инфекции, а также для массовой вакцинации во время эпидемии. Курс вакцинации - 1 инъекция.