Статья: Морфофункциональные особенности аутоиммунного гастрита у лиц разного возраста

Примечание: сумма баллов = 60 позволяет с высокой долей вероятности диагностировать дебют аутоиммунного гастрита у детей.

Количество достоверно различающихся клинических признаков у взрослых в группах 3 и 4 оказались значительно меньше, чем у детей. При АГ у взрослых чаще обнаруживались анемия (52,9% и 25,6%; р < 0,05), ортопедические заболевания (61,7% и 26,8%; р < 0,05) и реже -- хронические заболевания лор-органов (5,8% и 25,6%; р < 0,05).

Гастроэнтерологические жалобы, анамнез, данные объективного обследования в сравниваемых группах 3 и 4 не имели достоверных различий. Также не было различий в показателях кислотообразующей функции желудка и уровня гастрина-17, пепсиногена I, пепсиногена II и их соотношений (табл . 3).

Таблица 3. Уровень гастрина и пепсиногена в плазме крови у обследованных взрослых

У взрослых лиц с АГ в теле желудка чаще выявлялись: нейтрофильная инфильтрация (93,3% и 32%; р < 0,05), плазмоциты (6,6% и 0%; р < 0,05), эрозии (6,66% и 0%; р < 0,05), признаки тромбоза микроциркулярного русла (6,66% и 0%; р < 0,05) и выраженный отек слизистой оболочки (66,7% и 32%; р < 0,05). В то же время у них реже определялась гиперсекреция слизи (13,3% и 44%; р < 0,05). В антральном отделе при АГ у взрослых чаще выявлялись плазмоциты (6,6% и 0%; р < 0,05), тромбоз микрососудов (6,6% и 0%; р < 0,05) и реже выявлялась гиперсекреция слизи (0% и 28%; р < 0,05).

Частота структурных перестроек (атрофия желез, кишечная метаплазия и дисплазия, фиброз) в изучаемых группах не имела достоверных различий. В то же время в группе взрослых пациентов, имеющих антипариетальные аутоантитела, число париетальных клеток на 100 эпителиоцитов фундальных желез было достоверно меньше, чем у больных, не имеющих этих антител (5,0 ± 1,6 и 10,2 ± 0,85; р < 0,05). При этом количество париетальных клеток на 100 эпителиоцитов фундальных желез у взрослых было достоверно меньше, чем у детей, как среди антителпозитивных (17,2 ± 1,8 и 5,0 ± 1,6 соответственно; р1,3 < 0,05), так и среди антителнегативных (18,9 ± 1,6 и 10,2 ± 0,85 соответственно; р2,4 < 0,05) пациентов.

Частота хеликобактериоза и выявления маркеров вируса Эпштейна -- Барр в сыворотке крови в анализируемых группах не имела достоверных различий.

Заключение

Полученные результаты свидетельствуют о том, что атрофические изменения слизистой оболочки тела желудка и деструкция фундальных желез у детей обусловлены в основном наличием АГ. У взрослых же пациентов частота атрофических и деструктивных изменений фундальных желез при аутоиммунном и неаутоиммунном гастрите одинаково велика и достоверно выше, чем у детей, что обусловлено присутствием иных механизмов развития атрофии слизистой оболочки желудка у взрослых -- инволютивные изменения, длительное персистирование Нр, возможно, вирусной инфекции, ишемические нарушения, химические и токсические воздействия и др. [7].

Несмотря на одинаковую частоту структурных перестроек в слизистой оболочке тела желудка у взрослых с аутоиммунным и неаутоиммунным гастритом, при АГ наблюдалось достоверное снижение числа париетальных клеток, что обусловлено повышенным их разрушением под действием специфических антипариетальных аутоантител. В то же время количество париетальных клеток у детей было достоверно выше, чем у взрослых, и не зависело от наличия или отсутствия антипариетальных антител. Это может быть связано с кратковременностью воздействия аутоантител на париетальные клетки слизистой оболочки желудка у детей, менее высоким, чем у взрослых, уровнем этих антител, а также значительной устойчивостью и необыкновенно большой продолжительностью жизни (1-1, 5 года) париетальных клеток [2], обусловленной их уникальной ультраструктурой.

Отсутствие атрофических изменений слизистой тела желудка у детей и некоторых взрослых лиц с наличием антител к Н+ / К+-АТ Фазе не исключает дебюта АГ, так как известно, что при иммуногистохимиче-ском обследовании у таких лиц выявляются специфические изменения в виде иммунных комплексов на мембранах париетальных клеток, что характерно для аутоиммунного хронического гастрита [7].

Начало атрофических изменений в слизистой оболочке желудка у детей, высокая частота атрофического гастрита у взрослых пациентов и ее неуклонное увеличение с возрастом требует своевременной диагностики атрофических гастритов в детском возрасте. Применение разработанного нами вероятностного диагностического метода, основанного на оценке клинико-анамнестических и морфофункциональных показателей, повышает точность диагностики АГ в доатрофическую стадию у детей.

гастрит слизистая желудок фундальные железы

Литература

1. Панова Т.Ф. Диагностическая и прогностическая значимость аутоиммунного синдрома при хроническом гастродуодените у детей // Областная детская клиническая больница: клинико-диагностические и организационные проблемы: Сб. научных трудов под ред. В. И. Пуриня. -- СПб., 1998. -- Т. 2. -- С. 196 - 201.

2. Морозов И. А. Субмикроскопические аспекты механизма действия ингибиторов Н+ / К+-АТФазы париетальных клеток желудка // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. -- 2002. -- № 3. -- С. 94 - 100.

3. Callaghan J. M., Callaghan J. M., Khan M. A. et al. Alpha and beta-subunits of the gastric H+ / K+-ATPase are concordantly targeted by parietal cell autoantibodies associated with autoimmune gastritis // Autoimmunity. -- 1993. -- Vol. 16, № 4. -- P. 289.

4. Claeys D. , Faller G., Appelmelk B. J. et al . The gastric H+ / K+-ATPase is a major autoantigen in chronic Helicobacter pylori gastrit is with body mucosa atrophy // Gastroenterology. -- 1998. -- Vol. 115, № 2. -- P. 340 - 347.

5. Eidt S., Oberhuber G., Stolte M. Autoimmune gastritis in its various stages // Verh. Dtsch. Ges. Pathol. -- 1996. -- Vol. 80. -- P. 196 - 198.

6. Faller G., Kirchner T. Helicobacter pylori and antigastric autoimmunity // Pathology. -- 2001. -- Vol. 22, № 1. -- P. 25 - 30.

7. Аруин Л. И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. -- М.: Триада-Х, 1998. -- 483 с.

8. Звягин А. А. Аутоиммунный гастрит у детей // Рос. журн. Гастроэнтерол., гепатол. и колонопроктол. -- 2002. -- № 3. -- С. 10 - 12.

9. Азанчевская С. В., Новикова В. П., Иванова В. Ф. Электронная и световая микроскопия слизистой оболочки желудка у детей с аутоиммунным гастритом // Мат. XI конгресса педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии». -- М., 2007. -- С. 16 - 17.

10. Новикова В. П. Этиопатогенетические особенности аутоиммунного хронического гастрита // Областная детская клиническая больница: Клинико-диагностические и организационные проблемы. Сб. научных трудов. -- СПб., 2008. -- Т. 4. -- С. 163 - 179.

11. Новикова В. П., Азанчевская С. В., Аничков Н. М. и др. Диагностика аутоиммунного гастрита в доатрофическую стадию // Рос. иммунол. журн. -- 2008. -- № 11. -- С. 236.

12. Stolte М., Rappel S ., Mueller H. Autoimmune gastritis via mimicking does occur // Helicobacter Pylori. -- 2000. -- P. 281 - 287.

13. Ткаченко Е. И., Новикова В. П., Антонов П. В., Любимов Ю. А. Антитела Н+ / К+-АТФазе париетальных клеток желудка у детей с Hр-ассоциированным хроническим гастритом // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. -- 2003. -- № 3. -- С. 5 - 6.