Материал: Микро Экзамен
1. Жировая дистрофия печени
= жировой гепатоз = ожирение печени =
стеатоз печени
паренхиматозная жировая дистрофия
- хроническое заболевание, характеризующеесяповышенным накоплением жира в гепатоцитах
Причины:
-токсическое воздействие (алкоголь,
инсектициды)
-эндокринно-метабиличекие (СД, ожирение) -нарушения питания (квашиоркор, избыточное употребление углеводов и жиров)
-гипоксия (анемии, сердечно-сосудистая недостаточность, легочная недостаточность)
Макро. Печень увеличена, сгладкой поверхностью, желтого или желто-коричневого цвета.
Стадии:
простое ожирение, когда нет деструкции гепатоцитов и мезинхимальной реакции;
когда ожирение сочетается с некробиозом гепатоцитов и
мезенхимальной реакцией;
ожирение с началом перестройки дольковой структуры печени. Необратима
Вгепатоцитах накапливаются сначала гранулы липидов ( пылевидное ожирение),
затем мелкие капли ( мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем могут сливаться в крупные капли(крупнокапельное о.)
или одну жировую вакуоль, ядро при это смещается на периферию.
Резкое ожирение печени приводит к образованию ЖИРОВЫХ КИСТ (сливаются жировые капли, возникшие после гибели гепатоцитов)
Ожирение начинается с периферии долек (общее ожирение) или центролобулярно (
Окраска гематоксилин-эозином
Гепатоциты выглядят пустыми, т. к. липиды вымываются на этапах приготовления препарата
Окраска суданом III
интоксикации, гипоксия)
2. Гиалиноз сосудов и |
|
|||||
рубца желтого тела |
|
|||||
яичника |
|
|||||
|
|
|
|
|
||
|
Стромально-сосудистая дистрофия |
|
|
|||
Гиалин- фибриллярный белок, в составе |
|
|||||
которого обнаруживаются белки плазмы, |
|
|||||
фибрин, компоненты иммунных комплексов. |
|
|||||
Гиалиновые массы напоминают хрящ. |
|
|||||
Различаю гиалиноз сосудов ( здесь гиалин |
|
|||||
гематогенной природы(простой, липогиалин, |
|
|||||
сложныйгиалин)) и собственно |
|
|||||
соединительной ткани (гиалинозкак |
|
|||||
исход фибриноидного набухания, в основе обр. |
Окраска гематоксилин-эозин |
|||||
гиалина нарушения обмена соединит. ткани) |
||||||
|
||||||
Микро.Стенка сосуда утолщенная, |
|
|||||
гомогенная, слои неразличимы, просвет |
|
|||||
резко сужен |
|
|||||
|
|
|||||
3.Амилоидоз пульпы |
|
|||||
селезенки |
|
|||||
|
|
Саговая селезенка |
|
|||
|
|
|
|
|||
|
|
Стромально-сосудистая дистрофия |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
Причины:
1) Хронические инфекции (особенно туберкулез),
2)болезни, характеризующиеся гнойнодеструктивными процессами (хронические неспецифические заболевания легких, остеомиелит, нагноениеран),
3)злокачественныеновообразования
(парапротеинемические лейкозы, |
|
лимфогранулематоз, рак), |
|
4) ревматические болезни (особенно |
|
ревматоидный артрит), |
ГЕМАТОКСИЛИН-ЭОЗИН |
|
|
5) возможна наследственная |
|
|
||
|
предрасположенность. |
|
|
||
|
Амилоид откладываетсяв фолликулах или |
|
|
||
|
равномерно по всей пульпе |
|
|
||
|
Саговой называется, т.к. при разрезе такой |
|
|
||
|
селезенки амилоидно-измененные фолликулы |
|
|
||
|
видны в виде полупрозрачных зерен, |
|
|
||
|
напоминающих саго (крупа из крахмала |
|
|
||
|
4.Амилоидоз почек |
|
|
||
|
Амилоидный нефроз |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
Невоспалительные(дистрофические) |
|
|
||
|
|
гломерулопатии |
|
|
|
|
Амилоидозпочек является проявлением |
|
|
||
|
общего амилоидоза (наследственного, |
|
|
||
|
первичного, вторичного). Вторичный |
|
|
||
|
амилоидоз возникает в результате хронических |
|
|
||
|
инфекций (туберкулез, сифилис, малярия, |
|
|
||
|
длительные нагноительныепроцессы в легких, |
|
|
||
|
хронический остеомиелит), а также при |
|
|
||
|
анкилозирующем спондилоартрозе (болезнь |
|
|
||
|
Бехтерева), злокачественных заболеваниях |
|
|
||
|
легких, желудка и других органов. Реже |
|
|
||
|
наблюдается развитие амилоидоза почек при |
|
|
||
|
деформирующем полиартрите, |
|
|
||
|
лимфогранулематозе, актиномикозе, |
|
Окраска конго-красный |
||
|
миеломной болезни. |
|
|
||
|
). В развитии амилоидоза почек выделяют |
|
Амилоид откладывается в капиллярах и мезангии |
||
|
несколько стадий: |
|
|||
|
1) Латентная стадия-отложение амилоида |
|
клубочков, в базальных мембранах канальцев и сосудов |
||
|
по ходу прямых сосудов и собирательных |
|
|
||
|
трубок, утолщение мембран капилляров |
|
|
||
|
клубочков. Внешне почки не изменены. |
|
|
||
|
2) Протеинурическая стадия-амилоид |
|
|
||
|
появляется в клубочках; наблюдается склерози |
|
|
||
|
амилоидозпирамид и пограничного слоя. |
|
|
||
|
Почки увеличены, плотные, на разрезе |
|
|
||
|
корковый слой матовый, мозговое вещество |
|
|
||
|
сального вида (большаясальная почка). |
|
|
||
|
3) Нефротическая стадия - выраженное |
|
|
||
|
отложение амилоида в клубочках, в |
|
|
||
|
артериолах, артериях, склерозв пирамидах и |
|
|
||
|
интермедиарной зоне. Почки большие, |
|
|
||
|
плотные на разрезе - восковидные (большая |
|
|
||
|
белая почка). |
|
|
||
|
4) Уремическая стадия - атрофия и |
|
|
||
|
склерознефронов. Почки уменьшены в |
|
|
||
|
размерах, плотные, с рубцовыми втяжениями |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
(нефросклероз).
Амилоид откладывается в капиллярах и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и сосудов
5.Ожирение сердца
Стромально-сосудистая дистрофия
Под ожирением сердца понимается ненормальное отложениев нем жировой ткани или жировое перерождение мышечных волокон сердца.
Липидные включения располагаются в соединительнотканных элементах
Жировая ткань разрастается под эпикардом, прорастает в строму-атрофия мыш. клеток…наиболее характерно для правого желудочка, при полном замещении на жировую ткань-разрыв сердца
Окраска суданом III
6.Атеросклероз аорты
Атеросклероз(Athere - кашица, sclerosis –
cклероз) - хроническое заболевание, связанное с нарушением жирового и белкового обмена, которое морфологически характеризуется отложением во
внутренней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типов липидов и белков с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани.
Макроскопически выделяют следующие изменения, отражающие динамику процесса:
1)жировые пятна и полоски (липоидоз);
2)фиброзные бляшки (склероз);
3)осложненные поражения
(фиброзные бляшки с изъязвлениями, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс);
4) атерокальциноз
Просвет сосуда сужен. Бляшка расположенав толще стенки сосуда. Видны разрушенные эластические волокна.