Материал: микра модуль весь

Фактори, що обумовлюють виникнення:

• наявність патогенного мікроорганізму

• проникнення його у сприйнятливий макроорганізм

• певні умови середовища, в якому відбувається взаємодія мікро та макроорганізму.

Роль: спричинюють інфекційний процес

Патогенність – потенціальна здатність певних видів мікроорганізмів спричиняти інфекційний процес. Є видовою ознакою хвороботворних мікроорганізмів

Вірулентність – ступінь патогенності певної культури (штаму). Є показником індивідуальної ознаки патогенного мікроорганізму.

Одиниці вірулентності: Dlm – найменша доза збудника, яка спричиняє загибель 80% віповіних лабораторних тварин; Dcl – доза, що призводить до загибелі100% узятих для досліду тварин; LD50 – доза, що вбиває половину заражених тварин.

Фактори патогенності:

• токсиноутворення (за характером утворення бактеріальні токсини поділяють а екзо- й ендотоксини)

  Екзотоксини	Ендотоксини
  Складаються з білкових речовин	Складаються з полісахаридних сполук
  Легко декретують з клітини у навкол середовище	Міцно зв’язані з тілом бактеріальної клітини
  Високотоксичні	Менш токсичні
  Термолабільні	Термостабільні

• адгезивність (властивість мікробів фіксуватися на поверхнях клітин організму хазяїна)

• колонізація (характерна для ешерихій і зумовлює їх прикріплення до епітеліальних клітин стінки кишки)

• інвазійність (здатність протистояти дії клітинних і гуморальних механізмів захисту; зумовлена факторами розповсюдження).

27. Токсини мікробів(екзо- і ендотоксини).Властивості та хімічний склад, одержання, вимірювання сили екзотоксинів. Роль в патогенезі та імуногенезі інфекційних захворювань

Екзотоксини.

За ступенем зв'язку з бактеріальною клітиною:

1.Клас А-секретуються у навколишнє середовище

2.Клас В-частково зв'язані з клітиною,а частково синтезуються

3.Клас С-пов'язані з бактеріальною клітиною

За дією на лігандні та ефекторні структури:

-гемолізини-руйнують еритроцити

-лейкоцидини-руйнують лейкоцити

-ентеротоксини-епітелій тонкої кишки

-дермонейртоксини-некроз шкірних покривів

-летальний екзотоксин-може викликати смерть

За механізмом дії на клітинні структури:

-функціональні блокатори-холероген,ексфоліатин

-цитотоксини-ентеротоксини

-мембранні токсини

До екзотоксинів належать токсини,які продукують збудники правця,дифтерії,чуми,холери,коклюшу.

Найбільш ефективними препаратами для лікування екзотоксичних інфекцій є антитоксичні сироватки.

В лабораторії екзотоксини отримують шляхом вирощування мікроорганізмів у рідкому поживному середовищі протягом кількох діб. Після цього культуру мікроорганізмів фільтрують через фільтри, які не пропускають бактерій. Отриманий фільтрат містить токсин та інші продукти метаболізму мікроорганізмів.

Сила токсинів визначається у лабораторних тваринах.

-DLM(dosis letalis minima) – мінімальна доза токсинів, яка викликає загибель 90% чутливих тварин.

-DCL(dosis cetra letalis)- найменша доза яка викликає загибель 100% чутливих тварин

-LD50 – така доза, яка викликає загибель 50% заражених.

28. Фази розвитку інфекційного процесу.Механізми зараження патогенними мікроорганізмами. Бактеріємія, токсинемія, сепсис. Періоди інфекційної хвороби.

Механізми:

1)адсорбція віріона на поверхні клітини

2)проникнення віріона або його нуклеїнової кислоти в клітину

3)вивільнення вірусного геному (депротеїнізація)

4)синтез ранніх вірусних білків

5)біосинтез компонентів віріона (нуклеїнова к-та і структурні білки)

6)формування (само складання) віріонів

7)вихід віріонів із клітини

Періоди інфекційної хвороби:

1)інкубаційний (з моменту проникнення патогенного агента до появи перших ознак захворювання)

2)продромальний (розвиваються неспецифічні, спільні для багатьох хвороб ознаки)

3)період основних проявів захворювання (пік інфекційного процесу)

4)період згасання захворювання

5)видужання (реконвалесценція)

Бактеріємія – наявність бактерій в крові. Бактеріємія буває при черевному тифі, паратифах, бруцельозі.

Для виявлення бактеріємії найбільше значення має бактеріологічне дослідження, рідше бактеріоскопія крові.

Токсинемія – стан , зумовлений токсигенними бактеріями (збудники дифтерії, правця, ботулізму, стафілококи)/стан, при якому бактеріальний екзотоксин чи інший токсин циркулює в кровоносній системі і доставляється нею до клітин мішенях.

Бактеріємія може викликати кілька серйозних наслідків. Імунна відповідь на бактерії може викликати сепсис (зараження крові) і септичний шок, з високою ймовірністю смерті.

СЕПСИС (генералізована гнійна інфекція) - загальна важке інфекційне захворювання, що виникає внаслідок поширення інфекції з первинного вогнища у зв'язку з порушенням механізмів місцевого та загального імунітету.

Бактеріємія – наявність бактерій в крові. Бактеріємія буває при черевному тифі, паратифах, бруцельозі.

Для виявлення бактеріємії найбільше значення має бактеріологічне дослідження, рідше бактеріоскопія крові.

Токсинемія – стан , зумовлений токсигенними бактеріями (збудники дифтерії, правця, ботулізму, стафілококи)/стан, при якому бактеріальний екзотоксин чи інший токсин циркулює в кровоносній системі і доставляється нею до клітин мішенях.

Бактеріємія може викликати кілька серйозних наслідків. Імунна відповідь на бактерії може викликати сепсис (зараження крові) і септичний шок, з високою ймовірністю смерті.

СЕПСИС (генералізована гнійна інфекція) - загальна важке інфекційне захворювання, що виникає внаслідок поширення інфекції з первинного вогнища у зв'язку з порушенням механізмів місцевого та загального імунітету.

29. Роль макроорганізму в інфекційному процесі.Імунологічна реактивність організму дитини.Вплив навколишнього середовища і соціальних умов на виникнення і розвиток інфекційного процесу у людини.Персистенція бактерій і вірусів.Рецидив,реінфекція,суперінфекція.

Макроорганізму належить провідна роль у регулюванні і виникненні інфекційного процесу.Резистентність макроорганізму визначається умовами середивища.

До факторів,які знижують резистентність належать: голодування,психічні і фізичні травми,перевтома,переохолодження,перенагрівання.

Голодування призводить до порушення білкового обміну,зменшення активності фагоцитозу,зменшення синтезу антитіл.При енцефаліті,сказі уражується кора ГМ,при ботулізмі-ядра довгастого мозку.

У виникненні інфекційного прцесу велике значення мають: наднирники,загруднинна залоза,кістковий мозок,тимус,лімфатичні вузли,селезінка.

Діти до 6 місяців мають високу стійкість до інфекційних хвороб через слабкий розвиток ЦНС,а також наявності гуморального імунітету,який передався від матері. Діти більш сприйнятливі до кишкових,стрептококових та стафілококових інфекцій.

Роль оточуючого середовища та соціальних факторів.Інфекційний процес залежить від фізичних, хімічних, біологічних, соціальних факторів.

Охолодження та перегрівання знижують резистентність організму до дії патогенних мо,порушують біокаталітичні реакції, послаблюють стійкість до мікробів, знижують активність імунної системи.

Значну роль відіграють УФ-випромінювання та іонізуючі радіації.Вони сприяють активізації умовно-патогенної мікрофлори,розвитку бактеріємій та септицемій.

Особливу небезпечність мають іонізуючі промені,які викликають глибокі зміни в кістковому мозку.

Негативно впливають на людину інтенсивне забруднення навколишнього середовища, незадовільні гігієнічні умови побуту та праці, низький рівень розвитку суспільства.

На сприйнятливість до інфекційних хвороб впливають такі соматичні захворювання: діабет, розлади ендокринних залоз, захворювання нирок, печінки, кровотворної системи.

Персистенція-тривале перебування мікробів в організмі людини,при якому виробляються віруснейтралізуючі антитіла.Персистенція проявляється у формі мікробного носійства, коли мікроб певний час зберігається в організмі, відсутні клінічні симптоми, а мікроб виділяється в оточуюче середовище ( туберкульоз, проказа, бруцельоз, малярія ) ,або не виділяється( сифіліс, токсоплазмоз).

Реінфекція-повторне зараження тим же видом мо після перенесеного захворювання (сифіліс, гонорея).

Суперінфекція-повторне зараження тим же мікробом людини,у якої ще не скінчилось основне захворювання.

Рецидив-повернення симптомів того самого захворювання(малярія,тиф).

30. Вчення про імунітет. Види імунітету та його прояви

У 1883 Мечников створив фагоцитарну клітинну теорію імунитету. Суть теорії фагоцитозу полягає в доказі ролі лейкоцитів в захисті організму від інфекції.

У 1890 Беринг здобув антитоксичну сироватку для лікування дифтерії.

Ерліх зробив підсумок багатьох досліджень і помітив, що в організмі щось з’єднується з мікробом і мікроб не розмножується(антитіло).

Види імунітету:

1)за походженням:

• Видовий(притаманний певному виду)

• Набутий: а)природній :активний(коли людина перехворіла) та пасивний(через плаценту або молоко);

б)штучний: активний та пасивний

2)за направленням дії:

• Антибактеріальний

• Антивірусний

• Антигрибковий

• Антитоксичний

• Протипухлинний

• Трансплантаційний

3)за проявленням:

• Місцевий

• Загальний

Залежно від особливостей розвитку імунної відповіді виділяють клітинний та гуморальний . Чіткий розподіл між ними не завжди можливий. Характерним критерієм гуморального є виявлення антитіл — захисних факторів білкової природи в сироватці крові. При клітинному антитіла не виявляють. Залежно від механізмів, що формують несприймання організмом патогенних агентів, виділяють спадковий та набутий. Спадковий передається з покоління у покоління і притаманний тому чи іншому виду, напр., несприйняття тваринами вірусу повітряної віспи людини, інфекційного та сироваткового гепатиту. Люди не сприймають деякі віруси тварин, напр., чумку собак, великої рогатої худоби. Щури та миші природно стійкі до дифтерійного токсину, а кролі, кішки та собаки — до правця. Існують різні ступені видового — від абсолютної резистентності до якогось збудника, що спостерігається рідко, до відносної резистентності, яку можна подолати за допомогою різних впливів. Видовий генетично детермінований. Набутий — результат перенесеної інфекції або імунізації. Набутий не передається спадково. Одна з головних особливостей набутого — сувора специфічність. Набутий може бути активним і пасивним. Активно набутий виникає в результаті перенесеного клінічно вираженого захворювання або латентної інфекції (природний активно набутий ), а також може бути отриманий шляхом щеплення живими або убитими вакцинами (штучно набутий ). Активно набутий формується через 1–2 тиж або пізніше і зберігається досить довго — роками, десятками років або до кінця життя, напр., кір, жовта гарячка залишають на все життя. Пасивно набутий виникає у плода в результаті того, що він отримує антитіла від матері через плаценту, тому діти протягом деякого часу не сприймають окремі види інфекції, напр., кір. Пасивно набутий може бути створений штучно введенням імуноглобулінів, отриманих від активно імунізованих людей або тварин. Він формується швидко — через кілька годин після введення імунної сироватки або імуноглобулінів і зберігається недовго — 3–4 тиж. Від гетерологічних сироваток організм звільняється ще швидше — через 1–2 тиж. Залежно від перебігу інфекційного процесу виділяють дві форми набутого— стерильний і нестерильний (інфекційний). Стерильний супроводжується повним звільненням від інфекційного агента, який не виділяють після перенесеного захворювання. Але інколи організм, набувши несприйняття, стає носієм на деякий час патогенного для незахищеної від певного мікроба людини. Захисні реакції не завжди достатні для повної елімінації збудника з організму. Своєрідною формою набутого є інфекційний або нестерильний , вперше описаний Р. Кохом у 1891 р. Він зумовлений наявністю інфекційного агента в організмі і продовжується до того часу, поки мікроби в ньому знаходяться. Напр., наявність туберкульозного вогнища попереджує нове зараження туберкульозом. Особливістю нестерильного є його функціонування лише за наявності інфекційного вогнища. Видалення останнього супроводжується зникненням.Враховуючи принципову різницю у виникненні спадкового та набутого, слід мати на увазі, що обидві форми несприйняття тісно пов’язані між собою. Набутий формується на базі спадкових детермінованих факторів та механізмів.

31-32. Неспецифічні фактори захисту організму від патогенних мікробів. Комплемент, його властивості, шляхи активації. Фагоцитоз, види фагоцитуючих клітин. Стадії фагоцитозу. Завершений і незавершений фагоцитоз. Цитокіни