1
Слайд 1. Термические ожоги
Слайд 2. Ожоговая травма является одним из самых распространенных травматических повреждений в мире. Так, в Российской Федерации ежегодно около 1 миллиона людей получают ожоги различной степени тяжести, из них приблизительно 50 000 обожженных нуждаются в стационарном лечении, а в 2000 случаев фиксируется летальный исход. Только транспортный травматизм (до 30 000 случаев ежегодно) приводит к большему количеству смертей.
Слайд 3. С 2001 по 2005 годы в России стабильно фиксировалось 7,5 смертей на 100 000 жителей. К слову, этот показатель в США составляет – 2,7, во Франции, Германии и Казахстане – 0,5! По данным ВОЗ, Россия, по показателям летальности от ожогов находится между Алжиром и Зимбабве, на 45 месте из предоставивших свои данные 127 стран!
Слайд 4. По фактору, который вызвал повреждение, выделяют ожоги термические, электрические, химические, радиационные (лучевые).
По виду взаимодействия с тканями выделяют: контактные и дистанционные ожоговые поражения.
Ожоги пламенем составляют более трети всех ожогов. Чаще всего это травмы в быту, но также отмечаются одиночные и массовые производственные (при пожарах, взрывах) или военные травмы (при боевых действиях). Особенность этого вида ожогов заключается в том, что часто присоединяются ТИТ, отравление монооксидом углерода и продуктами горения, которые сами могут привести к гибели пострадавшего (трагедии в ночном клубе «Хромая Лошадь» в Перми в декабре 2009 года унесла жизнь 157 человек, в ТЦ «Зимняя вишня» в Кемерово в марте 2018 года, где погибли 60 человек из них - 37 детей).
Ожоги горячей жидкостью (чаще всего - горячей водой, кипятком) и паром составляют около 30% от всех ожогов. В основном - это бытовые ожоги. Очень опасны ожоги горячими жидкими блюдами (борщ, суп и др.), потому что они содержат большое количество жиров и имеют большую теплопроводность.
Контактные ожоги возникают в результате прикосновения к коже горячими предметами (раскалённым твердым металлом, утюгом, камнем, расплавленными металлами и др.). Они составляют 10% случаев всех ожогов. Чаще всего они небольшие по площади, но глубокие (IV ст.)
Дистантные термические ожоги - возникают при действии на кожу и слизистые оболочки повреждающего излучения теплового, ультрафиолетового и видимого спектра, без контакта с нагретыми предметами, телами. Это: солнечные ожоги, ожоги от вспышки электродуги, от аппарата для электросварки, от аппаратов инфракрасного излучения.
Слайд 5,6. При ожогах в первую очередь осуществляется контакт с кожными покровами человека, что предопределяет не только последующую
2
судьбу этого органа, но и прогноз для жизни пострадавшего. Кожа является внешним покровом, который осуществляет защиту организма и его связь с окружающей средой. Это самый большой орган человека. Её масса составляет 4-6%, а вместе с подкожным слоем - 16-17% от общей массы тела, площадь её у среднестатистических взрослых приблизительно равняется 1,7 м2.
Кожа выполняет разнообразные функции: защита от внешней среды; терморегуляция; участие в обмене веществ; осуществления водо- и теплоотдачи; распределение крови в организме; тактильная; рецепторная; секреторная; пигментообразующая; дыхательная; резорбтивная; энергосохраняющая (депо жира); иммунная.
Слайд 7. Во время ожога и после него происходит каскад патофизиологических изменений, которые все вместе формируют клиническое течение патологического процесса в ожоговых ранах и у вызванной ими ожоговой болезни.
Эти изменения включает такие процессы как:
1.Водно-электролитные нарушения развиваются вследствие того, что ожог сопровождается отёками на фоне капиллярных расстройств, вызванных прямым тепловым повреждением и выбросом медиаторов воспаления. Это приводит к системным внесосудистым потерям воды, натрия, белка и эритроцитов. Если внутрисосудистый объем быстро не восстанавливается в результате компенсации самим организмом, то развивается ожоговый шок
(ОШ).
2.Расстройства обмена веществ определяются увеличенной потребностью в кислороде (гиперметаболический синдром) и избыточной потерей азота (катаболизм).
3.Бактериальное загрязнение тканей. Поврежденный внешний покров создает большой участок для загрязнения поверхностной инфекцией и инвазии микроорганизмов. Обожженные пациенты с распространенными повреждениями не имеют адекватной иммунологической защиты, так как у них развивается вторичный иммунодефицит, что значительно увеличивает риск генерализации инфекции.
4.Осложнения со стороны жизненно важных органов и систем. Ожог влияет на все главные системы организма. Почечная недостаточность может быть при неэффективной перфузии нефронов вследствие действия большого количества миоглобина и гемоконцентрации. Легочная дисфункция может быть вызвана непосредственным дыхательным повреждением или во время прогрессирования дыхательной недостаточности вследствие легочного отека, острого легочного повреждения, бронхопневмонии. Осложнения со стороны ЖКТ включают парез ЖКТ, паралитическую непроходимость кишок и образование острых желудочно-кишечных эрозий, язв. Ишемия тонкой кишки и застойные процессы в ее сосудах инициируют и поддерживают транслокацию бактерий через стенку кишечника, всасывание токсинов (это запускает один из патогенетических механизмов развития синдрома эндогенной инток-
3
сикации (СЭИ) и генерализации инфекции). Подробно о централизации кровообращения…
Слайд 8. Огромное значение при всех видах ожогов имеет определение глубины повреждения. По классификации, которая была принята ещё XXVII съездом хирургов СССР в 1960 г. выделяют:
Слайд 9. Ожог І ст. – гиперемия и отек кожи без признаков некроза. Ожог II степени - мелкие пузыри, которые образуются сразу или через
некоторое время после травмы, небольшие, ненапряженные и не разрушенные, наполненные жидким содержимым светло-желтого цвета – некроз эпидермального слоя. Заживление таких ран происходит самостоятельно на протяжении 5-12 суток и всегда без образования рубцов.
Слайд 10. Ожог ІIІа ст. Пузыри, но они толстостенные (в пределах дермы), распространенные, напряженные или раскрытые. При полном отслоении рогового слоя эпидермиса формируется тонкий некротический струп, обычно светло-желтого, светло-синюшного или серого цвета. Некротический струп образуется в пределах дермы, заканчиваясь на верхушках сосочкового слоя.
Слайд 11. ІІІб ст. - тотальный некроз кожи до поверхностной фасции, большие напряженные пузыри наполненные геморрагическим содержимым, при лопнувших пузырях – дно раны серо-черного цвета с видимыми тромбированными сосудами.
Слайд 12. ІV ст. субфасциальный ожог, повреждение или обнажение тканей, расположенных глубже собственной фасции или апоневроза (мышцы, сухожилия, сосуды, нервы, кости и суставы), независимо от их локализации.
Ожоги I, II, IIIa ст. относятся к поверхностным, а IIIб и IV ст. к глубоким ожогам.
Важно понимать тот факт, что определение глубины ожога в ранние сроки после травмы может быть ошибочным, поскольку деструкция тканей прогрессирует на протяжении первых 48 часов. Глубину ожога помогает определить тактильный тест и спиртовой. При сохранении болевых ощущений – поверхностный ожог.
Слайд 13. Определение площади поражения является одним из ведущих составляющих в оценке тяжести состояния обожженного. Методы определения площади поражения при ожогах унифицированы во всем мире.
Площадь поверхности ладони взрослого пациента равняется приблизительно 1% п.т. и это удобно для быстрой оценки размера ограниченных ожогов по „правилу ладони".
Слайд 14. Распространенные ожоги, как правило, оценивают по «правилу девяток". Поверхность тела при этом разделена на сегменты, которые содержат примерно по девять процентов от общей площади поверхности тела. У детей эти пропорции несколько иные. Например, у маленьких детей голова и шея составляют свыше 21% от полной п.т., что необходимо учиты-
4
вать у них для коррекции определенной площади ожога по „правилу девяток".
Поверхностное ожоговое повреждение более чем 10 % п.т. (5% - у детей) или более чем 5% п.т. глубокого поражения требуют специализированной помощи и проведения инфузионной терапии. Дополнительные критерии для определения ожогов как тяжелых повреждений включают: глубокие ожоги рук, глаз, ступней, ушей, лица, промежности; ингаляционные повреждения - ТИТ; электрические ожоги.
Слайд 15. Прогнозирование - важный фактор предварительной оценки предполагаемой тяжести течения и результата ожоговой травмы. Особую роль прогноз имеет при проведении медицинской сортировки во время массового поступления пострадавших.
Это правило Ваuх (индекс Бо), предложенное в 1962 году - пример эмпирического прогноза: процент обожженной п.т. + возраст в годах. Интерпретация: если сумма более 100 - то прогноз неблагоприятный; если равна 75-100 - то прогнозируемая летальность 50%; если менее 75 - то прогноз благоприятный. Основные факторы, которые ограничивают использование правила Бо, это игнорирование глубины ожога и фоновых заболеваний пострадавшего. Спорным представляется его достоверность и у детей.
Индекс Франка, который разработан H.Frank в 1960 г., учитывает не только распространенность, но и глубину ожогов. Каждый процент поверхностного ожога равняется 1 баллу ИФ. Каждый процент глубокого ожога - 3 баллам. Наличие ожога верхних дыхательных путей - + 30 баллов. Интерпретация: ИФ < 30 баллов - прогноз благоприятный, от 31 до 60 - прогноз относительно благоприятен, от 61 до 90 - прогноз сомнителен, если же ИФ более 91 - то прогноз неблагоприятен.
Слайд 16. Большее клиническое значение имеют сочетания ожогов кожи и ТИТ (ожогами верхних и нижних дыхательных путей). ТИТ обычно обусловлены вдыханием пострадавшими пламени, горячего воздуха, пара, дыма, разогретой угольной пыли - при шахтных травмах. ТИТ нередко сочетается с отравлением токсичными химическими веществами, которые выделяются во время горения бытовых приборов.
Клиническая симптоматика ТИТ в ранний период (в первые 8 часов) чаще всего ограничивается спазмом мышц гортани, а позже - отеком и воспалением слизистой оболочки дыхательных путей, которые и обусловливают нарушение проходимости дыхательных путей и дыхания.
Тяжелая ТИТ часто проходит три клинические фазы: острую легочную недостаточность, легочный отек, бронхопневмонию. Острая легочная недостаточность обычно развивается в сроки до 36 часов после травмы вследствие острой гипоксии, отравления монооксидом углерода, бронхоспазма, обструкции верхних дыхательных путей, повреждения паренхимы легких. Легочный отек обычно развивается в срок до 72 часов, бронхопневмония - обычно через 2-3 дня.
5
Слайд 17. При поверхностных ожогах, когда они занимают площадь большую, чем 30% п.т. у взрослых, и при глубоких ожогах (ІІІ - ІV ст.), когда они занимают площадь, большую чем 10% п.т. у взрослых или 5% - у детей и лиц преклонного возраста - обычно развивается ожоговая болезнь. Ожоги ІV ст. иногда могут вызывать ожоговую болезнь уже при площади 3%.
Ожоговая болезнь - это сложный симптомокомплекс, который вызывает формирование критического состояния в организме пострадавшего с „выходом из строя" систем адаптации, с развитием СПОН, с возможностью развития необратимости патологических процессов.
ОБ в своем течении проходит 4 стадии:
ожоговый шок (чаще всего длительностью от 12 до 48 часов, крайне тяжелой ст. ОШ может продолжаться до 72 часов);
стадия острой ожоговой токсемии (ООТ) длится до появления признаков инфекции в ранах (чаще всего - около 8-9 дней, может быть от 3 до 12 дней);
стадия ожоговой септикотоксемии (ОСТ) (с момента появления нагноения в ранах до заживления ожоговых ран или до момента полного оперативного закрытия ран - обычно несколько недель, может быть и несколько месяцев);
стадия реконвалесценции (после заживления или закрытия ожоговых
ран).
Слайд 18. Ожоговый шок - это патологическое состояние, которое возникает в ответ на значительные ожоги кожи, слизистых оболочек, подлежащих тканей и приводящее к тяжелым нарушениям в организме обожженного, к формированию критического состояния.
Представления об основных патогенетических механизмах формирования ожогового шока на уровне организма и органа определяют его как гиповолемический. Это обусловлено значительными потерями жидкой части крови через поврежденную ожогами кожу. Эндогенные воспалительные медиаторы, которые образуются вследствие тканевой гипоксии и разрушения кожи, включают интерлейкины, гистамин, серотонин, кинины, свободные радикалы кислорода, продукты ПОЛ. Они приводят к агрегации тромбоцитов, повышают сосудистую проницаемость и тонус сосудов микроциркуляции не только в ожоговой ране, а во всем сосудистом русле. Большая зона ожога кожи, слизистых оболочек является постоянным и мощным источником болевой импульсации с формированием болевого синдрома, развитием психоэмоциональных расстройств. Значение этого механизма формирования ожогового шока заключается в том, что нарушение симпатического отдела нервной системы с выбросом в кровь биологически-активных веществ, ацетилхолина, катехоламинов, глюкокортикостероидов, адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона, приводит к последующему общему нарушению микроциркуляции.