Материал: Кузнецова Л.В., Бабаджан В.Д., Харченко Н.В. та ін. Імунологія

Хворий Д., 23 років, звернувся зі скаргами на біль в горлі, що виникла після переохолодження (промочив ноги), загальну слабкість, підвищення температури тіла до субфебрильних цифр (t = 37,2o). Був оглянутий ЛОР-лікарем, поставлений діагноз: хронічний ларинго-фарингіт, загострення. Дисрегуляція імунної системи зі зниженням функціональної активності нейтрофілів, дисімуноглобулінемія.

Імунограма (табл. 34): знижено функціональний резерв окислювально-відновного потенціалу нейтрофілів (НСТ-рез.). Підвищений вміст імуноглобулінів класу А.

Висновок: ознаки зниження функціональної активності нейтрофільної ланки, дисімуноглобулінемія.

Виходячи з особливостей імунологічного статусу хворому Д., для лікування ла- ринго-фарингіту призначили наступну схему імунотропної та етіотропної терапії:

1) етіотропна антибактеріальна терапія - амоксицилін 500 мг 3 рази на день, протягом 4-5 днів або азитроміцин в перший день - 0,5 г, потім по 0,25 г 1 раз на день протягом 2-5 днів. Біопарокс - обробляти ротоглотку 2 рази на день, протягом 5 днів; 2) лікопід по 10 мг 1 раз на день, протягом 10 днів; 3) УФО мигдалин № 5.

Імунореабілітації: 4) рибомуніл по 1 табл. 2 рази в день 4 дні на тиждень, курс - 6 тижнів або респіброн так само.

Наведені приклади показують діагностичну цінність проведених імунологічних досліджень у плані розуміння причини і характеру запальних процесів, подальшої тактики лікування пацієнтів. Компенсаторні можливості системи імунітету виключно великі, і вони можуть сприяти купіруванню патологічного процесу у конкретного індивіда з відхиленнями імунологічних параметрів без будь-якої імунотропної терапії. Виявлений характер імунного статусу у пацієнта С. є умовною нормою. У випадку ж з пацієнтом М. про умовну норму говорити не доводиться, у зв'язку з виявленою дисрегуляцією імунної системи з кількісною та функціональною Т-клітинною недостатністю, яка в кінцевому підсумку привела до порушення захисту організму від мікробів і забезпечила схильність пацієнта до інфекційних захворювань. Те ж відноситься до хворої Р. і Д. У всіх трьох випадках дисрегуляції імунної системи показано проведення комплексної імунотерапії.

При виділенні у хворих синьогнійної палички, протея, епідермального стафілокока спостерігається в основному зниження рівня В, Т-клітин та їх регуляторних субпопуляцій. При висіванні кишкової палички, золотистого стафілокока крім дефіциту В-клітин патогномонічною виявляється гіперпродукція імуноглобулінів класів М і А. Наведені дані обґрунтовують припущення, що виражений дефіцит основних ланок імунної системи сприяє розмноженню в осередку інфекції патогенних збудників, в той час як більш благополучний стан імунної реактивності у пацієнта обумовлює накопичення непатогенної мікрофлори.

Така ж закономірність простежується і у жінок з гострими запальними захворюваннями придатків матки. При виділенні умовнопатогенної мікрофлори провідним виявляється зниження функціональної активності

ікількості Т-лімфоцитів, надмірний вміст лізоциму. Поєднання умовнопатогенної мікрофлори з гонококом супроводжується надлишком лізоциму, придушенням РБТЛ і активацією поглинальної функції нейтрофілів. Нарешті, умовнопатогенні збудники і кампілобактерії зумовлюють інгібіцію РБТЛ, рівня Т-клітин і гіперпродукцію IgM.

При холециститі характер імунних порушень принципово інший. Він виражається гіперпродукцією імуноглобулінів основних класів і дефіцитом кількості Т-клітин, у міру обважнення процесу ступінь пошкоджень також зростає.

При неспецифічному цервіциті, який є іншим прикладом неспецифічної інфекції, у хворих відзначається зниження рівня Т-клітин, В-лімфоцитів

інадлишкова продукція IgA мінімального ступеня, тобто присутній

дисбаланс імунної системи. Гнійна інфекція м'яких тканин обумовлює зміну інших маркерних показників - РБТЛ (з ФГА); патологічний процес супресує функціональну активність Т-клітин, збільшує вміст В-лімфо- цитів і пригнічує кількість Т-хелперів.

При калькульозному і некалькульозному пієлонефриті його варіанти обумовлюють іншу форму імунних розладів. Так, в першому випадку зміни стосуються Т-клітинної і фагоцитарної ланки, при другому - Т- і В-імунних механізмів.

Прогресивне обтяження запального процесу супроводжується зростанням ступеня змін імунних параметрів. При кампілобактерному дисбіозі спостерігається стимуляція В-клітин і падіння вмісту Т-супре- сорів і Т-хелперів. Важко сказати, що є первинним. Чи формування певних імунних розладів обумовлює розвиток дисбіозу, чи дисбіоз визначає характер імунних порушень.

При носійстві патогенних стафілококів на слизовій носа провідним виявляється дефіцит концентрації IgG, загальних лімфоцитів і Т-клітин 2-го ступеню вираженості. У пацієнтів з апендектомією є характерним зниження продукції IgG, надмірна кількість IgM і дефіцит загальних лімфоцитів.

При дослідженні клітинних і гуморальних параметрів імунітету у дітей, що часто хворіють, також виявляються відхилення від нормальних значень. В основному відзначається падіння вмісту загальних Т-клітин, Т-лімфоцитів, Т-хелперів, зменшення концентрації секреторного IgA, низька активність лізоциму в носовому секреті, зниження інтерферонпродукуючої здатності лейкоцитів. Проте залежно від наявності супутньої патології виявляються певні особливості імунних розладів при аналізі їх формули.

Так, у дітей, що часто хворіють, без супутньої патології та з алергією переважно страждає клітинна ланка імунітету, що проявляється у зниженні кількості Т-хелперів, активних Т-клітин і Т-супресорів. У дітей з хворобами ЛОР-органів і тубінфікованих формується дисбаланс Т-ланки імунітету, оскільки одночасно відзначається падіння кількості Т-хелперів і Т-активних лімфоцитів і збільшення рівня Т-супресорів.

При поєднанні захворювання ЛОР-органів і алергії відбувається зниження числа Т-хелперів, Т-активних лімфоцитів і гіперпродукції IgM. Нарешті, у дітей з надмірною масою тіла формула імунних порушень міняється принципово: зменшується кількість загальних Т-клітин і IgA.

Таким чином, очевидно, існує залежність характеру та виразності імунних розладів, неспецифічної антиінфекційної резистентності від виду інфекції, її клінічної виразності, тяжкості перебігу, схильності до хронізації запального процесу, супутньої патології, ускладнень, відсутності деяких периферичних органів імунної системи, особливостей виділеної мікрофлори , наявності зайвої маси тіла, що відображає існування якихось стереотипних механізмів змін імунної реактивності, обумовлених перерахованими вище й іншими факторами.

Отримані дані мають теоретичне і практичне значення, оскільки, з одного боку, певною мірою розшифровують патогенез захворювань, а з іншого - певною мірою уточнюють діагностування захворювань і припускають розробку спрямованої імунокорекції при розвитку інфекційної патології.

Імунна відповідь при інвазії внутрішньоклітинних мікроорганізмів

Внутріклітинні паразити, здатні тривало існувати усередині фагоцитів і навіть розмножуватися в них (туберкульоз, туляремія, бруцельоз, лістеріоз, хламідії, мікоплазми та ін.).

Основними механізмами, що дозволяють бактеріям здійснювати внутріклітинний паразитизм є:

-блокада фаголізосомального злиття (мікобактерії туберкульозу);

-резистентність бактерій до дії лізосомальних ферментів (гонококи, стафілококи);

-здатність бактерій швидко покидати фагосоми після поглинання і тривало перебувати в цитоплазмі (лістерії).

Головними ефекторними клітинами, що беруть участь у формуванні імунної відповіді організму до внутрішньоклітинних збудників, є макрофаги, NК-клітини і Т-лімфоцити. Їх мікробоцидні і цитотоксичні властивості різко підвищуються під впливом ІНФ- і ІНФ- , ФНП- , IL-1, IL-2, IL-12 та інших цитокінів, що продукуються після активації антигенами збудника цих же трьох популяцій клітин.

Клітинний імунітет має особливе значення в тих випадках, коли реакції фагоцитозу виявляються неспроможними знищити збудників (незавершений фагоцитоз), внаслідок чого виникає персистенція патогенних бактерій, формується скупчення лімфоїдних клітин і макрофагів (гранулема). Іноді це приводить до неспецифічної стимуляції макрофагів, що обумовлює підвищення резистентності до інших інфекцій. Наприклад, при високому рівні клітинного імунітету проти туберкульозу підви-