Статья: Клинико-патогенетические особенности гастродуоденальных эрозий и язв у больных нестабильной стенокардией

На 12 - 14 сутки лечения симптомы эрозивного процесса сохранялись у 20,3 % пациентов. Они отмечали эпизодическую тошноту, отрыжку съеденной пищей или воздухом, возникавшие после диетических погрешностей.

Ведущим признаком острых язв в 1 - 5 сутки лечения также являлись диспепсические расстройства (91,6 %), такие как тошнота, отрыжка, изжога, тяжесть в эпигастрии, реже -- рвота, появлявшиеся после еды или без четкой связи с приемом пищи. В большинстве случаев (66,7 %) им сопутствовали непродолжительные, нерезко выраженные боли в эпигастрии и (или) правом подреберье, которые носили тупой или ноющий характер. Болевые ощущения обычно возникали сразу после еды, реже -- натощак или без четкой связи с приемом пищи. У 58,3 % пациентов выявлялся «феномен миграции болей». Он состоял в том, что боли, начавшись в эпигастрии или правом подреберье, распространялись в загрудинную или прекардиальную область. Слабая или умеренная болезненность при пальпации в эпигастрии зафиксирована у 91,6 %, а симптом Менделя -- у 33,3 % больных. Примерно у трети пациентов в эти сроки проявления болевого и диспептического синдрома сопровождались признаками желудочно-кишечных кровотечений. В 8,3 % случаев это был черный оформленный стул, а в 16,7 % -- черный дегтеобразный стул, рвота типа «кофейной гущи», выраженная тахикардия и умеренная гипотензия. У лиц с массивной кровопотерей наблюдался симптом Бергмана, заключавшийся в существенном уменьшении интенсивности или исчезновении абдоминальных болей на фоне начавшегося кровотечения.

На 12 - 14 сутки лечения частота выявления клинических признаков острых язв существенно уменьшилась (58,3 %), а доминировали среди них проявления желудочной диспепсии. Обычно отмечались тошнота (50,0 %) и отрыжка (41,7 %), появлявшиеся 1 - 2 раза в сутки после диетических погрешностей и пальпации в эпигастрии. Абдоминальные боли стали еще менее выраженными и продолжительными и определялись в 8,3 % случаев, неотчетливая болезненность при пальпации в эпигастрии -- в 16,7 %, а слабоположительный симптом Менделя -- в 8,3 % случаев.

Рецидиву ЯБ в 1 - 5 сутки лечения было присуще сочетание проявлений болевого (85,7 %) и диспептического синдрома (71,4 %). Боли, как правило, локализовались в эпигастрии и (или) правом подреберье и нередко мигрировали в загрудинную или прекардиальную область. Обычно они продолжались до 30 - 40 минут, расценивались пациентами как умеренно выраженные, имели тупой или тянущий характер. Примерно с одинаковой частотой наблюдались ранние, поздние или голодные боли. При этом у многих пациентов время их возникновения не соответствовало выявленной при эндоскопии локализации язв. Диспептические расстройства были представлены отрыжкой кислым или съеденной пищей (64,3 %), изжогой (57,1 %) и тошнотой (50,0 %), реже -- однократной рвотой съеденной пищей (35,7 %). Слабая или умеренная пальпаторная болезненность в эпигастрии зафиксирована в 92,9 %, а симптом Менделя -- в 42,9 % случаев. Признаки гастродуоденальных кровотечений в виде черного оформленного стула имели место у 7,1 % пациентов.

На 12 - 14 сутки лечения число больных, предъявлявших жалобы на боли (57,1 %) и (или) диспептические расстройства (57,1 %), несколько уменьшилось. Заметно снизилась интенсивность и продолжительность болей. Всеми пациентами они расценивались как слабые и длились несколько минут. Тем не менее, в эти сроки достаточно часто выявлялась пальпаторная болезненность в эпигастрии (64,3 %) и симптом Менделя (28,6 %). Проявления диспептического синдрома характеризовались отрыжкой воздухом или съеденной пищей (50,0 %), реже -- тошнотой (28,6 %) или изжогой (21,4 %). Однако если ранее они возникали в основном спонтанно, то в данный период их развитие вызывали диетические погрешности, наклоны туловища или пальпация в эпигастрии.

Изучение некоторых аспектов патогенеза гастродуоденальных эрозий и язв у больных НС позволило установить, что они развивались на фоне выраженных нарушений микроциркуляции, секреторной и моторной функции желудка.

Оценка состояния терминального кровотока в СО желудка и ДК показала, что острым эрозиям и рецидиву ЯБ во всех случаях и острым язвам -- в 66,6 % случаев сопутствовали его очаговые тромбоишемические расстройства. Они проявлялись умеренным или выраженным расширением капилляров и венул, аневризматическими выпячиваниями и некоторым утолщением их стенок, за счет фибриноидного и мукоидного набухания. Эти микрососуды были полнокровными с множеством крупных эритроцитарных агрегатов и пристеночных микротромбов. В периваскулярных тканях отмечался умеренный или резко выраженный отек и множество кровоизлияний по типу диссеминации эритроцитов или микрогематом, располагавшихся преимущественно на уровне дна желез или в толще эпителиального пласта. У 16,7 % больных с острыми язвами выявлялся тромбоишемический вариант очаговых нарушений микроциркуляции. Его ведущим признаком являлось нарушение проходимости приносящих артериол, связанных с микротромбозом, а в дальнейшем и с продуктивным эндартериитом, что приводило к запустеванию большей части капилляров и венул. В стенке венул развивался нерезко выраженный эндофлебит. По их периферии отмечался небольшой отек, отдельные диапедезные кровоизлияния и фиброзные изменения собственной пластинки СО. В оставшихся 16,7 % случаев определялся смешанный вариант расстройств конечного кровотока, сочетавший в себе особенности тромбогеморрагического и тромбоишемического типа. Выявленные изменения отражались достоверным (р < 0,001) повышением значений всех микро-циркуляторных индексов (табл. 2).

Таблица 2. Показатели микроциркуляции в со гастродуоденальной зоны (X ± Sх) у больных НС в зависимости от наличия эрозивного или ульцерозного процесса

Примечание: * -- р < 0,05 -- по сравнению с больными НС с гастродуоденальными эрозиями и язвами

Нарушения терминального кровотока в тканях гастродуоденальной зоны отмечались и у больных НС, не имевших признаков ее поражения. У них наблюдалось некоторое расширение и полнокровие венул с формированием мелких единичных агрегатов форменных элементов крови, пристеночных микротромбов, небольшим периваскулярным отеком и отдельными микрогеморрагиями по типу диссеминаций эритроцитов. Указанные изменения были диффузными и определялись обычно в собственной пластинке СО и вблизи нее в области валиков желудка и ворсинок ДК. Величина парциальных и общего микроциркуляторных индексов существенно (р < 0,001) уступала таковой у лиц с гастродуоденальными эрозиями и язвами. Тем не менее, их значения оказались гораздо (р < 0,01) выше нормы.

Изучение функционального состояния желудка показало, что у больных НС с гастродуоденальными эрозиями и язвами в 1 - 5 сутки лечения отмечалось усиление секреции соляной кислоты и пепсиногена. Это отражалось (табл. 3) заметным (р < 0,05) повышением уровня мочевой экскреции индикатора кислотности, пепсиногена-1 и 2 сыворотки крови. Активация кислотно-пептического фактора сочеталась с ослаблением продукции гастромукопротеидов в виде отчетливого (р < 0,05) уменьшения содержания гексоз сыворотки крови, фукозы сыворотки крови и мочи. Наряду с секреторными расстройствами, выявлялось достоверное (р < 0,05) снижение амплитуды, частоты и суммарной мощности биопотенциалов желудка, значений коэффициента ритмичности, отношения мощности электрической активности желудка и ДК, отношения мощности электрической активности желудка и всего желудочно-кишечного тракта. Выявленные изменения укладывались в проявления умеренно выраженного гипомоторного дискинеза и дискоординации антро-дуоденальной пропульсии по гипотоническому типу.

Таблица 3. Показатели функций желудка (X ± Sх) у больных НС в зависимости от наличия эрозивного или ульцерозного процесса

Примечание: ГСК -- гексозы сыворотки крови; ФСК -- фукоза сыворотки крови; ФМ -- фукоза мочи; * -- р < 0,05 -- по сравнению с больными НС с гастродуоденальными эрозиями и язвами в аналогичные сроки лечения

На 12 - 14 сутки лечения выработка соляной кислоты и пепсиногена стала нормальной, а образование компонентов защитной слизи осталось несколько (р > 0,1) сниженным. Тяжесть нарушений моторики желудка в динамике несколько уменьшилась. Однако они сохранили характер нерезко выраженного гипомоторного дискинеза в сочетании с замедлением антродуоденального продвижения.

У больных НС без признаков поражения гастродуоденальной зоны в 1 - 5 сутки лечения отмечалось некоторое (р > 0,1) снижение продукции гастромукопротеидов, ослабление перистальтической активности желудка и антродуоденальной пропульсии при нормальной выработке соляной кислоты и пепсиногена. На 12 - 14 сутки лечения значения всех показателей, отражавших состояние секреторной и моторной функции желудка, у них были в пределах нормы.

Заключение

Полученные данные свидетельствуют о том, что у больных НС чаще выявлялись острые эрозии, реже -- острые язвы или рецидив ЯБ. При этом ведущим клиническим признаком острых эрозий являлись разнообразные диспептические расстройства, как правило, преобладавшие над неотчетливыми абдоминальными болями. Эти симптомы обычно имели нестойкий характер и ликвидировались в течение нескольких суток. Острые язвы у большей части пациентов также дебютировали проявлениями диспептического синдрома, которым нередко сопутствовали нерезко выраженные боли в животе. Примерно в трети случаев клиника острого ульцерозного процесса определялась признаками желудочно-кишечных кровотечений. Для рецидива ЯБ были характерны умеренные абдоминальные боли, нередко мигрировавшие в загрудинную или прекардиальную область и терявшие суточный ритм, присущий антродуоденальной локализации язв. Диспептические расстройства у таких больных отступали на второй план. На фоне проводимой терапии симптомы ульцерозного процесса постепенно становились менее выраженными или исчезали. Тем не менее, у большей части пациентов они сохранялись к исходу 2-й недели лечения.

Формирование эрозий и язв при НС сопровождалось очаговыми, преимущественно тромбогеморрагическими расстройствами терминального кровотока в тканях гастродуоденальной зоны. Им сопутствовали нарушения секреторной и моторной функции желудка, проявлявшиеся повышением активности кислотно-пептического фактора, снижением продукции защитной слизи, гипомоторным дискинезом и дискоординацией антродуоденальной пропульсии по гипотоническом у типу.

Таким образом, эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны у больных НС имеют ряд морфологических, клинических и патогенетических особенностей, которые могут рассматриваться в качестве критериев их своевременной диагностики и помочь в разработке эффективных методов профилактики и лечения.

Литература

1. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения. -- М.: «Анахарсис», 2003. -- 136 с.