Автореферат: Клинико-морфологические изменения зубочелюстной системы при гипотиреозе

При анализе рентгенологических изменений отмечали прогрессирующую резорбцию костной ткани перегородок, расширение периодонтальной щели, образование костных карманов.

Характерной особенностью течения генерализованного пародонтита у больных гипотиреозом явилось наличие некариозных поражений тканей зубов у преобладающего числа обследованных. У 8 % больных генерализованным пародонтитом с гипофункцией щитовидной железы диагностировали эрозию твердых тканей зубов, у 12 % - клиновидные дефекты, у 9,8 % - патологическую стираемость зубов. Сравнительно часто у этих больных генерализованный пародонтит сочетался с кандидозом слизистой оболочки полости рта (26,7 %).

Характер течения и исход некариозных поражений зубов во многом определялись течением основного заболевания. Особенно неблагоприятную динамику некариозного поражения зубов отмечали при тяжелом течении генерализованного пародонтита и тяжелой степени гипотиреоза.

Приведенные результаты позволяют предположить, что состояние тканей пародонта у больных во многом определяется длительностью и тяжестью гипотиреоза.

Клиника и результаты лечения хронического генерализованного пародонтита на фоне гипотиреоза.

Таблица 2. Индексная оценка пародонтального статуса у больных с ХГП на фоне гипотиреоза (М ± m)

* p<0,05 - достоверность в сравнении с показателями I группы

Как видно из представленных в таблице 2 средних статистических данных до лечения величина цифровых параметров мало отличалась у пациентов групп сравнения. Патологическая подвижность зубов соответствовала степени тяжести патологического процесса. При средней степени она соответствовала I-II степени, а при тяжелой степени - II-III степени.

Результаты лечения ХГП легкой и средней степени непосредственно после лечения свидетельствовали о том, что клинические проявления ХГП в группах, где применялась антиоксидантная терапия местно и перорально в сочетании с традиционным методом лечения купировались в два раза быстрее, чем в группе с традиционной терапией. Исключение составляли пациенты с пародонтитом тяжелой степени тяжести воспалительного процесса.

Индексные показатели состояния тканей пародонта непосредственно после лечения у больных с ХГПЛ и ХГПС во всех группах приблизились к норме. Целесообразность применения антиоксидантного препарата в комплексном лечении ХГП легкой и средней тяжести подтверждается значением индексных показателей, их величины наиболее приблизились к норме, были самыми низкими (рис 2,3,4).

В контрольной группе, где применялся только ТМТ в сочетании с гормональной терапией, показатели индексов были наиболее высокими, особенно у больных на фоне ПТСТ.

Рентгенологическое исследование после проведенного комплексного лечения у всех пациентов с ХГП выявило уменьшение очагов остеопороза, уплотнение компактной пластинки челюстной кости, стабилизацию резорбции костной ткани межальвеолярных перегородок, кроме пациентов с ПТСТ.

Рис. 2. Динамика пародонтальных индексов больных ПЛСТ до и после лечения

Рис. 3. Динамика пародонтальных индексов больных ПССТ до и после лечения

Рис. 4. Динамика пародонтальных индексов больных ПТСТ до и после лечения

Результаты контрольного осмотра через шесть месяцев после лечения показали, что наилучшие результаты наблюдались в группе, где в комплексном лечении использовали антиоксидантный препарат в сочетании с ТМТ. Отсутствие жалоб и стабилизация процесса в тканях пародонта наблюдались в 96,0% у пациентов с ПЛСТ, 87,3% у больных ПССТ. Худшие показатели отмечались у пациентов на фоне тяжелой степени воспалительного процесса. Стабилизация процесса отмечалась у 17,7% больных. Наихудшие показатели через шесть месяцев после лечения наблюдались в контрольной группе, где применялась только ТМТ. У больных с ПЛСТ стабилизация была у 40% пациентов; ПССТ у 37,2±0,08% пациентов, ПТСТ - ситуация практически не изменилась.

Сравнивая полученные нами данные показателей пародонтологических индексов через шесть месяцев после комплексного лечения путем применения антиоксидантной терапии в комплексе отдаленными результатами лечения ХГП легкой и средней тяжести, дополненной только антиоксидантным препаратом, можно с уверенностью утверждать, что данная терапия обладает более выраженным противовоспалительным эффектом. Значения пародонтальных индексов через шесть месяцев в основных группах остались практически такими же, как и непосредственно после лечения. В контрольных группах с ТМТ у пациентов с ХГП произошло увеличение значений пародонтальных индексов. Динамика изменения пародонтальных индексов через полгода в основной группе еще раз доказала целесообразность применения комплекса антиоксидантного препарата.

Между тем, необходимо отметить, что через шесть месяцев значения пародонтальных индексов (ПМА, ПИ, CPITN) в группе пациентов получающих традиционную терапию, вернулись к исходным значениям, характерными для рецидива воспалительного процесса в тканях пародонта. В группах, где применялась антиоксидантная и традиционная терапия, значения пародонтальных индексов немного увеличились, что свидетельствовало о необходимости проведения поддерживающей терапии. Гигиена полости рта у пациентов с ХГП средней и тяжелой степени через полгода нуждалась в коррекции.

Интерпретация рентгенологических данных пациентов с ХГП легкой и средней степени через полгода подтвердила клиническую картину состояния пародонтальных тканей - отмечена стабилизация деструктивных процессов в кортикальной пластинке кости и межальвеолярных перегородках, реминерализация очагов остеопороза.

При лечении хронического генерализованного пародонтита (внутрь, местно в комплексе с ТМТ) через год количество пациентов со стабилизацией патологического процесса в пародонте наблюдалось в 2,7 раза больше, чем в контрольных группах. Там, где антиоксидантный препарат применялся местно (турунды, орошения), пациентов со стабильным пародонтом было примерно в два раза больше, чем в контрольной группе.

Через год показатели индексной оценки состояния пародонта у пациентов с ХГП легкой степени свидетельствовали о стабилизации процесса и повышении индексных показателей в контрольной группе. Индекс ПИ в основной группе был ниже, чем в контрольной в 1,53 раза, индекс ПМА - 1,2 раза, а индекс CPITN - 2,2 раза. В группе пациентов с ХГП легкой степени (антиоксидант местно) индекс ПИ был ниже, чем в контрольной в 1,9 раз, индекс Ketze - в 1,3 раза, индекс ПМА - 1,35 раз, а индекс CPITN - 1,1 раза, т.е. практически не менялся.

Показатели индексной оценки состояния пародонта у пациентов с ХГП средней тяжести через год после лечения свидетельствовали о стабилизации процесса в основной группе и увеличении индексных показателей в контрольной группе. Индекс ПИ в основной группе был ниже, чем в контрольной в 3,08 раза, индекс ПМА - 1,64 раз, а индекс СPITN - в 1,31 раза, индекс Ketze - в 1,34 раза. В группе пациентов с ХГП средней степени (антиоксидант местно) индекс ПИ был ниже, чем в контрольной в 2,3 раза, индекс ПМА - в 2,45 раз, а индекс CPITN - в 1,31 раза. Индекс гигиены полости рта у пациентов всех групп с ХГП легкой и средней тяжести через год соответствовал показателям - от 1,0 до 1,5 баллов (р‹0,05), что нельзя сказать о пациентах с ПТСТ. Индекс ПИ у пациентов основной группы снижен по сравнению с контрольной в 1,23 раза, индекс ПМА - в 1,04 раза, CPITN - 1,11 раза, индекс Ketze - 1,11, т.е. практически не изменились по отношению к показателям до лечебных мероприятий.

У единичных пациентов контрольной группы с ХГП легкой и средней тяжести через год отмечалась деструкция кортикального слоя в области вершин межальвеолярных перегородок, появление очагов остеопороза, расширение периодонтальной щели у шейки зубов, в некоторых случаях с резорбцией межзубных перегородок от 1/3 до 1/2 длины корня. Интерпретация рентгенологических данных у пациентов в основной группе позволила установить стабилизацию деструктивных процессов в кортикальной пластинке кости. Через год после лечения было отмечено уменьшение очагов остепороза, уплотнение компактных пластинок и ткани межальвеолярных перегородок. У отдельных больных отмечались репаративные процессы. У больных с ПТСТ, которым проводили только ТМТ, отмечались новые очаги остеопороза.

Положительный лечебный эффект, полученный в стоматологической клинике в результате применения антиоксидантов в лечении ХГП, побудил нас к морфологическому изучению течения данной патологии в условиях применения мексидола.

Морфологические изменения в зубочелюстной системе при экспериментальном гипотиреозе с применением и без применения антиоксидантов

Второй частью нашей работы было проведение эксперимента на гипотиреизированных животных с целью: проследить динамику морфологических изменений в структурных образованиях зубочелюстной системы.

В данном разделе отражены сведения о морфологическом состоянии органов зубочелюстной системы у экспериментальных животных 3, 4 и 5-ой групп. Которым вводили антиоксиданты: токоферол, дибунол,и мексидол соответственно. Животных забивали в те же сроки, что и в во 2-ой экспериментальной группе: через 7, 14, 21, 28, 45 и 60 суток.

Поскольку гистоморфологические изменения на фоне применения антиоксидантов мало различались во всех трех группах эксперимента. Мы посчитали возможным обобщить полученные результаты микроморфологического исследования. Кроме того, необходимо отметить, что условия, в которых разворачивались репаративные процессы носили неоднозначный характер. Главное внимание было обращено на морфологический анализ репаративных процессов в тканях десны и зубо-десневого соединения.

Результаты экспериментального исследования показали, что у подопытных животных гипотиреоз можно воспроизвести путем тотальной тиреоидэктомии (послеоперационный гипотиреоз). При этом возникает вначале гипотиреоз, а в дальнейшем аутиреоз.

Сравнительный анализ патогистологических изменений в зубочелюстной системе при экспериментальном гипотиреозе в динамике показал, что изменения имеют преимущественно стереотипный характер, а именно: дистрофические, атрофические и деструктивыне изменения паренхиматозных структур и миксидематозный отек стромы. Описанные изменения обусловлены снижением уровня основного обмена, замедлением окислительно-восстановительных процессов и как следствие гипоксией тканей. При этом нарушается рост и дифференцировка клеток и тканей, замедляется физиологическая регенерация.

Остроту воспаления характеризовал воспалительный полиморфноклеточный инфильтрат со значительным содержанием нейтрофильных гранулоцитов, а также экссудативный компонент, наиболее выраженный в сосочковом слое. Интенсивный лейкодиапедез в эпителии слизистой оболочки дополнял морфологическую картину патологического процесса.

Экссудативный компонент возникает вследствие накопления в тканях гликопротеидов. При этом хромотропные вещества высвобождаются из связей с белками и накапливаются преимущественно в межуточном веществе с последующим замещением коллагеновых волокон слизеподобными массами. Инфильтрат накапливается в большом количестве в межуточном веществе, при этом происходит сдавливание клеток, дистрофия, некробиоз, некроз и атрофия. Аналогичные изменения обнаружены нами в эпителии слизистой оболочки, в слое одонтобластов, в пульпе зуба. Инфильтрат сдавливает и раздвигает волокнистые структуры, что выявлено нами в собственной пластинке слизистой оболочки, в пульпе зуба, в периодонте. Начальные проявления гипотиреоза обнаружены на 14-е сутки эксперимента, развернутая картина патологических изменений наблюдается на 28-е сутки. К концу эксперимента (60-е сутки) во всех структурах зубочелюстной системы обнаружены тяжелые структурные изменения с некрозом и распадом эпителия слизистой оболочки, дентина и цемента зуба, слоя одонтобластов. В межуточном веществе выраженный диффузный инфильтрат и замещение волокнистых структур слизеподобными массами. Суммируя указанные выше изменения можно говорить о развитии гипотиреоидной одонтопатии и остеопатии. Обращает особое внимание на себя тот факт, что во всех структурах зубочелюстной системы при гипотиреозе слабо выражены репаративные процессы. Эти общие положения созвучны с данными других авторов, изучившими патологию у больных с другими формами заболевания.