Острые миокардиты
ВВЕДЕНИЕ
Воспаление миокарда в качестве причины хронического прогрессирующего сердечного заболевания известно еще с начала ХIХ века. Однако современные представления о воспалительных заболеваниях сердца сформировались лишь в конце 80-х гг. XX века благодаря введению в широкую клиническую практику диагностической эндомиокардиальной биопсии. Актуальность проблемы заключается в высокой распространенности болезни, вариабельности клинических проявлений, затрудняющих диагностику. Результаты последних исследований показывают, что миокардит чаще всего протекает без выраженных клинических симптомов, а нередко и бессимптомно. Однако в небольшом числе случаев он имеет широкий спектр клинических проявлений и приводит к самым тяжелым последствиям: застойной сердечной недостаточности и смерти.
По литературным данным, за последние десятилетия существенно выросла заболеваемость миокардитами. Достоверные сведения о распространенности миокардитов отсутствуют. Согласно результатам клинических исследований у 10 % пациентов с острой вирусной инфекцией наблюдается вовлечение в процесс миокарда. Считают, что воспаление миокарда возникает чаще, чем диагностируется. Наиболее часто миокардит выявляют по данным ЭКГ во время и после эпидемий острых респираторных вирусных инфекций.
Диагностика миокардита представляет одну из наиболее сложных задач для врача. Существенные трудности в установлении диагноза и отсутствие общепринятых диагностических критериев являются причиной диагностических ошибок. Развитие и внедрение в практику методов катетеризации сердца и трансвенозной эндомиокардиальной биопсии сделали возможной прижизненную диагностику миокардита.
Еще одна проблема -- лечение пациентов с миокардитом. Правильная и своевременная терапия влияет на течение и прогноз заболевания, однако, неверный выбор лекарственных препаратов может приводить к клиническому ухудшению, прогрессированию заболевания и неблагоприятному исходу.
1. ЭТИОЛОГИЯ
Миокардит -- это поражение миокарда преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным действием инфекционного агента либо непрямым (путем предварительной аллергизации или аутоиммунизации миокарда) влиянием инфекционного или неинфекционного агента, способного вызывать воспалительные реакции. Вторичное воспаление, сопутствующее дистрофии или некрозу при изначально невоспалительных формах поражения миокарда, в частности при инфаркте миокарда, кардиомиопатиях, миокардиодистрофии, опухолях сердца, не рассматривают как миокардит.
Этиологические признаки, способствующие возникновению заболевания, могут быть инфекционные и неинфекционные. Поражение миокарда встречается при любых инфекциях: вирусных, бактериальных, грибковых, паразитарных, риккетсиозных. Возможны воспалительные изменения в миокарде при аллергических (иммунологических) состояниях (медикаментозная аллергия, сывороточная, ожоговая болезни, трансплантация органов, системные заболевания соединительной ткани и др.), на фоне химических или физических воздействий (наркотики, алкоголь, уремия, радиация, электротравма и др.). Известны случаи возникновения миокардита после трансплантации сердца.
Воспалительные изменения в миокарде, обусловленные в-гемолитическим стрептококком группы А, независимо от клинических проявлений, согласно международной классификации, относят к острой ревматической лихорадке.
Наиболее частой причиной миокардитов в последнее время являются вирусы (более 50 %), что связано с распространением эпидемий вирусных инфекций дыхательных путей в крупных населенных пунктах, снижением естественного иммунитета, улучшением диагностики по выявлению возбудителей. Вирусные миокардиты заметно оттеснили на второй план поражения миокарда при бактериальных инфекциях (дифтерия, брюшной и сыпной тифы, стафилококковый сепсис и др.). Среди всех вирусов, вызывающих миокардит у взрослых, на долю вирусов Коксаки типа В приходится около 1/3 случаев, у детей чаще встречаются вирусные миокардиты, вызванные аденовирусами. Многочисленные исследования ориентируются на выявление возможной связи между перенесенным вирусным миокардитом и развитием дилатационной кардиомиопатии. Есть сведения, что дилатационная кардиомиопатия может развиться после миокардита (15 % случаев) в результате энтеровирусного воздействия.
2. ПАТОГЕНЕЗ
В развитии неревматических инфекционно обусловленных миокардитов ведущую патогенетическую роль играют иммунные и токсико-аллергические механизмы. Миокард повреждается либо микробными токсинами, циркулирующими в крови, либо непосредственно внедряемыми в него возбудителями при вирусемии, бактериальном или грибковом сепсисе, милиаризации туберкулеза, контактном или лимфогенном инфицировании из первичных очагов в легких, плевре, перикарде и т. д. Каждому этиологическому фактору свойственны свои собственные преобладающие механизмы в развитии миокардитов.
При снижении иммунологической реактивности организма инфекция из первичного очага попадает в кровоток и разносится в различные органы и ткани, где формируются очаги вторичного размножения инфекционного агента. Инфекционные возбудители могут вызывать повреждение миокарда одним или более из 5 патогенетических механизмов:
1. Возможно прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии (токсоплазмозы, бактерии) и репликации агента (вирусы). При попадании вирусов в сердце происходит их укрепление на поверхностных рецепторах миоцитов, а затем их проникновение в клетки миокарда. Попадая внутрь клетки, вирусы взаимодействуют со структурными элементами, повреждают ее генетический аппарат, глубоко нарушают внутриклеточный белковый обмен. В результате этих процессов происходит торможение функций кардиомиоцитов и репликация вирусов. Образование новых вирусных частиц происходит за счет использования белковых молекул клетки, которая при этом может погибнуть. В дальнейшем включаются защитные механизмы, стимулируется продукция лимфоцитами и фибробластами интерферонов б и в. Бактериальная флора также способна внедряться в кардиомиоциты. Проникновение инфекционного агента в клетки миокарда вызывает их повреждение, деструкцию лизосомальных мембран и выход из них кислых гидролаз, обладающих протеолитическим эффектом и усугубляющих повреждение сердца.
2. При системной инфекции (дифтерия, скарлатина) клеточное повреждение может быть вызвано циркулирующими токсинами. Продуцируемые инфекционными агентами токсины, как и сами возбудители, приводят к токсико-аллергическому процессу в миокарде в связи с образованием к ним антител.
3. Генерализованное воспаление (системные заболевания соединительной ткани, сывороточная болезнь) может быть причиной неспецифического повреждения кардиомиоцитов. Поврежденный миокард становится источником аутоантигенов, которые индуцируют образование аутоантител к компонентам кардиомиоцитов (миолемма, сарколемма, б и в-цепи миозина), причем при миокардите антитела вырабатываются не только к поврежденным, но и к неповрежденным кардиомиоцитам.
4. Клеточное повреждение возможно вследствие продукции факторов специфическими клетками или гуморальной иммунной системой в ответ на относительно кратковременное внедрение возбудителя (вирусы Коксаки В, гриппа) или реактивировано первичной инфекцией, длительное время персистировавшей в различных органах (вирусы гепатита, цитомегаловирус). В ходе иммунных реакций в миокардите высвобождаются многие биологически активные вещества (лизосомальные энзимы, простагландины, кинины, серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.), способствующие повышению проницаемости сосудов, вызывающие отек, геморрагии и гипоксию миокарда.
5. Апоптоз, как один из патогенетических механизмов повреждения кардиомиоцитов, может индуцироваться в результате интеграции вирусного генома в генетический аппарат клетки. Предполагается, что апоптоз наиболее выражен при тяжелых формах заболевания, сопровождающихся застойной сердечной недостаточностью, а также при дилатационной кардиомиопатии.
3. КЛАССИФИКАЦИЯ
Наибольшее распространение во всем мире получила классификация, принятая в 1987 г. в г. Даллас:
1. По степени развития воспалительного процесса:
- легкая степень;
- средняя степень;
- тяжелая степень.
2. По распределению воспаления:
- очаговое;
- сливающееся;
- диффузное;
3. По наличию фиброза:
- обычное наличие фиброза;
- повышенное наличие фиброза.
4. По типу воспалительного инфильтрата:
- эозинофильный;
- нейтрофильный;
- гигантоклеточный;
- лифмоцитарный;
- смешанный.
Миокардиты представлены в МКБ-10:
I40 Острый миокардит:
I40.0 Инфекционный миокардит.
I40.1 Изолированный миокардит.
I40.8 Другие виды острого миокардита.
I40.9 Острый миокардит неуточненный.
I41 Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках:
I41.0 Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках.
I41.1 Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках.
I41.2 Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках.
I41.8 Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках.
I51.4 Миокардит неуточненный.
4. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Диагноз миокардита в большинстве случаев основан на неспецифических клинических признаках. Клиническая картина миокардита очень вариабельна и малоспецифична. Считают, что основными причинами варьирования клинической картины являются степень и протяженность зоны воспалительного поражения сердца, локализация очага поражения в миокарде, а также наличие и выраженность кардиосклероза. Спектр клинических проявлений изменяется от минимальных симптомов до острой и крайне тяжелой сердечной недостаточности. Так, у 70-80 % пациентов миокардит проявляется легким недомоганием, усталостью, легкой одышкой и миалгией. Небольшое число пациентов дают острую клиническую картину с молниеносным развитием застойной сердечной недостаточности на фоне миокардиального некроза. Поражение передней стенки левого желудочка приводит к более выраженным нарушениям гемодинамики, чем поражение других камер или отделов сердца. Воспалительные изменения в области синусового узла могут быть причиной возникновения пароксизмов фибрилляции предсердий и суправентрикулярной экстрасистолии, при локализации воспалительного процесса в области атриовентрикулярного узла появляются атриовентрикулярные блокады. В единичных случаях маленькие и точечные очаги воспаления в электрически чувствительных зонах могут вызвать внезапную смерть даже без наличия других симптомов миокардита.
Другие самые распространенные жалобы -- лихорадка, слабость, утомляемость, сердцебиение, нарушения ритма сердца. Больше чем у половины пациентов с миокардитом отмечается предшествующий вирусный синдром: респираторные проявления, высокая температура, головные боли. Появление сердечных симптомов наблюдается преимущественно через 2 недели после острой виремии, т. е. в подострой фазе элиминации вируса.
Довольно часто встречаются дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке, для которых характерно этапное развитие: в первые дни заболевания боль кратковременная, затем через несколько дней она становится постоянной. Интенсивность боли обычно не меняется в течение суток, а также в отличие от боли ишемического характера не провоцируется физическими и эмоциональными нагрузками. Однако если у больного имеется миоперикардит, часто отмечается усиление боли при глубоком вдохе и подъеме вверх левой руки.
Данные физикального обследования могут быть от близких к норме до признаков тяжелой сердечной недостаточности. Чаще всего наблюдаются тахикардия, тахипноэ, приглушенность I тона, систолический шум над верхушкой. АД зависит от степени поражения миокарда и активности периферических компенсаторных механизмов. Артериальная гипотония характерна для тяжелого поражения миокарда и свидетельствует о плохом прогнозе.
При диффузном распространении воспаления могут наблюдаться классические признаки застойной сердечной недостаточности: набухание шейных вен, периферические отеки, кардиомегалия, застойные хрипы в легких, асцит и т. д.
Лабораторные показатели не являются специфичными, в большинстве случаев их изменение указывает на еще не закончившееся основное инфекционное заболевание, а не на степень и выраженность местного воспалительного процесса в миокарде.
Общий анализ крови при легкой форме существенно не изменяется. При миокардите средней и тяжелой степени тяжести отмечается увеличение СОЭ, умеренное увеличение количества лейкоцитов с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, моноцитозом. Наиболее выраженный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов характерны для бактериальных миокардитов. Вирусные миокардиты далеко не всегда сопровождаются лейкоцитозом даже при выраженной симптоматике.
Общий анализ мочи, как правило, без изменений. При развитии выраженной сердечной недостаточности в моче обнаруживаются белок, цилиндры (преимущественно гиалиновые).
Биохимический анализ крови. Повышается уровень острофазовых белков, таких как С-реактивный белок. Увеличивается содержание в крови фибрина, гаптоглобина, серомукоида, б- и г-глобулинов.