Рентгенологические симптомы аксиальной ГПОД представлены в литературе довольно широко и распознавание их, как правило, не вызывает затруднений. Трудности рентгенодиагностики были связаны с обнаружением небольшой аксиальной грыжи (эзофагеальной) и грыжи, сочетающейся с декомпенсированной рубцовой стриктурой.
При эндоскопическом исследовании аксиальные ГПОД были выявлены у 45 из 95 пациентов с РЭ, при рентгенологическом - у 34. Рентгенологическое исследование оказалось неинформативным у 5 больных эзофагеальной аксиальной ГПОД и у 6 больных с кардиальной ГПОД на фоне рубцовой стриктуры диаметром менее 5 мм. В то же время, у 2 больных изолированной недостаточностью кардии при рентгенологическом исследовании обнаружена скользящая кардиальная ГПОД.
Исследование моторной функции пищевода и кардии было проведено у 67 больных.
При анализе результатов манометрии пищевода, желудка и кардии обращало на себя внимание большое колебание абсолютных значений давления в кардии. При этом градиент пищеводно-желудочного давления - разница между максимальным давлением в кардии и внутрижелудочным давлением - был снижен у всех больных. В связи с этим представлялось целесообразным выделить подгруппы больных с близкими значениями давления в кардии. В первую подгруппу вошли пациенты с высокими (выше нормы) показателями давления в кардии (от 210 до 340 мм вод.ст.). Во второй подгруппе абсолютные цифры давления в кардии были близки к нормальным величинам (от 169 до 207 мм вод.ст.). В третьей подгруппе давление в кардии было низким - от 120 до 142 мм вод.ст.) (см. табл. 1).
Как видно из табл. 3, наиболее многочисленной была подгруппа пациентов, у которых давление в кардии было выше нормы, в то время как градиент пищеводно-желудочного давления был низким за счет значительного повышения внутрижелудочного давления. Высокий тонус кардии сочетался с повышением сократительной активности стенки пищевода и внутрипищеводного давления. В третьей подгруппе больных все названные показатели были низкими. Манометрические показатели во второй подгруппе занимали промежуточное положение между таковыми в первой и третьей подгруппах.
Снижение тонуса верхнего пищеводного сфинктера было наиболее выражено у больных третьей подгруппы.
Представляет интерес анализ состояния слизистой пищевода и функции кардии в этих выделенных нами подгруппах больных.
Как видно из представленных данных, эндоскопические признаки РЭ были обнаружены во всех трех подгруппах больных. Однако, если в первой подгруппе преобладали эрозивный и эрозивно-язвенный РЭ, то в третьей подгруппе чаще встречались пептические язвы и рубцовые стриктуры.
В зависимости от уровня базальной кислотности (74 обследованных) мы также разделили пациентов на 3 подгруппы: в первую подгруппу A вошли больные с гиперацидностью, в подгруппу B - с нормацидностью, в подгруппу C - с гипацидностью.
У больных подгрупп B и C при стимуляции отмечалось существенное повышение уровня кислотности. У больных с высокой базальной кислотностью (подгруппа A) она практически оставалась на том же уровне.
Прямые и косвенные признаки ГЭР при рН-метрии зарегистрированы у 57 (77,0%) из 74 пациентов. При этом частота обнаружения рН-метрических признаков ГЭР менялась в зависимости от типа кислотообразующей функции желудка. Чаще всего ГЭР выявлялся у больных с гиперсекрецией: 28 (96,5%) из 29 наблюдений. При нормацидности он обнаружен у 23 (82,5%) из 28 пациентов. Довольно часто отмечался ГЭР у больных с гипацидностью - у 6 (35,3%) из 17.
При изучении результатов эндоскопического исследования у больных с разным типом кислотообразования было выявлено, что более грубые деструктивные изменения слизистой пищевода (эрозивно-язвенный РЭ, пептические язвы, стриктуры) преобладали в подгруппе больных с гиперацидностью (подгруппа А). В этой же подгруппе чаще наблюдались аксиальные ГПОД. Воспалительные и деструктивные изменения слизистой пищевода в подгруппе В были менее выражены (нормацидность). В подгруппе С (гипацидность) изменения слизистой пищевода были минимальными. слизистый пищевод гастроэзофагеальный рефлюксный
Обсуждение
В настоящее время под гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью понимают "развитие характерных симптомов и/или воспалительное поражение дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного или дуоденального содержимого" [6], т.е. клиническая картина заболевания развертывается на фоне РЭ либо имеется эзофагит без клинических проявлений гастроэзофагеального рефлюкса. В МКБ-10 [11] гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь представлена в двух формах: с эзофагитом и без эзофагита. Как видно, между определением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни отечественными авторами и ее представлением в МКБ имеется противоречие. Согласно МКБ, у части пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью эзофагит может отсутствовать. По определению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в отечественной литературе заболевание всегда сопровождается наличием эзофагита. В связи с этим возникает закономерный вопрос: может ли заболевание, возникающее вследствие патологического заброса желудочного содержимого в пищевод, протекать без морфологических изменений, характерных для эзофагита. Как известно, в течении любого патологического процесса различают три периода: бессимптомный доклинический, период развернутых клинико-анатомических проявлений болезни и бессимптомный послеклинический [14]. Отставанием клинических проявлений болезни от степени развития структурных изменений и обусловливается существование «доклинического» периода. Д.С. Саркисов [14] справедливо подчеркивает, что «клинические проявления болезни являются производными от морфологических изменений не вообще, а от соотношения между деструктивными и восстановительными процессами, отражая собой степень нейтрализации первых вторыми или, наоборот, недостаточную эффективность последних».
Следовательно, тот факт, что у 25-50% больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью при эзофагоскопии выявляют неизмененную слизистую пищевода [10, 11] и при этом только у 46-60% больных обнаруженным эзофагитом удается получить гистологическое подтверждение [2, 20, 32], позволяет предположить, что низкая выявляемость РЭ как при эндоскопическом, так и при морфологическом исследованиях у больных с клинической картиной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни связана либо с недооценкой полученных данных, либо с их неправильной интерпретацией. В первую очередь это относится к пациентам с минимальными изменениями слизистой пищевода.
Как показало проведенное исследование, почти у половины больных (47,9%) с клиническими признаками гастроэзофагеальной рефлюксной болезни целость слизистой пищевода была не нарушена. Макроскопическая оценка состояния слизистой пищевода у них базировалась в первую очередь на характеристике ее окраски. Как известно, в норме слизистая пищевода бледно-розовая [13]. У больных с РЭ цвет ее изменялся от красноватого до жемчужно-белого. Несомненно, что такая оценка весьма субъективна. Морфологические находки в этой группе больных в первую очередь касались многослойного плоского эпителия. Так, во всех биоптатах были выявлены пара- и гиперкератоз, акантоз. Аналогичные изменения эпителия при РЭ обнаружили Г.В. Федотовских и соав. [18]. На утолщение базального слоя эпителия и увеличение высоты дермальных сосочков при РЭ указывают П.Я. Григорьев и Э.П. Яковенко [5]. Все эти изменения по сути являются морфологическим эквивалентом ускорения регенераторных процессов в ответ на раздражающее действие забрасываемого в пищевод желудочного содержимого.
Несмотря на то что основным методом инструментальной диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни является эндоскопический [3, 5], однозначного мнения в отношении визуальной оценки степени тяжести эзофагита сегодня не существует. В наиболее распространенных эндоскопических классификациях - Savary-Miller (1978 г.) и Лос-Анджелесской (1994 г.) - критерием степени тяжести воспаления считают распространенность его относительно окружности пищевода, не учитывая при этом ни глубину поражения (гиперемия или эрозия), ни распространенность процесса в проксимальном направлении [9, 15, 31]. Форма эрозивно-язвенного РЭ в этих классификациях отсутствует. Однако, как показало наше исследование, эрозивно-язвенный РЭ имеет четкие эндоскопические и морфологические признаки, позволяющие дифференцировать его как от эрозивного эзофагита, так и от пептической язвы. Клиническая значимость этой формы РЭ обусловлена тем, что он встречается значительно чаще, чем пептическая язва пищевода (12,1 и 3,6% соответственно), и нередко осложняется развитием рубцовых стриктур и пищевода Баретта. В.Т. Ивашкин и А.С. Трухманов [6] также считают, что пептические стриктуры являются осложнением эрозивно-язвенного РЭ. По мнению клиницистов, использование термина «эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит», несмотря на несоответствие его современным классификациям, оправдано тем, что он отражает существо патологического состояния, привычен и понятен врачам [1, 11, 12, 16, 20].
Рентгенологическое исследование в диагностике РЭ уступает по информативности ЭГДС [8, 21]. Полученные результаты позволяют нам согласиться с существующим мнением о целесообразности выполнения рентгенографии пищевода и желудка при осложненных формах РЭ, особенно у пациентов с декомпенсированной пептической стриктурой (диаметр стриктуры 1-3 мм) [3, 6, 11].
Суточное интраэзофагеальное рН-мониторирование рассматривается в настоящее время за рубежом как «золотой стандарт» диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни [4, 11, 24]. Однако в нашей стране этот метод исследования пока не получил широкого распространения как из-за высокой стоимости, так и из-за нежелания больных участвовать в этом исследовании [3, 15]. Несмотря на это, по мнению В.Н. Чернова и А.Г. Хитарьяна [19], А.Ф. Черноусова [21], стационарная рН-метрия в выявлении патологического ГЭР и сегодня не утратила значения. Проведенное исследование позволяет нам присоединиться к этому мнению - патологический кислотный ГЭР был выявлен у 77% больных с клинической картиной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. При этом у пациентов с гиперацидностью частота обнаружения ГЭР была значительно выше - 96,5% наблюдений, что и обусловило более частое, чем у пациентов с нормо- и гипацидностью, развитие деструктивных форм эзофагита.
Важное клиническое значение в инструментальной диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни имеет выявление степени нарушения замыкательной функции кардии. Наряду с ЭГДС, рентгенографией пищевода и желудка все большее значение приобретает в связи с этим исследование моторной функции пищевода и кардии [6, 11, 19, 21]. Вопреки распространенному мнению о снижении тонуса кардии и амплитуды перистальтических сокращений у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью [17, 22], мы выявили у пациентов с РЭ значительные колебания абсолютных значений тонуса кардии и внутрижелудочного давления при сохранении низкого градиента пищеводно-желудочного давления. Анализ полученных данных позволяет предположить, что непосредственным пусковым моментом в развитии ГЭР и РЭ является повышение внутрижелудочного давления. Причиной этого могут быть как сопутствующие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни заболевания органов брюшной полости, так и непосредственно нарушения моторной функции желудка. Аналогичное мнение высказывает и Ю.В. Васильев [1]: "...главным фактором возникновения и прогрессирования ГЭР является все же нарушение двигательной (моторной) функции желудка". Изучив моторную функцию желудка методом накожной электрогастрографии у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, Т.Г. Чернова [20] выявила характерное для этих пациентов ослабление сократительной функции желудка. Таким образом, в соответствии с полученными результатами патогенез развития моторных расстройств кардии и пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни можно представить следующим образом. Повышение внутрижелудочного давления вследствие нарушения моторной функции желудка приводит к компенсаторному повышению тонуса кардии с целью поддержания достаточного для предотвращения патологического ГЭР градиента пищеводно-желудочного давления. На компенсаторный гипертонус кардии у части пациентов с аксиальными ГПОД указывают В.Н. Чернов и А.Г. Хитарьян [19]. Однако на определенном этапе тонус кардии снижается, что приводит к прогрессивному снижению пищеводно-желудочного градиента давления. Нарушение клапанной функции кардии способствует сбросу избыточного внутрижелудочного давления в пищевод. Проведенный нами анализ сократительной активности пищевода показал, что при высоком тонусе кардии перистальтическая активность его была повышена. На усиление моторики пищевода за счет увеличения амплитуды и продолжительности первичных или послеглотательных перистальтических волн в начале заболевания указывают А.Ф. Черноусов и соавт. [21]. По мере снижения тонуса кардии сократительная активность мышц пищевода также снижалась.
Выявленнае нами зависимость тяжести РЭ от степени нарушения замыкательной функции кардии согласуется с данными литературы. При обследовании 205 больных с аксиальными ГПОД В.Н. Чернов и А.Г. Хитарьян [19] обнаружили увеличение частоты встречаемости эзофагита по мере увеличения размера грыжи. Экспериментальное исследование, выполненное O. Korn и соавт. [27], позволило констатировать прямо пропорциональную зависимость между тяжестью эзофагита и степенью функционального нарушения кардии. Такого же мнения придерживаются V. Low и J.Connor [28]. Т.Г. Чернова [20] не обнаружила линейной зависимости между степенью выраженности механической несостоятельности нижнего пищеводного сфинктера и визуальными изменениями слизистой пищевода. Однако ею было установлено, что у пациентов с эрозивно-язвенным эзофагитом нарушения функции пищеводно-желудочного перехода были наиболее выраженными.
Таким образом, эндоскопическое исследование при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни позволяет во всех наблюдениях выявить признаки РЭ различной степени тяжести.
Каждой из описанных форм РЭ соответствуют четкие морфологические эквиваленты. В частности, белесоватый или жемчужно-белый цвет слизистой пищевода является типичным морфологическим признаком эзофагита.
Комплексная инструментальная диагностика РЭ должна включать наряду с ЭГДС и морфологическим исследованием внутрижелудочную рН-метрию и эзофагоманометрию. Рентгенологическое исследование нужно выполнять при пептических стриктурах пищевода и сочетании РЭ с большими аксиальными ГПОД.
Сочетание ГЭР с кардиальной или кардиофундальной ГПОД, повышением внутрижелудочного давления и гиперацидностью способствует развитию наиболее тяжелых (деструктивных) форм РЭ.
Литература
1. Васильев Ю.В. Координакс в терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. 1998; 3: 23-26.
2. Васильев Ю.В. Роль эндоскопических методов исследования в фармакотерапии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. 1995; 4: 54-58.
3. Васильев Ю.В. Терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Consilium medicum 2002; 1 (приложение): 5-9.
4. Гребенев А.Л., Шептулин А.А. 4-й Международный конгресс по изучению заболеваний слизистой оболочки пищевода. Клин мед 1994; 4: 67-69.
5. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения. М: Медицина 1993; 409.
6. Ивашкин В.Т, Трухманов А.С. Болезни пищевода. М: Триада-Х 2000; 180.