Инструментальная диагностика рефлюкс-эзофагита
А.С. Ермолов, Т.П. Пинчук
Обследованы 140 больных с клиническими симптомами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Инструментальное обследование пациентов включало ЭГДС (140 больных) с прицельной биопсией (44 больных), рентгенологическое исследование пищевода и желудка (95), внутрижелудочную рН-метрию (74), эзофагоманометрию (67), выполненные по стандартным методикам. Исследования показали, что у всех пациентов с клинической картиной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни имеется рефлюкс-эзофагит различной степени тяжести. При этом каждой из эндоскопических форм рефлюкс-эзофагита соответствуют четкие морфологические эквиваленты. Авторы считают, что комплексная инструментальная диагностика рефлюкс-эзофагита (РЭ) должна включать наряду с ЭГДС и морфологическим исследованием внутрижелудочную рН-метрию и эзофагоманометрию. Рентгенологическое исследование необходимо выполнять при пептических стриктурах пищевода и сочетании РЭ с большими аксиальными ГПОД. Наличие кардиальной или кардиофундальной ГПОД, повышение внутрижелудочного давления и гиперацидность способствуют развитию наиболее тяжелых (деструктивных) форм РЭ.
Под рефлюкс-эзофагитом (РЭ) понимают воспалительное поражение дистальной части пищевода вследствие постоянного заброса в пищевод желудочного содержимого, что некоторые исследователи трактуют как гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. Распространенность последней среди взрослого населения достигает 50% [17]. Актуальность своевременной диагностики РЭ в первую очередь обусловлена развитием ряда тяжелых осложнений, таких как кровотечение, рубцовое сужение пищевода, пищевод Баретта [8, 23]. Степень тяжести РЭ определяет выбор лечебной тактики, которая сегодня включает медикаментозную коррекцию, эндоскопические методы лечения, малоинвазивные хирургические вмешательства и традиционную хирургию пищевода и кардии [8, 9, 15, 21, 30].
Известно, что в ряде наблюдений РЭ протекает бессимптомно, а у 20-50% таких больных развивается пищевод Баретта [7, 29], что подчеркивает значимость объективных методов диагностики. Представленный в литературе диагностический комплекс включает эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС), рентгенографию пищевода и желудка, 24-часовую рН-метрию и эзофагоманометрию [9, 11, 19, 24]. Несмотря на то что ЭГДС считают "золотым стандартом" диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, визуальные изменения слизистой пищевода находят только у 40-65% больных с симптомами патологического гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) [2, 9]. При этом морфологическое исследование биоптатов слизистой пищевода позволяет подтвердить диагноз не более чем в 60% наблюдений [2, 20].
Целью настоящего исследования явилось повышение эффективности инструментальной диагностики РЭ.
Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:
1. Изучить визуальные изменения слизистой пищевода и сопоставить их с характером нарушения замыкательной функции кардии у больных с клиническими проявлениями гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
2. Изучить морфологические изменения слизистой пищевода у больных с различными формами РЭ.
3. Сопоставить результаты ЭГДС с данными рентгенографии пищевода и желудка, эзофагоманометрии и стационарной внутрижелудочной рН-метрии у больных с РЭ различной степени тяжести.
4. Оценить информативность комплексной инструментальной диагностики РЭ различной степени.
Материал и методы
Обследованы 140 больных с клиническими симптомами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Средний возраст больных составил 45,47±3,76 года. Мужчин было 59, женщин - 81. У 43 больных причиной экстренной госпитализации явилось острое нарушение проходимости пищевода и эрозивно-язвенный эзофагит, осложнившийся кровотечением. Основными клиническими проявлениями заболевания у них были дисфагия и боли за грудиной, иррадиирующие в межлопаточную область. В 97 других наблюдениях РЭ диагностирован в процессе обследования по поводу различных острых заболеваний органов грудной и брюшной полости. У пациентов этой группы в клинической картине преобладали жалобы на изжогу и отрыжку, возникающие после приема пищи.
Инструментальное обследование пациентов включало ЭГДС с прицельной биопсией, рентгенологическое исследование пищевода и желудка, внутрижелудочную рН-метрию, эзофагоманометрию, выполненные по стандартным методикам.
51 больному эрозивным и язвенным РЭ была проведена медикаментозная терапия. 5 больным пептической стриктурой пищевода на фоне медикаментозного лечения выполнено бужирование пищевода.
8 пациентам пептической стриктурой пищевода и язвенным РЭ произведена фундопликация по Ниссену в сочетании с резекцией желудка по Ру или пилоропластикой. 4 больным декомпенсированной протяженной пептической стриктурой выполнена резекция грудного отдела пищевода с последующей пластикой пищевода толстой кишкой.
Результаты
У всех 140 обследованных больных с клиническими проявлениями ГЭР при ЭГДС были выявлены визуальные изменения слизистой пищевода различной степени выраженности. По этим признакам мы условно разделили больных на 3 группы: 1) РЭ без нарушения целости поверхностного эпителия пищевода (изменение цвета и зернистость слизистой пищевода, ее отек), 2) РЭ с деструкцией эпителия и подэпителиальных слоев слизистой пищевода, проявляющийся эрозивным и язвенным воспалением; 3) осложненные формы РЭ (приобретенная тонкокишечная метаплазия слизистой дистального отдела пищевода - пищевод Баретта, пептические стриктуры).
Наибольший интерес вызвала 1-я группа, поскольку именно эти больные и попадают чаще всего в группу с так называемой «эндоскопически негативной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью». Они составили 47,9% всех наблюдений (67 больных). При ЭГДС у этих пациентов было выявлено два типа визуальных изменений слизистой пищевода. Гиперемия слизистой пищевода, ее отек и смазанность сосудистого рисунка, что традиционно характеризуется термином «катаральный РЭ», определялись у 23 больных. В то же время в 44 (65,7%) наблюдениях в этой группе отмечали белесоватый или жемчужно-белый цвет слизистой нижне- и среднегрудного отдела пищевода. Необходимо подчеркнуть, что при гистологическом исследовании биоптатов больных 1-й группы (17 наблюдений), несмотря на отсутствие повреждения поверхностной выстилки, ни разу мы не обнаружили многослойный плоский эпителий нормальной структуры. У 11 больных с белесоватой слизистой пищевода изменения заключались в существенном утолщении эпителиального пласта за счет паракератоза, что, по-видимому, и создавало визуально белесоватую или жемчужно-белую поверхность слизистой при этой форме РЭ. У 9 из 11 больных были выявлены гиперкератоз и акантоз многослойного плоского эпителия. У 6 больных с визуально полнокровной слизистой наряду с пара- и гиперкератозом на одних участках в других выявляли «молодой» неутолщенный многослойный плоский эпителий без четкой дифференцировки слоев. В субэпителиальных отделах на этих участках, как правило, обнаруживали скопление слизеобразующих желез, фиброз, лимфоклеточную инфильтрацию или многососудистую грануляционную ткань (2 наблюдения).
Во 2-ю группу вошли 73 (52,1%) пациента. Из них эрозивный РЭ был диагностирован у 22 (15,7%), эрозивно-язвенный - у 17 (12,1%), пептическая язва - у 5 (3,6%) больных.
Исследования показали, что эрозивно-язвенный РЭ имеет определенные визуальные признаки, отличающие его как от эрозивного РЭ, так и от пептической язвы. Для эрозивно-язвенного РЭ было характерно наличие на вершинах складок щелевидных язвенных дефектов красноватого цвета с плоскими краями на фоне белесоватой или жемчужно-белой слизистой нижнегрудного отдела пищевода. Дистальный край язв был более глубоким, нередко с очаговым налетом фибрина, в то время как проксимальный край язв - более поверхностным, плавно переходил в эрозии. От эрозий эти язвы отличались большей глубиной, наличием грануляций в области дна. При динамическом исследовании сроки рубцевания составляли не менее 2-3 нед. Постъязвенные рубцы сохранялись длительное время (до 2 мес) в виде полос красноватого цвета. Пептическая язва во всех 5 наблюдениях существенно отличалась визуально от описанных выше язв. Как правило, она локализовалась над кардией, была одиночной, округлой формы, имела четко выраженные края. Дно ее было покрыто плотным налетом фибрина.
Морфологическое исследование показало, что характер структурных изменений стенки пищевода при эрозивно-язвенном РЭ (17 наблюдений) был неоднородным, отличался, как правило, глубиной поражения и морфологическими особенностями, свидетельствующими о разной давности процесса. Дно продольных язв в 7 наблюдениях было представлено гладкомышечной тканью собственной пластинки с выраженной инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами и наложениями фибрина на поверхности, что свидетельствовало об остроте процесса. У 10 больных дном язв была грануляционная ткань с тонкостенными сосудами, инфильтрированная лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, а в ряде случаев и полиморфно-ядерными лейкоцитами. Между фибробластами определялись пучки коллагена разной степени выраженности. В одном наблюдении эрозивно-язвенного РЭ на фоне формирующейся стриктуры пищевода в краях язвы была выявлена умеренно выраженная дисплазия плоского эпителия. В отличие от этого дно пептической язвы во всех 5 наблюдениях было представлено грубоволокнистой фиброзированной грануляционной тканью с выраженными признаками длительно существующего острого гнойного воспаления. Сосуды грануляционной ткани были разнокалиберными, толстостенными с набухшим сочным эндотелием. Между сосудами определялись грубые пучки коллагена, большое количество незрелых соединительнотканных клеток гистиоцитарного и фибробластического ряда.
К 3-й группе (осложненные формы РЭ) были отнесены 29 (20,7%) больных: у 24 (17,1%) имелась пептическая стриктура пищевода, у 5 (3,6%) - пищевод Баретта.
Пищевод Баретта был выявлен у 5 больных эрозивно-язвенным РЭ. При ЭГДС вокруг продольных язв визуализировалась слизистая красноватого цвета, сливающаяся дистально с зубчатой линией. Более характерную для пищевода Баретта эндоскопическую картину мы наблюдали после рубцевания язв. В дистальном отделе пищевода на фоне белесоватого цвета слизистой определялись пальцевидные выросты красноватой слизистой желудка, которые распространялись от забчатой линии в проксимальном направлении на 2-4 см. При этом у 2 больных со стороны метаплазированной слизистой выделялись островки белесоватого плоскоклеточного эпителия.
Диагностированное при ЭГДС нарушение замыкательной функции кардии было как изолированным (48 наблюдений, или 34,3%), так и в сочетании с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) (92 наблюдения, или 65,7%). Характер выявленных изменений функции кардии у больных с разными формами РЭ представлен в табл. 1 .
При сопоставлении характера визуальных изменений слизистой пищевода и степени нарушения замыкательной функции кардии (и это подтверждают данные, представленные в табл. 1) нами выявлена определенная закономерность. Так, при изолированной недостаточности кардии у большинства больных (38) целость эпителиального пласта была не нарушена, либо имелось только эрозивное поражение (10). При аксиальной ГПОД степень повреждения слизистой пищевода нарастала по мере увеличения размера грыжи от эзофагеальной к кардиофундальной. Однако у больных гастральной аксиальной ГПОД степень повреждения слизистой пищевода была менее выражена, чем у больных кардиальной и кардиофундальной грыжами. По-видимому, некоторую защитную роль у больных гастральной грыжей играл S-образный изгиб перемещенной части желудка и дистального сегмента пищевода, что снижало интенсивность пептической агрессии.
Рентгенологические признаки РЭ различной степени тяжести выявлены у 84 (88,4%) из 95 обследованных.
Сравнение результатов рентгенологического и эндоскопического исследований было проведено по трем основным показателям: диагностика неосложненных, осложненных форм РЭ и аксиальной ГПОД.
Рентгеносемиотика неосложненных форм РЭ включала утолщение продольных складок слизистой пищевода, скопление слизи в дистальном его отделе, патологический ГЭР и низкоамплитудные колебательные движения слизи в продольном направлении. Мы полагаем, что эти колебания возникали вследствие перемещения частичек воздуха из желудка в дистальный отдел пищевода при дыхании в случае неполного смыкания кардии и предшествовали появлению ГЭР. При распространении воспаления на мышечный слой пищевода появлялись признаки нарушения мышечного тонуса: спастические и сегментарные сокращения стенки пищевода, гипо-и атония.
Рентгенологических признаков РЭ не обнаружено у 7 пациентов с катаральным РЭ и у 4 - с эрозивным, в том числе у 5 больных на фоне аксиальной эзофагеальной ГПОД. Как видно из табл. 2, специфических рентгенологических симптомов, характерных для определенной формы РЭ, не выявлено. Также не удалось обнаружить зависимости между степенью выраженности воспалительного процесса при ЭГДС и количеством выявленных рентгенологических симптомов.
У 5 пациентов с пептической язвой пищевода результаты эндоскопического и рентгенологического исследований полностью совпадали.
Пептические стриктуры пищевода при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях были диагностированы у 15 больных. Несомненным преимуществом рентгенологического исследования при стриктуре диаметром менее 5 мм являлась возможность осмотра стенок сужения. Так, у 2 больных язвенный дефект в зоне сужения был диагностирован только рентгенологически.