61. Острый гематогенный остеомиелит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Остеомиелит – гнойный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости как органа: костный мозг, собственно кость и надкостницу. Возбудитель : золотистый стаф, стрепт, кишечная палочка. Патогенез: небольшой гнойник, образовавшийся на границе эпифизарного хряща в метафизе → омертвление костных балок и тромбоз сосудов. Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению,→кортикальный слой кости лишается питания изнутри, гной распространяется под надкостницу→ субпериостальный гнойник. Результат – остеонекроз. Расплавление надкостницы → прорыв в мягкие ткани→ межмышечная флегмона. Клиника: начало – как тяжелое общее инф заболевание (температура, слабость, бред). У детей нередко рвота. 7-10 сутки – распространение процесса на надкостницу → боль и припухлость. После прорыва в мышцу → снижение давления → боль уменьшается, симптомы глубокой флегмоны. Диагностика: кровь (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево). Рентен выявляет патологию только на поздних этапах. Лечение: А) Общее (антибиотикотерапия, дезинтоксикация, имуннокоррекция).Б) Местное (покой, иммобилизация).

62. Сепсис, классификация. Клиника, диагностика, лечение.

Сепсис – тяжелое инф заболевание, вызываемое разными возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной, несмотря на различие возбудителей, клинической картиной.

Классификация:

1. Локализ: Хирургический, Гинекологический, Урологический, Отогенный, Одонтогенный

2. Первичный, Вторичный

3. Стаф.., Стрепт..., Синегнойный и т.д.

4. Ранний (до 10-14 дней), Поздний

5. Раневой, Послеоперационный, Воспалительный, Сепсис при внутренних болезнях

Клиника: жар, озноб, общая слабость. Петехиальная сыпь. Сухой, обложенный язык. Со стороны дыхания: одышка, хрипы, кашель. Отсутствие аппетита, профузные поносы. Со стороны мочевыделительной системы: олиго-, протеин-, цилиндрурия. ССС: гипотония, тахикардия. Лимфангит, Лимфаденит. Тромбофлебит.

Диагностика

Маркеры СЕПСИСА:

- анемия - сдвиг лейкоцитарной формулы влево

- увеличение показателей интоксикации (ЛИИ, ГПИ)

- Т-лимфцитопения - тромбоцитопения

- Ускорение СОЭ - Падение уровня неорг фосфата

- Повышение лактата крови - Конц средних молекул (300-500Д)

- Уровень цитокинов

Лечение: местное: некрэктомия, общее: (антибиотикотерапия, дезинтоксикация, имуннокоррекция, компенсация функций органов и систем).

63. Столбняк. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Столбняк – специф инф заболевание, осложняющее течение раневого процесса.

Возбудитель - столбнячная палочка – Clostridium tetani. Строгий анаэроб, спорообразующий, Гр+, поступает в организм через поврежденные покровные ткани. Экзотоксин из двух фракций: тетаноспазмина (поражение НС) и тетаногемолизина (гемолиз).

Клиника: 1) Инкубационный период 4-14 дней: головная боль, бессонница, повышенную раздражительность, обильную потливость, боли в области раны и т.д. 2) Судорожный синдром. Тонические и клонические судороги скелетных мышц.

Нисходящий столбняк: судороги начинаются с тризма жевательных мышц, а при прогрессировании появляются судорожные сокращения скелетной мускулатуры конечностей и туловища. Восходящий – наоборот. Судорожные сокращения дыхательной мускулатуры вызывает нарушение дыхания вплоть до асфиксии. При генерализованном столбняке развивается опистотонус – касание постели только затылком и пятками. Частые судороги сочетаются с обильным потоотделением, высокой температурой и дыхательными расстройствами. По степени выраженности и частоте возникновения судорожных приступов различают слабую, умеренно тяжелую и тяжелую формы заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ

• МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Некрэктомия, дренаж (поступление кислорода) + протеолитические ферменты

• ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

- Специфическая серотерапия (противо­столбнячной сывороткой, связывающей циркулирующий в крови ток­син). В первые сутки в/в 200 ООО МЕ 2 дня. Затем по 140 ООО МЕ еще 2-3 дня.

Противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (однократно в/м по 900 МЕ (6 мл)).

Противосудорожная терапия. препараты фенотиазинового ряда (аминазин),

+ нейтролептики (дроперидол),

+ транквилизаторы (диазепам, седуксен, реланиум),

+ барбитураты (гексенал, тиопентал натрия),

+ Гипербарическая оксигенация.

+ Вспомогательная терапия. (поддержание жизненно важных функций)

+ Уход за больными. (Изоляция от раздражителей, зондовое питания и инфузионная терапии, контроль за диурезом и дефекаци­ей)

64) Плановая и экстренная профилактика столбняка

ПЛАНОВАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Активная иммунизация вакциной АКДС в детстве. Ревак­цинации каждые 10 лет.

Плановая профилактика лиц, по роду своей деятельности имеющих высокий риск получения ран.

Активную иммунизацию осу­ществляют введением 1,0 мл столбнячного анатоксина дважды с интер­валом в 1-1,5 месяца.

ЭКСТРЕННАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Экстренную профилактику следует проводить сразу после получения раны. Она включает в себя неспецифические и специфические мероприятия.

а) Неспецифическая профилактика

Своевременно и правильно выполненная первичная хирургическая обра­ботка раны + иссечение некротических тканей и удаление инородных тел.

б) Специфическая профилактика

При экстренной профилактике столбняка применяют средства пас­сивной иммунизации:

1. ПСС (противостолбнячная сыворотка) — в дозе 3 тыс. МЕ. Вво­дится по методу Безредко: 0,1 мл внутрикожно — при отсутствии реакции через 20-30 минут 0,1 мл подкожно — при отсутствии реакции через 20-30 минут всю дозу внутримышечно.

2. ПСЧИ (противостолбнячный человеческий иммуноглобулин) — в дозе 400 МЕ, а также средства активной иммунизации: столбнячный анатоксин (1,0 мл внутримышечно).

65. Анаэробная инфекция, газовая гангрена, газовая флегмона. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Анаэробная инфекция — это тяжелая токсическая раневая инф, вызванная анаэробными мо, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани.

Виды:

• классическая клостридиальная инфекция,

• неклостридиальная инфекция.

Анаэробная клостридиальная инфекция

В настоящее время встречается довольно редко при заг­рязненных землей, а также огнестрельных ранах.

Этиология

Все бактерии – возбудители - анаэробные спороносные палочки.

Все возбудители анаэробной инфекции устойчивы к термическим и химическим факторам. Выделяют мощные экзотоксины (гемолизины, миотоксины, нейротоксины и др.) → некроз соединительной ткани и мышц. Вызывают гемолиз, тром­боз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Газообразование в тканях → отек.

Характер местных изменений в тканях

Острое серозно-альтеративное воспаление → мертвение тканей + общая интоксикация.

Патогенез

Массивный некроз тканей, быстро развивающийся отек → повышение давления в фасциальных футлярах и тканях → ишемия. Тромбоз вен → ухудшение кровоснабжения. Отечная жидкость + токсины: поражение кожи (отслоение эпидермиса + образование пузырей), имбибирование клетчатки продуктами гемолиза и миолиза → голубые/бронзовые пятна. Скопление в тканях пузырьков углекислого газа и сероводорода. В кровь попадают токсины микроорганизмов и продукты распада → интоксикация, полиорганная недостаточность. В связи с интенсивной экссудацией – обезвоживание.

Местные симптомы

Боли в области раны, ощущение тесноты (нарастание отека), характерный внешний вид раны(сухой, безжизненный вид, скудное от­деляемое с неприятным запахом, цианоз кожи вокруг раны, бронзовые пятна, мышцы вида «вареного мяса»), отек (Симпто­м Мельникова), газообразование(кре­питация, симптом лезвия бритвы, симптом шпателя, симптом пробки шампанского), рентгенологический симптом Краузе, посев микрофлоры.

Общие симптомы

Слабость, жажда, наличии тошноты, рвота; бледность кожи иногда с желтушным оттенком, заострившиеся черты лица, сухой и об­ложенный язык.

Пульс значительно учащен, АД обычно понижается. Температура чаще субфебрильная. Быстро нарастающая анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом влево. Диурез снижается, в моче появ­ляется белок и цилиндры.

Хирургическое лечение должно проводиться немедленно после постановки диагноза

• Широкие, так называемые «лампасные» разрезы

• Широкая некрэктомия

• Ампутация и экзартикуляция

Общее лечение

Специфическое лечение 150 ООО МЕ поливален­тной противогангренозной сыворотки (или по 50 ООО МЕ сывороток антиперфрингенс, антисептикум, антиэдематиенс).

Неспецифическая терапия складывается из следующих мероприятий: инфузии кровезаменителей и фракций крови, антибактериальная терапия, покой, коррекция жизненных показателей.

66. Первичные хронические формы остеомиелита (Олье, Броди, Гаре). Клиника, диагностика, лечение.

Це рідкісні форми гематогенного остеомієліту, при яких захворювання від самого початку перебігає атипово і набирає хронічної форми. До ати-пових форм належать абсцес Броді, склерозуючий остеомієліт

Гарре, альбумінозний остеомієліт Олльє.

Абсцес Броді — різновид підгострого гематогенного остеомієліту. Характеризується тупими ниючими болями в кінцівці, особливо вночі. Рентгенологічно у губчастому шарі кістки по-близу суглоба виявляється округла порожнина. При розрізанні виявляють абсцес, заповнений гноєм із маловірулентними

мікробами. Лікування оперативне: трепанація кістки, евакуа-ція гною з наступним пломбуванням порожнини у кістці.

Склерозуючий остеомієліт Гарре. Захворювання починаєть-ся підгостро, характерні нічні болі в кінцівці, помірне підвищен-ня температури та лейкоцитозу. Особливістю процесу є різко виражений прогресуючий склероз ураженої кістки, на тлі якого є невеличкі осередки розрідження кісткової тканини. Внаслідок склерозу діафіз веретеноподібно потовщується, кіст-ковомозковий канал може повністю склерозуватися. Лікування в основному консервативне: антибіотики(лінкоміцин, на-півсинтетичні пеніциліни), фізіотерапія(електрофорез із трип-сином, УВЧ, грязеві аплікації, ванни).

Альбумінозний остеомієліт Олльє спричиняється маловіру-лентною мікрофлорою(стрептокок, стафілокок). Захворюван-ня перебігає підгостро з незначними змінами(невелика інфіль-трація м’яких тканин з невираженою гіперемією шкіри). Особливістю цієї форми є те, що замість гною в остеомієлітичному осередку скупчується серозна, багата на муцин рідина.

Млявий перебіг інколи ускладнюється деструкцією шкіри з утворенням секвестрів чи приєднанням вторинної інфекції. Лікування хірургічне(розрізання осередку, вишкрібання грануляцій).

67.Костно-суставной туберкулез.

Поражаются различные отделы скелета, чаще позвоночник, тазобедренный и коленный суставы. Туберкулез костей и суставов развивается в результате проникновения микобактерий туберкулеза по кровеносным и лимфатическим сосудам в костную ткань из пораженного специфическим процессом мягкотканного органа, главным образом из легких, в период первичной или реже вторичной генерализации туберкулезной инфекции. Предрасполагающими факторами являются травмы и частые перегрузки опорно-двигательного аппарата, переохлаждение, повторяющиеся инфекционные болезни, неблагоприятные условия труда и быта. Осложнения туберкулезного спондилита и артрита: деформации позвоночника (суставов), натечные абсцессы, свищи, амилоидоз внутренних органов, поражение спинного мозга. Лечение: применяют химиотерапию, оперативное и ортопедическое лечение. Основная задача современного оперативного лечения заключается в радикальном иссечении костных туберкулезных очагов с последующим восстановлением целости кости (например, путем пересадки костных или костно-хрящевых трансплантатов). В преартритической фазе туберкулеза сустава производят внесуставную некрэктомию. В более поздних фазах с умеренными деструктивными изменениями выполняют чаще радикально-восстановительные операции, позволяющие восстанавливать не только опороспособность конечности, но и подвижность в пораженных суставах; при обширной деструкции суставных концов костей — различные виды резекции суставов. В предоперационном периоде больные туберкулезом суставов находятся на постельном режиме, для фиксации пораженной конечности накладывают заднюю гипсовую лонгету, используют манжеточное вытяжение. С первого дня после радикально-восстановительных операций начинают восстанавливать подвижность в оперированном суставе, применяют местные физиотерапевтические процедуры.