Диагностика. Обзорная и контрастная рентгенография с бариевой взвесью.
Лечение. После своевременного удаления инородного тела из пищевода с помощью эзофагоскопа наступает выздоровление. Из шейного или верхнегрудного отдела пищевода инородное тело может быть удалено путем шейной эзофаготомии. При расположении инородного тела ниже уровня второго физиологического сужения оперативное извлечение его осуществляют путем дорсальной медиастинотомии.
Острые гнойные пневмодеструкции. Этиопатогенез. Классификация. Легочные формы. Клиника, диагностика, лечение.
Деструктивная пневмония у детей это очаговая или сливная пневмония, вызываемая стафилококками, которая характеризуется некрозом и гнойным расплавлением ткани легкого. Острые гнойные деструктивные пневмонии составляют 10 % общего числа пневмоний у детей.
Классификация.
I. Острая бактериальная деструкция.
По этиологии — стафилококковая, грамотрицательная флора, смешанная и пр.
По генезу — первичная (аэробронхогенная), вторичная (гематогенная).
По клинико-рентгенологическим формам
- деструкции без плевральных осложнений:
а) абсцессы,
б) буллы;
в) инфильтрат
- деструкции с плевральными осложнениями:
а) эмпиема плевры
б) пиоторакс (плащевидный экссудативный, плащевидный фибри¬нозный, тотальный, отграниченный);
в) пневмоторакс (напряженный, без напря¬жения, отграниченный).
г) пиопневмоторакс
- прогрессирующая медиастенальная эмфизема
По течению — острое, затяжное, септическое.
П. Хронические формы (исходы острой деструкции).
Хронический абсцесс, хроническая эмпиема плевры, приобретенные кисты плевры
Пиопневмоторакс. Клиника. Резкое ухудшение состояния на фоне пневмонии (плевропульмональный шок). Беспокойство, бледность, цианоз, пульс слабый высокая температура, одышка с участием вспомогательной мускулатуры. Перкуторно - тимпанит, в нижних отделах - притупление. Средостение смещено в здоровую сторону. Аускультативно - дыхание отсутствует. Диагностика. При рентгенографии легких на стороне поражения определяется затемнение в нижних отделах, газовый пузырь в верхних, между ними - горизонтальный уровень жидкости. Легкое коллабировано и поджато к корню. Средостение смещено в здоровую сторону. Лечение. Диагностическая плевральная пункция (если известен анамнез – отсутствие травмы и наличие пневмонии – необязательно). Закрытая торакотомия, дренирование плевральной полости по Бюлау.
Пассивное (2-3 дня возможно закрытие бронхоплеврального свища), затем активное дренирование плевральной полости. Если свищ сохраняется более 5 суток (опасность развития ателектаза) производят поисковую окклюзию бронха (во время активной аспирации бронхоскопия, поиск свища – поролоновая пломба на 5-7 дней – активная аспирация – рентген – ч\з 5-7 дней удаление пломбы – еще в течение 2-3 дней активная аспирация.
Пневмоторакс. Напряженный – пункция 2 м\р по среднеключичной линии – если бронхоплевральный свищ закрылся отсасывание воздуха, лечение пневмонии, если нет – дренирование, поисковая окклюзия бронха. Напряженной – переводим в открыты й и производим дренирование.
Пиоторакс – дренирование по 6-7 м\р по средней подмышечной линии по Бюлау. Удаление дренажа при: отсутствие отделяемого, расправление легкого, улучшение общего состояния.
Прогрессирующая медиастенальная эмфизема – прорыв в средостение, чаще клапанный механизм, ДН, СН, средостение – шея – лицо (одутловатость, крепитация). Лечение. В области яремной вырезки, под контролем пальца загрудинно вводят 2-3 иглы (4-5 см), дренирование средостения – поисковая окклюзия бронха, лечение пневмонии.
+Дренирование плевральной полости. Далее свободный конец дренажа, вставленного в плев¬ральную полость, погружают в стеклянный сосуд с водой (лучше с антисептическим раствором). В специализированных стациона¬рах с этой целью используют банку Боброва. При повышении давления в плевральной полости происходит сброс ее содержимого (воздух, жидкость) в стеклянный сосуд через дренаж. Для профи¬лактики обратного забрасывания из стеклянного сосуда в плев¬ральную полость при разряжении в ней во время акта дыхания на свободные концы дренажной трубки прикрепляют надрезанный резиновый палец, играющий роль клапана. Таким образом осу¬ществляется пассивный отток из плевральной полости по Бюлау.
Плевральные осложнения острой гнойной пневмодеструкции. Клиника, диагностика, лечение.
Пиопневмоторакс. Клиника. Резкое ухудшение состояния на фоне пневмонии (плевропульмональный шок). Беспокойство, бледность, цианоз, пульс слабый высокая температура, одышка с участием вспомогательной мускулатуры. Перкуторно - тимпанит, в нижних отделах - притупление. Средостение смещено в здоровую сторону. Аускультативно - дыхание отсутствует. Диагностика. При рентгенографии легких на стороне поражения определяется затемнение в нижних отделах, газовый пузырь в верхних, между ними - горизонтальный уровень жидкости. Легкое коллабировано и поджато к корню. Средостение смещено в здоровую сторону. Лечение. Терапия острой хирургической инфекции- дезинтоксикация, аб, симптоматическая. Диагностическая плевральная пункция (если известен анамнез – отсутствие травмы и наличие пневмонии – необязательно). Закрытая торакотомия, дренирование плевральной полости по Бюлау.
Пассивное (2-3 дня возможно закрытие бронхоплеврального свища), затем активное дренирование плевральной полости. Если свищ сохраняется более 5 суток (опасность развития ателектаза) производят поисковую окклюзию бронха (во время активной аспирации бронхоскопия, поиск свища – поролоновая пломба на 5-7 дней – активная аспирация – рентген – ч\з 5-7 дней удаление пломбы – еще в течение 2-3 дней активная аспирация.
Пневмоторакс. Напряженный – пункция 2 м\р по среднеключичной линии – если бронхоплевральный свищ закрылся отсасывание воздуха, лечение пневмонии, если нет – дренирование, поисковая окклюзия бронха. Напряженной – переводим в открытый и производим дренирование.
Пиоторакс – дренирование по 6-7 м\р по средней подмышечной линии по Бюлау. Удаление дренажа при: отсутствие отделяемого, расправление легкого, улучшение общего состояния.
Прогрессирующая медиастенальная эмфизема – прорыв в средостение, чаще клапанный механизм, ДН, СН, средостение – шея – лицо (одутловатость, крепитация). Лечение. В области яремной вырезки, под контролем пальца загрудинно вводят 2-3 иглы (4-5 см), дренирование средостения – поисковая окклюзия бронха, лечение пневмонии.
Дренирование плевральной полости. Далее свободный конец дренажа, вставленного в плевральную полость, погружают в стеклянный сосуд с водой (лучше с антисептическим раствором). В специализированных стационаах с этой целью используют банку Боброва. При повышении давления в плевральной полости происходит сброс ее содержимого (воздух, жидкость) в стеклянный сосуд через дренаж. Для профилактики обратного забрасывания из стеклянного сосуда в плевральную полость при разряжении в ней во время акта дыхания на свободные концы дренажной трубки прикрепляют надрезанный резиновый палец, играющий роль клапана. Таким образом осуществляется пассивный отток из плевральной полости по Бюлау.
Портальная гипертензия. Этиопатогенез, классификация. Желудочно-кишечные кровотечения при портальной гипертензии. Клиника, диагностика, методы консервативного и хирургического лечения.
Портальная гипертензия – синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия характеризуется явлениями диспепсии, варикозным расширением вен пищевода и желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями. В диагностике портальной гипертензии ведущее место занимают рентгеновские методы (рентгенография пищевода и желудка, кавография, портография, мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и др. Радикальное лечение портальной гипертензии – оперативное (наложение портокавального анастомоза, селективного спленоренального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза).
Под портальной гипертензией (портальной гипертонией) понимается патологический симптомокомплекс, обусловленный повышением гидростатического давления в русле воротной вены и связанный с нарушением венозного кровотока различной этиологии и локализации (на уровне капилляров или крупных вен портального бассейна, печеночных вен, нижней полой вены).
Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени: острых и хронических гепатитов, цирроза, опухолей печени, паразитарных инфекций (шистосоматоза). Портальная гипертензия может развиваться при патологии, обусловленной вне- или внутрипеченочным холестазом, вторичном билиарном циррозе печени, первичном билиарном циррозе печени, опухолях холедоха и печеночного желчного протока, желчнокаменной болезни, раке головки поджелудочной железы, интраоперационном повреждении или перевязке желчных протоков. Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.).
К развитию портальной гипертензии может приводить тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены; тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари; повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите. В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе.
+Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.
В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).
По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения. Так, развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. д.
В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе, альвеококкозе, циррозе, поликистозе, опухолях, узелковой трансформации печени); во втором – в самих печеночных синусоидах (причины - опухоли, гепатиты, цирроз печени); в третьем – за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени, фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).
Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. причинами.
При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.
Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены.
В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии: начальная (функциональная) умеренная (компенсированная) – умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует . выраженная (декомпенсированная) – выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия. портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом, печеночной недостаточностью.
Кровотечения.
Внутрипеченочная (хронический гепатит, цирроз печени – сдавление воротной вены, патологически измененной паренхимой опухоли печени). Больные жалуются на сла¬бость, повышенную утомляемость, исхудание, боль в животе, уве¬личение его объема (за счет атонии кишечника в ранних и при¬соединения асцита в поздних стадиях заболевания), чувство тяже¬сти в эпигастральной области, диспепсические явления, головную боль, повышенную кровоточивость. Отмечаются сухость и блед¬ность кожных покровов. Для тяжелого поражения печени харак¬терно появление сосудистых «паучков» и «звездочек» на коже. В начальных стадиях печень умеренно увеличена, поверхность ее гладкая, в поздних стадиях заболевания печень, как правило, не увеличена, нередко даже уменьшена, плотная, с бугристой поверх¬ностью. Селезенка плотная, безболезненная при пальпации, степень подвижности ее зависит от наличия периспленита. При лабораторных исследованиях выявляют нарушения функ¬ций печени, нарастание концентрации билирубина в крови с преоб¬ладанием прямой фракции, уменьшение количества общего белка сыворотки крови со снижением альбумино-глобулинового коэффи¬циента; возможно уменьшение количества сахара в крови, сниже¬ние антитоксической функции печени. Нередко отмечаются олигурия со снижением относительной плотности мочи, увеличение активности трансаминаз и лактатдегидрогеназ (особенно в ее фракциях). В крови—умеренная анемия, лейко- и тромбоцитопения, повышенная СОЭ. В поздних стадиях заболевания появляются пищеводно-желудочные кровотечения и при декомпенсации функции печени — асцит.
Подпеченочная (вследствие пороков развития воротной вены и ее ветвей, тромбоза воротной вены, сдавления ее рубцами, опухолями). В анамнезе нередко отмечаются гной¬ные заболевания в области пупка, гнойно-воспалительные заболе¬вания органов брюшной полости и др. Первые признаки заболе¬вания — в большинстве случаев спленомегалия или внезапно воз¬никающие на фоне кажущегося полного здоровья массивные пищеводно-желудочные кровотечения. При осмотре можно отметить некоторую бледность ребенка и увеличение живота за счет увеличения селезенки. Селезенка при внепеченочной форме портальной гипертензии отличается большой величиной, плотностью, поверхность ее часто неровная, подвиж¬ность ограничена вследствие периспленита. Печень, как правило, не увеличена, поверхность ее гладкая. В крови находят характерные изме¬нения (умеренная анемия, лейкопения, тромбоцитопения), возникающие в ре¬зультате тормозящего влияния селезен¬ки на костномозговое кроветворение (явления гиперспленизма). После кро¬вотечения селезенка нередко сокраща¬ется, а картина крови зависит от сте¬пени кровопотери.
Надпеченочная – с\д Бадда – Киари – атрезия печеночных вен.
Смешанная - как у больных с внутрипеченочной формой.
Диагностика. Контрастное исследование пищевода – дефекты наполнения. ФГДС. УЗИ. Пункционная биопсия печени. Спленоманометрия и спленопортография – пунктируют селезенку, измеряют давление, вводят водорастворимый контраст, производят несколько рентгенограмм – расширенная и провисающая вниз селезеночная вена.
Лечение. Консервативное 72 часа – повышение свертываемости крови, снижение портального давления, компенсация кровопотери, местно холод, зонд Блекмора. Оперативное – гастротомия, прошивание вен подслизистого слоя стенки желудка – эффект временный, развиваются анастомозы. Наложение искусственных портокавальных анастомозов. Исаков и Разумовский – дистальный спленоренальный анастомоз – вшивание дистального конца пересеченной селезеночной вены в бок левой почечной.
Лечение портальной гипертензии преимущественно опера¬тивное. Хирургические вмешательства принято подразделять сле¬дующим образом: 1) операции, направленные на удаление асцитической жидкости в брюшной полости (пункция, дренирование); 2) операции, производимые с целью создания новых путей оттока крови из портальной системы (оментопексия, органопексия, порто-кавальные сосудистые анастомозы); 3) операции, направленные на уменьшение притока крови в портальную систему (спленэктомия, перевязка артерий); 4) операции, выполняемые с целью пре¬кращения связи вен желудка и пищевода с венами портальной системы (резекция желудка, пищевода, перевязка вен желудка и пищевода). В последние годы получило распространение лечение варикозно-расширенных вен пищевода склерозированием с приме¬нением эндоскопической аппаратуры. У детей с внутрипеченочной формой портальной гипертензии для улучшения функции печени, регенерации печеночной парен¬химы и снятия явлений гиперспленизма приходится производить спленэктомию в сочетании с оментизацией печени или почки. На¬ложение спленоренального и мезентерико-кавального анастомозов является операцией выбора у детей старше 8 лет, когда диаметр сосудов позволяет наложить анастомоз. При лечении детей с внепеченочной формой портальной гипертензии сосудистые анасто¬мозы предпочтительнее других операций. При невозможности выполнения анастомозов с целью профилактики кровотечений при¬меняют интраоперационную перевязку вен пищевода и желудка или их склерозирование. При кровотечении из варикозно-расширенных вен желудка необходимы мероприятия, направленные на остановку кровотече¬ния, возмещение кровопотери и предупреждение осложнений со стороны печени.
+1) гастроэзофагеальный путь — венечная и другие вены желудка, вены кардиального отдела пищевода, межреберные, непарная и полунепарная, верхняя полая вены; 2) анастомозы верхней геморроидальной вены, которая явля¬ется ветвью нижней мезентериальной, входящей в систему воротной со средней и нижней геморроидальными венами (ветви нижней полой); 3) анастомозы между околопупочными венами; 4) анастомозы между венами желудочно-кишечного тракта и отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным венам.
Кровотечения из желудочно-кишечного тракта врожденного генеза. Клиника, диагностика, лечение.
Желудочно-кишечное кровотечение – это истечение крови из эрозированных или поврежденных патологическим процессом кровеносных сосудов в просвет пищеварительных органов. В зависимости от степени кровопотери и локализации источника ровотечения может возникать рвота цвета «кофейной гущи», дегтеобразный стул (мелена), слабость, тахикардия, головокружение, бледность, холодный пот, обморочные состояния. Источник устанавливается с учетом данных ФГДС, энтероскопии, колоноскопии, ректороманоскопии, диагностической лапаротомии. Остановка кровотечения может производиться консервативным или хирургическим путем.