Материал: Грамположительные аэробные Кокки

41

М-типы, обладающие высокой вирулентностью, могут экспрессировать сразу несколько белков.

ДНКаза (стрептодорназа) гидролизует ДНК, способствует инвазивности стрептококков, повышает мобильность возбудителя, снижая вязкость экссудата. В клинической практике стрептодорназа используется для разжижения гнойных экссудатов и очищения инфицированных поверхностей.

Стрептокиназа (фибринолизин) представляет собой фермент, способствующий растворению фибриновых сгустков и в результате этого повышающий инвазивные свойства стрептококка. Стрептокиназу используют при лечении легочных эмболий и тромбоза вен (рисунок 59).

Рисунок 59 – Коммерческий препарат стрептокиназы.

Гиалуронидаза является фактором инвазии, разрушает гиалуроновую кислоту соединительной ткани (межклеточного матрикса) хозяина, способствуя распространению возбудителя по организму.

Пептидаза (С5а-пептидаза) расщепляет С5а-компонент комплемента, препятствует миграции в очаг воспаления нейтрофилов, подавляет подвижность фагоцитов.

Стрептолизин S (stable) – гемолизин, вызывает лизис эритроцитов, обусловливая образование зон гемолиза вокруг колоний на чашках с кровяным агаром. Синтезируется β-гемолитическими стрептококками группы А. Он способен связываться с фосфолипидами и в результате этого повреждать мембраны клеток почек, сердца, легких.

Стрептолизин О (oxygen-sensitive) – белок, относящийся к порообразующим цитотоксинам. Нарушает процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях. Антитела к стрептолизину О блокируют гемолиз. Синтезируется β- гемолитическими стрептококками групп А, С и G.

Стрептококковые пирогенные экзотоксины (эритрогенный токсин Дика,

токсин сыпи, скарлатинозный токсин, эритрогенин) кодируются генами умеренных бактериофагов или хромосомными генами. У больных скарлатиной эритрогенный токсин вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистых оболочках. Скарлатину могут вызывать только те штаммы S. pyogenes, которые продуцируют эритрогенный токсин. Синтез эритрогенного токсина у возбудителя скарлатины связан с лизогенией: токсин синтезируют только те штаммы, которые заражены умеренным бактериофагом. Штаммы, не зараженные умеренным фагом, не продуцируют токсин. Эритрогенный токсин обладает некротическим действием на эндотелий сосудов.

42

Стрептококковые пирогенные токсины вызывают активацию Т- лимфоцитов и последующий выброс цитокинов, которые оказывают системный токсический эффект на организм (лихорадка, рвота, диарея, сыпь, боли в мышцах, снижение артериального давления).

Лейкоцидин разрушает лейкоциты, подавляет фагоцитоз. Кардиогепатический токсин продуцируют некоторые штаммы

стрептококков группы А. Этот токсин вызывает поражение миокарда и образование гранулем в печени.

Стрептоцины (бактериоцины) стрептококков относятся к группе медиаторов межмикробного взаимодействия. Они участвуют в колонизации стрептококками определенного биотопа организма, препятствуя размножению других бактерий.

Экология стрептококков. Стрептококки широко распространены в природе. Они относятся к нормальной микробиоте слизистых оболочек дыхательных путей, желудочно-кишечного и урогенитального тракта, часто колонизируют кожные покровы человека и животных. Стрептококки постоянно обитают в ротовой полости, носоглотке, толстом кишечнике, влагалище. При проникновении в первично стерильные области организма они способны вызывать инфекционные заболевания. Среди стрептококков наибольшее клиническое значение имеют следующие виды: S. pyogenes, S. pneumoniae, S. mitis, S. sanguis, S. salivarius, S. mutans, S. agalactiae, S. anginosus.

S. pyogenes обнаруживается на слизистой оболочке переднего отдела носа, носоглотки, миндалин, относится к β-гемолитическим стрептококкам группы А, является патогенным для человека, вызывает гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки, ангину, скарлатину, ревматизм, гломерулонефрит и другие заболевания.

S. pneumoniae (пневмококк) относится к α-гемолитическим стрептококкам, обнаруживается на слизистой оболочке верхних отделов респираторного тракта, является возбудителем крупозной пневмонии, отитов, менингитов, конъюнктивитов, сепсиса.

S. mitis, S. sanguis, S. salivarius, S. mutans являются условно-патогенными микроорганизмами, колонизируют ротовую полость, участвуют в образовании зубных бляшек и в развитии кариеса зубов. Они синтезируют гликозилтрансферазу - фермент, который превращает сахарозу в декстран, способствующий адгезии стрептококков к зубной эмали.

S. agalactiae относится к β-гемолитическим стрептококкам группы В. Он встречается на коже и слизистой оболочке дыхательных путей, но в основном он колонизирует слизистую оболочку влагалища у женщин. Способен вызывать тяжелые эндометриты, сепсис и менингит у новорожденных (особенно у недоношенных детей).

S. anginosus является возбудителем респираторных инфекций и заболеваний мочеполовой системы.

Эпидемиология стрептококковых инфекций. Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов. Поэтому вызываемые ими заболевания могут быть эндогенного или экзогенного характера. Основной источник экзогенной инфекции

43

– больной человек или бактерионоситель. Эндогенное инфицирование возникает при снижения естественной резистентности организма. Механизмы и пути передачи инфекции: аэрогенный (путь передачи – воздушно-капельный), контактный (пути передачи – прямой контакт и опосредованный контакт через бытовые предметы). Возможны случаи внутрибольничных стрептококковых инфекций (инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи).

Патогенез стрептококковых инфекций. Стрептококки вызывают острые и хронические гнойно-воспалительные процессы в различных органах, в том числе сепсис и септикопиемию. Проникшие в организм стрептококки вначале адгезируются на эпителиальных клетках. В адгезии стрептококков принимают участие фимбриальный белок, фибронектинсвязывающие, коллагенсвязывающие, галактозосвязывающий, витронектинсвязывающий протеины, гиалуроновая капсула и другие адгезины. После адгезии стрептококки колонизируют ткани. При этом некоторые факторы стрептококков (белок М, капсула) маскируют рецепторы для опсонинов и препятствуют фагоцитозу. Из входных ворот инфекции (местного очага) стрептококки могут распространяться лимфогенным и гематогенным путями по организму.

Бета-гемолитический стрептококк группы А, продуцирующий эритрогенный токсин, является возбудителем скарлатины. Источником инфекции при скарлатине является больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи – аэрогенный, путь передачи – воздушно-капельный. Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка миндалин, мягкого неба, задней стенки глотки. В месте входных ворот возбудитель размножается, продуцирует эритрогенный токсин и вызывает воспалительную реакцию.

Клиника заболеваний, вызываемых стрептококками. Выделяют острые стрептококковые заболевания (пиодермия, рожистое воспаление, флегмона, ангина, скарлатина, острый гломерулонефрит) и хронические стрептококковые заболевания (ревматизм или острая ревматическая лихорадка, хронический тонзиллит).

Пиодермия (стрептодермия) – одна из распространенных форм стрептококковых инфекций. Она характеризуется появлением на различных участках кожи пузырьков с серозным, а затем гнойным содержимым, на месте которых в последующем образуются рыхлые корочки желтого цвета (рисунок 60).

Рисунок 60 – Клиническое проявление стрептодермии.

44

Оральные стрептококки (S. mitis, S. sanguis, S. salivarius, S. mutans и др.)

вызывают наиболее частые поражения слизистой оболочки ротовой полости и зубов: кариес, пародонтит и др. (рисунок 61).

Рисунок 61 – Схема развития кариеса.

Рожистое воспаление (“огонь Святого Антония”) – острая инфекция, сопровождающаяся вовлечением в процесс лимфатических сосудов кожи, массивным плотным отеком с четкими границами на месте внедрения возбудителя (рисунок 62). Процесс локализуется преимущественно в области лица и нижних конечностей.

Рисунок 62 – Рожистое воспаление.

В зарубежной литературе рожистое воспаление носит название erysepilas (греч. красная кожа). Признаки воспаления – покраснение и отечность кожи, зона поражения приподнята и резко отграничена от здоровой ткани. Случаи рожи всегда единичны, групповые заболевания не встречаются. Осложнением рожистого воспаления может быть развитие флегмоны в подкожной клетчатке с вовлечением в процесс мышечной ткани.

Флегмона – острое диффузное воспаление рыхлой соединительной ткани с тенденцией к распространению по межтканевым пространствам (рисунок 63). В процесс вовлекаются также лимфатические сосуды (лимфангоит) и лимфатические узлы (лимфаденит).