2. Легочно-плевральный:
острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА.
3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.
4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.
5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит, уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.
В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.
Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:
тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита, сердечной недостаточности)
рентгенографию легких (для исключения пневмоторакса, первичной пневмонии, опухолей, переломов ребер, плеврита)
эхокардиографию (для выявления повышенного давления в легочной артерии, перегрузок правых отделов сердца, тромбов в полостях сердца)
сцинтиграфию легких (нарушение перфузии крови через легочную ткань говорит об уменьшении или отсутствии кровотока вследствие ТЭЛА)
ангиопульмонографию (для точного определения локализации и размеров тромба)
Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.
С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода. Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.
В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.
В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.
Болезнь Рейно — заболевание, характеризующееся приступообразными расстройствами артериального кровоснабжения преимущественно кистей и стоп, а также лица (подбородок, нос, уши) под воздействием холода или эмоционального волнения, приводящими к трофическим нарушениям тканей. Синдром Рейно — аналогичный по клиническим проявлениям (болезни Рейно) вторичный симптомокомплекс при различных по своей природе заболеваниях или внешних повреждающих воздействиях (заболевания сосудистой системы, коллагенозы, патология крови, заболевания с компрессионным нейрососудистым синдромом, отравления и повышенная чувствительность к лекарственным средствам, неврологические заболевания, реже при гипотиреозе, первичной легочной гипертензии, первичном билиарном циррозе печени, остеохондропатиях).
Предраспологающими факторами являются: наследственность, конституциональный дефицит сосудодвигательной иннервации концевых сосудов, психогенные факторы, травмы центральной нервной системы, хронические отравления никотином, алкоголем, эндокринные расстройства, инфекционные заболевания, переутомление и перегревание. Особое значение играют метеотропные воздействия и профессиональные вредности: люди живущие в условиях сырого и холодного климата, рабочие химических производств, шахтеры, рыбаки, заготовители леса. Также высокая заболеваемость наблюдается у людей, часто перенапрягающие кисти и пальцы рук: доярки, машинистки, пианисты и др.
Симптомы болезни и синдрома Рейно Болезнь Рейно наблюдается преимущественно у молодых женщин (более 90%) в возрасте 25-35 лет, очень редко у детей и пожилых лиц./ Для болезни Рейно характерна строгая симметричность поражения. Руки поражаются раньше чем ноги. При I стадии отмечаются кратковременные приступы в ответ на холодовое или психоэмоциональное воздействие, в виде: похолодания, бледности и потери чувствительности пальцев. В них появляется ломящая боль, чувство жжения. При прекращении воздействия холода и согревании симптомы проходят. II стадия наступает в среднем через 6 месяцев и отличается от первой увеличением продолжительности приступов, резко возрастает чувствительность к холоду. После бледности наступает глубокая синюшность пальцев, иногда с умеренной отечностью. Боль интенсивная, жгучая или разрывающая. III стадия наступает через 1-3 года от начала заболевания и наблюдается у меньшей части больных. Сопровождается всеми, но более выраженными симптомами предыдущей стадии. Отличительной особенностью являются значительные трофические нарушения: болезненные язвочки на кончиках пальцев, повышенная ранимость пальцев, абсолютная непереносимость низких температур. IV стадия характеризуется постоянным болевым синдромом и интоксикацией. Пораженные пальцы утолщены, суставы тугоподвижны, синюшность кожи постоянная, нередко возникает сухой некроз ногтевых фаланг. Диагностика болезни и синдрома Рейно Главная задача — отличить болезнь от синдрома Рейно. Методы диагностики: холодовая проба, рентгенография костей, тепловидение, капилляроскопия, реовазо- и плетизмография, диагностика заболеваний, сопровождающимися вазоспастическими нарушениями. Лечение болезни и синдрома Рейно Консервативная терапия включает в себя: устранение факторов риска, седативная терапия, устранение сосудистого спазма, борьба с болью, улучшение микроциркуляции, коррекция реологических нарушений, борьба с аутосенсибилизацией и коррекция иммунодефицита, улучшение питания тканей и укрепление сосудистой стенки.
При неэффективности консервативного лечения ставят показания к хирургическим вмешательствам: Десимпатизация: Открытое вмешательство, Эндоскопичекие методы. Ампутация и экзартикуляция пораженных фаланг пальцев, крайняя и вынужденная мера, выполняющаяся менее чем у 1% больных
Расстройства кровообращения, связанные со снижением функции «сердечного насоса» В основе этой группы патологических процессов лежит снижение сократительной функции сердечной мышцы, вызванное нарушением метаболизма, повреждением миокарда, истощением компенсаторных
возможностей (например, при пороках сердца), нарушением ритма сердца. В результате снижения МОК, растет давление в сосудах “малого” круга кровообращения с последующим депонированием и секвестрацией крови в сосудах большого круга кровообращения. Так развивается недостаточность кровообращения при ишемической болезни сердца, миокардитах, токсических повреждениях миокарда различной этиологии, пороках сердца, различных нарушениях ритма, гипоксии миокарда различного генеза. Клинически эта форма нарушения кровообращения проявляется увеличением ЧСС, нарушением ритма сердца, набуханием вен, высоким ЦВД, снижением АД, увеличением печени, цианозом, одышкой, и развитием отека легких, а часто - и кардиогенного шока. ПРИНЦИПЫ ИТ.
1. Для уменьшения преднагрузки на миокард путем снижения венозного притока назначают нитраты, мочегонные средства и ганглиоблокаторы, увеличивающие объем сосудистого русла. 2. Для активизации обменных процессов в миокарде назначают препараты, улучшающие синтез белков (анаболические гормоны, фолиевую кислоту, оротат калия), нормализующие КЩС и энергетические процессы (калий-поляризующая смесь с инсулином). Проводят оксигенотерапию для уменьшения гипоксии тканей. 3. Для улучшения сократительной функции миокарда назначают сердечные гликозиды (кроме острого периода инфаркта миокарда),
увеличивающее полезное использование энергии, улучшающие внутриклеточный обмен ионов, благоприятно воздействующие на ЦНС и вегетативную нервную систему. 4. Нормализация ритма сердца медикаментозными средствами, а при показаниях - электроимпульсной терапией (ЭИТ). 4.1. При синусовой тахикардии - сердечные гликозиды, препараты калия, изоптин, бета-адреноблокаторы;
Расстройства кровообращения, связанные с нарушением регуляции тонуса сосудов (изменением ОПС) Снижение тонуса сосудов возможно при угнетении сосудодвигательного центра и уменьшении влияния симпатического отдела вегетативной нервной
системы, которые могут развиться при терминальной стадии гипоксии любой этиологии, раздражении рефлексогенных зон, различных интоксикациях, недостаточности функции надпочечников, анафилаксии. Как следствие всего этого возникает уменьшение венозного возврата и относительная гиповолемия. Падение АД и МОК компенсаторно вызывает реакцию симпатической части вегетативной нервной системы в виде увеличения ЧСС и силы сердечных сокращений, увеличение ОПС с целью восстановления АД и увеличения венозного возврата за счет ухудшения перфузии периферических отделов кровообращения (т.н. “централизация кровообращения”). Клинически отмечаются снижения АД и ЦВД, частый пульс, бледность кожных покровов, затемненность и иногда потеря сознания (формы проявлений - обморок, коллапс, шок). Повышение тонуса сосудов под влиянием усиленной симпатической импульсации вызывает резкое повышение АД, которое вызывает нарушение деятельности сердца, ухудшение мозгового и коронарного кровообращения. Высокое ОПС создает перегрузку левого желудочка, что может привести к развитию отека легких. Клинические проявления повышения ОПС - колющая боль в сердце, увеличение ЧСС, одышка, головокружение, головная боль, на ЭКГ - признаки перегрузки левого желудочка. Этот синдром может развиться также при тромбозе почечных артерий, остром гломерулонефрите, феохромоцитоме, остром инфаркте миокарда.
ПРИНЦИПЫ ИТ 1. Для повышения тонуса сосудистой системы и увеличения относительно уменьшенного ОЦК применяется: 1.1. Инфузионная терапия кристаллоидных и коллоидных растворов под контролем ЦВД и диуреза; 1.2. Кортикостероидные средства, оказывающие положительное инотропное действие при уменьшении ОПС; 1.3. Сердечные средства при развитии симптомов вторичной сердечной недостаточности; 1.4. Адреномиметические вещества; 1.5. Стимуляторы сосудодвигательного центра, оксигенотерапия, средства для улучшения метаболических процессов в тканях. 2. При повышенном сосудистом тонусе ИТ направлена на три основных механизма поддержания нормального АД: снижение ОПС, уменьшение ОЦК и снижение усиленной работы сердца. 2.1. Антикатехоламиновые и антисеротониновые средства (резерпин, раунатин, инкатон ).
Расстройства кровообращения, связанные с нарушениями в системе микроциркуляции Они определяются реологическими свойствами крови, изменением тонуса сосудов в системе микроциркуляции, агрегацией форменных элементов крови. Пусковым механизмом нарушения микроциркуляции могут стать патологические процессы на уровне любого звена системы кровообращения. Развивается порочный круг, вовлекающий новые механизмы и более обширные сосудистые зоны (см. раздел выше “Расстройства реологических свойств крови”). ПРИНЦИПЫ ИТ 1. Терапия основного заболевания, вызвавшего нарушение в системах макро- и микроциркуляции. 2. Повышенный тонус симпатико-адреналовой системы снимают обезболивающими средствами, седативными препаратами, общими анестетиками. 3. Спазм артериол снимают ганглиоблокаторами, дроперидолом. 4. При ацидозе и гипоксии проводят коррекцию КОС, оксигенотерапию, стабилизацию внешнего дыхания, антигипоксанты. 5. Центральную гемодинамику стабилизируют инфузионной терапией для увеличения венозного возврата, гликозидами, глюкокортикоидами и т. д.
Расстройства кровообращения, связанные с изменением ОЦК Чаще всего это патологические процессы, связанные с уменьшением ОЦК вследствие кровопотери, плазмопотери (ожоги), дегидратации. Гиперволемия, связанная с неправильной тактикой инфузионной терапии, острой почечной недостаточностью и некоторыми другими заболеваниями в практической деятельности врача встречается реже. Главный принцип терапии гиповолемии - увеличение ОЦК, что может быть достигнуто трансфузией крови, плазмы, плазмозаменителей, кристаллоидных растворов, препаратов для парентерального питания.
На начальном этапе остро возникшей гиповолемии рекомендуется применять кристаллоиды. Только после этого осуществляется целенаправленная компенсация дефицита ОЦК. При острой кровопотере у взрослых до 1-1,5 л (учитывая, что шок развивается при кровопотере более 20% ОЦК) можно возмещать объем только кристаллоидными растворами, но, разумеется, с учетом гематокрита, который нужно поддерживать не ниже уровня 25-27%. Коллоиды включают в «инфузионную программу» при АД сист. выше «критического» (80 мм рт. ст.). При кровопотере от 1,5 до 3 л соотношение кровезаменителей и крови составляет 1:1, при потере более 3 л - 1:2.