.Клиника: Жалобы на желтушность кожных покровов и склер, обесцвеченный стул, мочу цвета пива, кожный зуд, боли в животе. Боли при обтурации желчных протоков камнями локализованы в правой подреберной области, носят спастический характер, резкие, иррадиируют в спину, в правую лопатку и подмышечную область и, как правило, предшествуют желтухе.. Боли при опухолях головки поджелудочной железы, БДС, желчных протоков локализованы в эпигастральной области, причем боли тупые, иррадиируют в спину и, как правило, появляются уже на фоне пожелтения склер глаз и кожи. В некоторых случаях опухолевая обструкция протекает без болей и проявляет себя жалобами на желтуху, кожный зуд, потемнение мочи и обесцвечивание кала. Температура тела у больных с механической желтухой при отсутствии острых воспалительных явлений обычно нормальная. Но при длительном застое желчи в желчевыводящих протоках возможно инфицирование желчи и развитие их воспаления – холангита, который сопровождается значительным повышением температуры и ознобом. Диагностика. Биохимический анализ крови выявляет увеличение содержания билирубина больше 20 мкмоль/л; причем в основном за счет прямой фракции (билирубина-глюкуронида). Активность щелочной фосфатазы повышена. Инструментальные исследования: УЗИ. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография (ЭРХПГ) , Чрескожная чреспеченочная холангиография, Рентгеновская или магнитно-резонансная томография и т.д
Лечение.Основной метод лечения-хирургич.. Однако до выполнения операции необходимо проведение предоперационной подготовки, включающей инфузионную дезинтоксикационную терапию, коррекцию водно-электролитного баланса, нормализацию свертывания крови (введение витамина К). Операции при механической желтухе могут быть радикальными и паллиативными. Радикальные операции не только восстанавливают отток желчи в кишку, но и устраняют основную причину заболевания (удаляют камень из протока, удаляют опухоль, расширяют рубцово-суженный просвет протока). Паллиативные операции, выполняемые, как правило, при запущенных опухолях, не излечивают больных от основного заболевания, а лишь облегчают их состояние путем формирования анастомозов между системой желчных путей и желудочно-кишечным трактом, ликвидируя желчную гипертензию и проявления желтухи
15. Холангит. Клиника, диагностика, лечебная тактика.
Холангит (ангиохолит) - это катаральное или гнойное воспаление вне- и внутрипеченочных желчных ходов.
ЭТИОЛОГИЯ
Причиной холангита является инфекция в сочетании с нарушением оттока желчи. Холангит в чистом виде встречается редко, чаще он комбинируется с холециститом (холецистохолангит) и гепатитом (гепатохолангит). Возбудителем чаще всего является кишечная палочка, реже — энтерококк, протей, стафилококк, брюшнотифозная палочка и анаэробная инфекция.
ПАТОГЕНЕЗ
Развитию холангита способствуют факторы, приводящие к нарушению оттока желчи (аномалии желчных протоков; стриктуры и деформации протоков в результате хирургических и эндоскопических вмешательств; холедохолитиаз; опухоли; паразитарные инвазии). Бактериальная флора проникает в желчные пути гематогенным или лимфогенным путем при нарушении функции фатерова соска, хронических воспалительных заболеваниях желчного пузыря. Если катаральный холангит переходит в хроническую фазу воспаления, то в результате обструкции и атрофии стенок желчных путей просвет протоков расширяется, разрастается рубцовая ткань, атрофируются мышечный и слизистый слои.
КЛИНИКА
Триада Шарко:
1)лихорадка (интермиттирующая),
2)боль в правом подреберье,
3)желтуха.
Пентада Рейнолдса:
1)сочетание симптомов триады Шарко с нарушением сознания или шоком.
2)Возможно присоединение симптомов холестаза (зуд), гепатомегалия.
ДИАГНОСТИКА
Лабораторные исследования
1.Общий анализ кров – лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ;
2.Общий анализ мочи + билирубин + уробилин – могут обнаруживаться желчные пигменты в моче;
3.Биохимический анализ крови: общий билирубин и его фракции – повышение уровня общего билирубина, за счет прямой фракции; АлАТ, АсАТ; ЩФ – повышение уровня; ГГТП
– повышение уровня; • протеинограмма – диспротеинемия, увеличение альфа-2-, бета-, гамма-глобулинов СРБ крови – как правило, повышен.
4.Исследование кала на яйца глистов (описторхоз, аскаридоз, клонорхоз, фасциолез) и простейших (лямблии) – могут обнаруживаться яйца вышеперечисленных гельминтов, цисты лямблий.
5.Бактериологическое исследование желчи – обнаруживается бактериальный возбудитель холангита.
Инструментальные методы диагностики
1.УЗИ желчного пузыря, печени, ПЖ – расширение внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков;
2.Дуоденальное зондирование с посевом желчи – для верификации возбудителя и подбора
ЛЕЧЕНИЕ
Диета: питание дробное, с ограничением продуктов оказывающих раздражающее действие на печень: мясные бульоны, животные жиры, яичные желтки, острые приправы, сдобное тесто.
Медикаментозная терапия: назначение дезинтоксикационных препаратов, инфузия жидкости, электролитов, плазмаферез, назначение препаратов этиотропной терапии (антибактериальные, противопаразитарные препараты, аналгетики).
1.При наличии желчной гипертензии должна быть обязательно проведена декомпрессия желчных протоков.
2.Антибиотикотерапия: цефалоспорины, фторхинолоны, тетрациклины, аминогликозиды, метронидазол 7-12 дней.
3.Коррекция вторичной хологенной панкреатической недостаточности.
4.Лечение гельминтоза
5.При необходимости дезинтоксикации – инфузионная терапия.
Физиотерапевтические методы лечения в период обострения не рекомендуются. В период ремиссии индуктотермия; УВЧ, микроволновая терапия, электорофорез с магнезией, спазмолитиками.
Хирургическое лечение
1)эндоскопическая папиллосфинектеротомия;
2)введение эндопротеза в общий желчный проток;
3)чрезкожная чрезпеченочная холангиостомия.
16. Стриктуры желчных протоков. Клиника, диагностика, лечебная тактика.
Стриктуры жёлчных протоков — сужение и облитерация просвета желчных путей травматического или рубцово-воспалительного генеза. Стриктуры жёлчных протоков приводят к развитию холестаза, появлению болей в подреберье, желтухи, интоксикации, лихорадки. Диагностика стриктур жёлчных протоков основывается на лабораторных показателях, данных УЗИ, РХПГ, сцинтиграфии, чрескожной чреспеченочной холангиографии, МРТ. Лечение стриктур жёлчных протоков проводится путем эндоскопического бужирования или дилатации, стентирования, хирургической коррекции (холедохоеюностомия, гепатикоеюностомия).
Проявления стриктур зависят от вида и степени повреждения жёлчных протоков. В случае полного пересечения холедоха клинические признаки стриктуры развиваются уже на 3-7 послеоперационные сутки: появляется боль в правых отделах живота, лихорадка, желтуха, истечение желчи, свидетельствующее о формировании наружной желчной фистулы. Отмечаются диспепсические явления — тошнота, рвота, анорексия, метеоризм; в некоторых случаях развивается кишечная непроходимость. При выделении желчи через поврежденный желчный проток в брюшную полость развивается желчный перитонит, возможно формирование подпеченочного абсцесса.
При перевязке или пережатии холедоха возникают явления нарастающей холестатической желтухи и холангита с лихорадкой, ознобами, болями в эпигастрии, обесцвечиванием кала и потемнением мочи, кожным зудом. При частичной стриктуре жёлчного протока признаки холангита и желтухи развиваются в течение нескольких месяцев, имеют более легкое течение, напоминающее ОРВИ.
Стриктуры желчных протоков при несвоевременном устранении обструкции вызывают образование абсцессов брюшной полости, сепсис, билиарный цирроз печени, портальную гипертензию, желудочно-кишечные кровотечения, печеночную недостаточность.
Лечение
К малоинвазивным методам лечения стриктур желчных протоков относятся чрескожная или эндоскопическая баллонная дилатация, эндоскопическое бужирование стриктур, эндоскопическое стентирование холедоха. Ограниченность применения данных методов заключается в возможности их использования только при неполных и непротяженных стриктурах, а также в высокой частоте развития рестеноза желчных протоков.
При невозможности малоинвазивного устранения стриктур желчных протоков прибегают к иссечению стриктуры и проведению реконструктивных операций. В хирургической практике наиболее часто проводятся операции наложения анастомозов между проксимальным концом холедоха и петлей тощей кишки (холедохоеюноанастомоза) или печеночным протоком и тощей кишкой (гепатикоеюноанастомоза)
17. Билиодигестивные свищи. Клиника, диагностика, лечение.
Различают следующие виды билиодигетивных свищей: холецистогастральный, холецистодуоденальный, холецистотрансверзальный, гепатикохоледоходуоденальный, гепатикохоледохогастральный, гепатикохоледохотрансверзальный. Чаще встречаются холецистодуоденальные свищи, что связано с особенностями топографоанатомических соотношений этих органов. Следующими по частоте идут свищи между желчным пузырем и ободочной кишкой (3,427% всех свищей) и свищи между желчным пузырем и желудком (3,315%). Клиническая картина. Клинические проявления внутренних билиодигестивных свищей скудные, поэтому поставить диагноз до операции бывает трудно. Клинически внутренние билиодигестивные свищи обычно маскируются основным заболеванием: хроническим калькулезным холециститом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и др. Крупные камни, мигрировавшие в просвет 12-ти перстной кишки могут вызывать острую обтурационную непроходимость кишечника (что является редким осложнением внутренних билиодигестивных свищей). Данная ситуация не имеет типичного течения и ряда специфических признаков, что обусловливает позднюю обращаемость больных, трудности диагностики и высокую летальность. Однако тщательный анализ жалоб, скрупулезный сбор анамнеза, использование дополнительных методов исследования, особенно применение ставших рутинными и имеющимися в большинстве лечебных учреждений аппаратов для рентгенологического и ультразвукового исследований органов брюшной полости, в ряде наблюдений позволяют заподозрить и своевременно диагностировать билиарный илеус.
18. Осложнения холецистэктомии. Клиника, диагностика, лечение.
|
ОТКРЫТАЯ (п = 25) |
ЛАПАРО СКОПИЧЕСКАЯ (п = 44) |
ВСЕГО (п = 69) |
|
|
Эмболия легочной артерии |
1(4) |
0(0) |
1(1) |
|
Инфекция мочевыводящих путей |
3(12) |
0(0) |
3(4) |
|
Ателектаз легкого |
1(4) |
0(0) |
1(1) |
|
Перфорация тонкой кишки |
0(0) |
1(2) |
1(1) |
|
Истечение желчи в брюшную полость |
0(0) |
2(5) |
2(3) |
|
Желтуха |
|
|
|
Осложнения со стороны ран.
Это могут быть подкожные кровоизлияния (синяки) которые проходят самостоятельно в течение 7-10 дней. Специального лечения не требуют.
Осложнения со стороны брюшной полости.
Очень редко возможны осложнения со стороны брюшной полости, которые могут потребовать повторных вмешательств: либо малоинвазивных пункций под контролем ультрасонографии, либо повторных лапароскопий либо даже лапаротомий (открытых операций на брюшной полости). Частота таких осложнений не превышает 1:1000 операций. Это могут быть внутрибрюшные кровотечения, гематомы, гнойные осложнения в брюшной полости (подпеченочный, поддиафрагмальный абсцессы, абсцессы печени, перитонит).
Желчеистечение.
Истечение желчи по дренажу в послеоперационном периоде встречается у 1:200-1:300 пациентов, чаще всего оно является следствием выделения желчи из ложа желчного пузыря на печени и прекращается самостоятельно через 2-3 дня. Такое осложнение может потребовать удлинения пребывания в стационаре. Однако желчеистечение по дренажу может быть и симптомом повреждения желчных протоков.
Повреждения желчных протоков.
Повреждения желчных протоков являются одними из наиболее тяжелых осложнений при всех видах холецистэктомии, в том числе и лапароскопической.
19. Постхолецистэктомический синдром. Классификация, диагностика, лечебная тактика.
Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) включает группу заболеваний в основном холедохопанкреатобилиарной системы, возникающих или усиливающихся после проведения холецистэктомии или иной расширенной операции на желчных путях, которые были проведены преимущественно по поводу желчнокаменной болезни.
Классификация. Заболевания, включаемые в постхолецистэктомический синдром:
истинное новообразование камней в поврежденном общем желчном протоке;
ложный рецидив камнеобразования, или "забытые" камни желчного протока;
стенозирующий дуоденальный папиллит (рубцово-воспалительное сужение большого дуоденального сосочка, приводящее к развитию желчной, а иногда и панкреатической гипертензии);
активный спаечный процесс в подпеченочном пространстве;
хронический холепанкреатит;
гепатогенные гастродуоденальные язвы;
рубцовые сужения общего желчного протока;
синдром длинной культи пузырного протока (увеличивающаяся в размерах под влиянием желчной гипертензии культя пузырного протока, являющаяся местом новообразования камней, причиной болей в правом подреберье);
персистирующий перихоледохальный лимфаденит.
Клиническая картина. Показанием к обследованию по поводу постхолецистэктомического синдрома является наличие болевого синдрома и/или механической желтухи в раннем и позднем послеоперационном периоде.
Диагноз и дифференциальный диагноз. В установлении окончательного диагноза, дифференциальной диагностики отдельных форм ПХЭС ведущую роль играют результаты ультразвукового исследования, ФГДС, эндоскопической ретроградной холедохопанкреатографии (ЭРПХГ), лапароскопии.
Лечение. Лечение больных с ПХЭС проводится как с помощью консервативных методов, так и хирургическим путем.
Камни общего желчного протока, тяжелые формы стенозирующего дуоденального папиллита, выраженные рубцовые сужения общего желчного протока являются показаниями к хирургической коррекции. В остальных случаях лечение больных с ПХЭС проводится консервативными методами.
Для устранения воспалительного процесса в панкреатобилиарном регионе назначают никодин - таблетки по 0.5 - 3 раза в день за 20 минут до еды, разжевать и проглотить, запивая 1/2 стакана воды.
Подавление бактериальной инфекции осуществляется приемом эритромицина (0.25), трихопола (0.25) по 1 таблетке 3 раза в день перед едой циклами в 9-12 дней.
Дуоденит-папиллит хорошо лечится промываниями фатерова соска раствором фурациллина через эндоскопически вводимый катетер.
При формировании вторичных гастродуоденальных язв высокой терапевтической эффективностью обладают препараты из группы Н-2 блокаторов - ранитидин (0.15 - 2 раза в день), фамотидин (0.04 - 1 раз в день), блокатор протонной помпы омепрозол (0.02 – 1 раз в день) в течение 30 дней.
При дисфункции поджелудочной железы назначаются ферментные препараты - панзинорм, энзистал, панкреатин - по 1 драже 3 раза в день во время еды.
Рекомендуют дробный (5-6 раз в день) режим приема пищи, продукты богатые пищевыми волокнами. Для профилактики рецидива камнеобразования назначают прием пшеничных отрубей по 1 чайной ложке, запаренной в 1/3 стакана кипятка, 3 раза в день во
время еды.
Прогноз. При своевременном и правильно подобранном консервативном, а при необходимости, хирургическом лечении прогноз благоприятный. Без лечения возможно формирование вторичного билиарного цирроза печени, тяжелых, осложненных форм хронического панкреатита, язвенной болезни.
20. Острый панкреатит. Классификация, патогенез, клиника, диагностика. Лечебная тактика.
Острый панкреатит - заболевание, в основе которого лежит воспалительно-некротический процесс, обусловленный аутолитическими процессами.
Патанатомия при панкреатите.
а/ Отек pancreas - набухание, увеличение в размерах, уплотнение, в протоках слизь, межуточная ткань отечная, гиперемия, дегенерация ацинусов.
б/ Геморрагический панкреатит - все то, что при отеке + тромбы в сосудах + некроз межуточной ткани в зоне кровоизлияний, клеточные инфильтраты на границе геморрагий.
в/ Гнойный панкреатит - нейтрофилы, в дальнейшем рубцевание, м.б. абсцесс.
г/ Некротический панкреатит - некротические изменения всей железы или ее части.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
По клиническому течению:
1.Острый: 2.Хронический:
а/ отек а/ безрецидивный
б/ геморрагический б/ рецидивный
в/ панкреонекроз в/ болевой
г/ гнойный г/ псевдотуморозный
3.Холецисто-панкреатит:
а/ острый
б/ рецидивирующий
в/ безрецидивный
Может протекать с преобладанием холецистита, панкреатита.
Этиология: (80% - алкогольный и билиарный)
- инфекция
- повреждение,травма
- заболевания ЖП
- заболевания желудка и 12-перстной кишки
- мясная пища
- переедание
- алкоголизм
- гормоны
Сопутствующие факторы:
возраст, пол, изменения сосудов, полнота, аллергия, повторяющаяся рвота
патогенез ТЕОРИИ:
Теория Опи — «общего канала.
Теория Фитца — инфекционная теория.
Теория Ценкера — сосудистая теория (теория ишемии поджелудочной железы).
Теория Соловова — аллергическая теория.
Теория Самарина-Русанова — теория «протоковой гипертензии».
Теория Воскресенского — нейрорефлекторная теория.
Бактериальная и кишечная энтерокиназа активирует трипсиноген => трипсин. => активирует цитокиназу => высвобождает каллекриин. => взаимодействует с белковыми молекулами, способствуя их трансформации в полипептиды (кинины): изменяют проницаемость сосудистой стенки, вызывают гиперкоагуляцию, способствуют развитию шока, возникновению дистрофических изменений, вплоть до некроза. Активированные ферменты из поджелудочной железы в значительных количествах попадают в системный кровоток, вызывая повреждающие эффекты в органах и тканях на удалении от поджелудочной железы (ферментативный миокардит, энзиматический пульмонит и т.д.).
Активация ферментов непосредственно в поджелудочной железе => «разгерметизации протоков»: формируются каналы внеорганного транспорта ферментов («ферментные каналы или фистулы»): 80% этих каналов - сброс ферментов в забрюшинную парапанкреатическую клетчатку, 20% — в брюшную полость, в 50% случаев — ретро- и интраперитонеально.
Активация ферментов в поджелудочной железе => развитие аутолиза (самопереваривания) панкреатической ткани, ее некрозу:
- Трипсин - колликвационный некроз (геморрагический панкреонекроз),