1
Содержание
Введение
1. Теоретическая часть
1.1 Определение. Анатомо-физиологические особенности нервной системы у детей
1.2 Этиология и патогенез судорожных синдромов
1.3 Классификация судорожных синдромов у детей
1.4 Клиническая картина и диагностика судорог на догоспитальном этапе
1.5 Дифференциальная диагностика
1.6 Оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе
1.7 Показания к госпитализации
2. Практическая часть
2.1 Анкетирование работников скорой медицинской помощи на частоту выявления судорожных синдромов у детей на догоспитальном этапе
2.2 Решение ситуационных задач работниками скорой медицинской помощи
2.3 Памятка для работников скорой медицинской помощи
Заключение
Список литературы
Приложения
Введение
нервный дети судорога синдром
Проблема неотложных состояний у детей занимает одно из центральных мест среди всех разделов клинической педиатрии. Развитие угрожающих жизни состояний в детском возрасте обусловлено многими факторами, в том числе анатомо-физиологическими особенностями, несовершенством нейрогуморальной регуляции функций организма, а также отягощенным преморбидным фоном. Все это способствует формированию у ребенка «напряженного гомеостаза» и приводит к быстрому срыву адаптационно-компенсаторных возможностей при воздействии неблагоприятных факторов.
Судорожный синдром встречается с частотой 17-20 случаев на 1000 детей: при этом 2/3 судорожных припадков у детей приходится на первые 3 года жизни. У детей дошкольного возраста судорожный синдром встречается в 5 раз чаще, чем в целом в популяции.
В последние годы наметилась четкая тенденция к увеличению частоты судорожного синдрома у детей от матерей с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом и в результате родовой травмы, а также и у нормально развивающихся детей без поражения ЦНС.
Актуальность темы обусловлена высокой частотой судорожного синдрома, тяжестью протекания судорожных припадков и последующими осложнениями. Купирование судорожных припадков является частой задачей для сотрудников бригад скорой медицинской помощи, при этом судороги могут и не являться поводом к вызову, а представляют собой осложнение течения основного заболевания или патологического состояния.
Объект исследования: судорожный синдром у детей
Предмет: проведение дифференциальной диагностики судорог у детей на догоспитальном этапе
Задачи исследования:
1. Пояснение в теоретической части причин развития судорожного синдрома у детей, классификацию судорожного синдрома, клиническую картину.
2. Сравнить клинику и провести дифференциальную диагностику судорожного синдрома при различных патологических состояниях;
3. Определить максимально эффективную и максимально безопасную неотложную помощь на догоспитальном этапе.
4. Повысить уровень знаний фельдшеров СМП в дифференциальной диагностике судорог у детей на догоспитальном этапе.
5. Проанализировать степень выявления данной патологии на догоспитальном этапе.
1. Теоретическая часть
1.1 Определение. Анатомо-физиологические особенности нервной системы у детей
Судороги -- неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо- или экзогенные факторы, проявляющаяся в виде повторяющихся внезапных непроизвольных сокращений скелетных мышц, часто сопровождающаяся нарушениями сознания.
Закладка нервной системы происходит на 1-й неделе внутриутробного развития. Наибольшая интенсивность деления нервных клеток головного мозга приходится на период от 10 до 18-й недели внутриутробного развития, что можно считать критическим периодом формирования ЦНС. Если число нервных клеток взрослого человека принять за 100 %, к моменту рождения ребенка сформировано только 25 % клеток, к 6 месяцам - 66 %, а к году - 90-95 %.
К рождению ребенка головной мозг относительно массы тела большой и составляет: у новорожденного - 1/8--1/9 на 1 кг массы тела, у ребенка 1 года - 1/11--1/12, у ребенка 5 лет - 1/13--1/14, у взрослого - 1/40.
Темпы развития нервной системы происходят тем быстрее, чем меньше ребенок. Особенно энергично он протекает в течение первых 3 месяцев жизни. Дифференцировка нервных клеток достигается к 3 годам, а к 8 годам кора головного мозга по строению похожа на кору головного мозга взрослого человека.
Отток крови от головного мозга у детей первого года жизни отличается от такового у взрослых. Это создает условия, способствующие большему аккумулированию токсических веществ и метаболитов при различных заболеваниях. Вещество мозга очень чувствительно к повышению внутричерепного давления. Возрастание давления ликвора вызывает быстрое нарастание дегенеративных изменений нервных клеток, а более длительное существование гипертензии обусловливает их атрофию и гибель.
Твердая мозговая оболочка у новорожденных относительно тонкая, сращена с костями основания черепа на большой площади. Венозные пазухи тонкостенны и относительно уже, чем у взрослых. Мягкая и паутинная оболочки мозга новорожденных исключительно тонки, субдуральное и субарахноидальное пространства уменьшены. Цистерны, расположенные на основании мозга, напротив, относительно велики. Водопровод мозга (сильвиев водопровод) шире, чем у взрослых.
По мере развития нервной системы существенно изменяется и химический состав головного мозга. Уменьшается количество воды, увеличивается содержание белков, нуклеиновых кислот, липопротеидов. Спинной мозг к рождению более развит, чем головной.
1.2 Этиология и патогенез судорожных синдромов
Этиология
Судорожная реакция возникает в ответ на чрезвычайные для данного организма раздражения, вызванные инфекцией, интоксикацией, гипоксий и др., может возникнуть у любого ребенка, однако чаще возникает при повышенной судорожной готовности. Уровень судорожный готовности определяется от степени зрелости нервной системы, возрастных и генетических особенностей. Малая дифференцировка коры большого мозга на фоне преобладания тонуса восходящей ретикулярной фармации, преобладания тонуса паллидарной системы и высокая функциональная активность гиппокампа обуславливают частое возникновение судорожных приступов у детей раннего возраста под влиянием незначительных экзогенных или эндогенных воздействий.
Судорожный синдром возникает, как правило, при активно текущих патологических процессах в нервной системе. В его появлении основное значение имеет приобретенное снижение порога судорожной готовности головного мозга. Таким образом судорожный синдром представляет крайнюю степень центрального возбуждения, выходящую за пределы нормы.
Причинами судорог могут быть различные острые и хронические заболевания и повреждения головного мозга (нейроинфекции, травмы, кровоизлияния, гидроцефальный синдром, дисгенезии мозга, опухоли), генетические и хромосомные заболевания (нарушения метаболизма аминокислот, углеводов, жиров), токсические повреждения мозга (инфекционный токсикоз, экзогенные отравления химическими веществами и лекарственными препаратами).
Судороги могут развиваться при эндокринных и электролитных нарушениях (гипогликемия при СД, гипокальциемия при гипопаратиреозе и спазмофилии, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия и т.д.).
Также возможны психогенные судорожные пароксизмы (например, аффективно-респираторные судороги). По данным различных авторов, от 25 до 84% судорог возникают на фоне лихорадки (фебрильные, или гиперпирексические, судороги).
Отдельную группу составляют судороги при эпилепсии, распространённость которой составляет 0,5-1% в общей популяции.
Несмотря на полиэтиологичность судорожного синдрома, в большинстве случаев его общими патогенетическими факторами являются расстройства центральной гемодинамики, приводящие к гипоксии, ацидозу и другим метаболическим нарушениям в ЦНС. Повышение сосудистой и клеточной проницаемости, наряду с лабильностью водно-солевого обмена и тенденцией к развитию внутримозговой гиперосмолярности, приводят к отёку и набуханию головного мозга. Под влиянием гипоксии и метаболических расстройств нарушается энергетический баланс мозга, снижается активность ферментных систем, что способствует развитию повышенной судорожной готовности.
Патогенез
В патогенезе судорог у детей имеют значение изменение нейрональной активности головного мозга (аномальная, высокоамплитудная и периодичная биоэлектрическая активность мозга), деполяризация нейронов мозга, нарушения таламокортикального взаимодействия и изменение функционального состояния зубчатого ядра в подкорковой области головного мозга. Биохимической основой судорог является избыточное выделение возбуждающих нейротрансмиттеров (аспартата и глутамата), а также недостаток тормозных нейромедиаторов (в основном ГАМК).
1.3 Классификация судорожных синдромов у детей
Различают следующие судорожные состояния у детей.
1. Неэпилептические судорожные и другие пароксизмальные состояния.
1.1. Судороги как неспецифическая реакция головного мозга (эпилептическая реакция или «случайные» судороги) в ответ на различные повреждающие факторы, т.е. острые симптоматические приступы:
· фебрильные (на фоне лихорадки);
· интоксикационные;
· гипоксические (при заболеваниях дыхательной системы, асфиксии и т.д.);
· аффективно-респираторные пароксизмы;
· обменные и метаболические (синдром спазмофилии и гипервитаминоз витамина D при рахите и др., гипогликемии, гипо- и гиперкалиемии);
· при вегетативных нарушениях;
· кардиальные синкопе (нарушения ритма сердца и др.) и т.д.
1.2. Симптоматические судороги при заболеваниях головного мозга:
· опухоли;
· абсцессы;
· кровоизлияния;
· ишемические инсульты;
· аневризмы сосудов головного мозга и т.д.
2. Эпилептические судорожные состояния (судороги при эпилепсии). По преимущественному вовлечению в судорожный пароксизм скелетной мускулатуры судороги бывают:
· тоническими;
· клоническими;
· тонико-клоническими;
· клонико-тоническими;
· атоническими;
· миоклоническими.
По характеру различают судороги:
1) самокупируемые:
· фокальные;
· генерализованные.
2) продолжающиеся:
· генерализованный эпилептический статус;
· фокальный эпилептический статус.
Клиническая классификация эпилептического статуса:
1) ЭС новорожденных:
¦ неонатальный эпилептический статус;
¦ эпилептический статус при эпилептических синдромах новорожденных
2)ЭС детского возраста:
¦ инфантильный спазм;
¦ фебрильный эпилептический статус;
¦ эпилептический статус у детей с миоклоническими синдромами;
¦ эпилептический статус при парциальных детских доброкачественных эпилептических синдромах;
¦ электрический статус во время медленноволнового сна;
¦ синдром приобретенной эпилептической афазии
3) ЭС детского возраста и взрослых:
¦ тонико-клонический статус;
¦ абсансный статус;
¦ epilepcia partialis continua;
¦ миоклонический статус в коме.
4) Специфические формы ЭС при умственной задержке:
¦ миоклонический статус при других эпилептических синдромах;
¦ неконвульсивный статус простых парциальных припадков;
¦ эпилептический статус сложных парциальных припадков.
1.4 Клиническая картина и диагностика судорог на догоспитальном этапе
1) Клиническая картина фебрильных судорог у детей
Фебрильные приступы определяются как эпизод эпилептических приступов, возникающих у детей дошкольного возраста при гипертермии, не связанной с нейроинфекцией; являются доброкачественным, возрастозависимым, генетически детерминированным заболеванием, при котором головной мозг восприимчив к эпилептическим приступам, возникающим в ответ на высокую температуру.
Отдельно выделяют генерализованные тонико-клонические приступы (ГТКП), более характерные для детей старшего возраста и генерализованные клонические приступы (ГКП), более характерные для детей раннего возраста.
Клиника ГКТП: ГТКП начинается с массивного тонического спазма, нередко сопровождаемого резким сдавленным вскрикиванием или хрипом; при этом глаза заведены вверх. Через 5 - 20 секунд после начала приступа наступает клоническая фаза. В этот период отмечается присоединение к тоническому напряжению тела вибраторного компонента, выраженного преимущественно в конечностях и мышцах лица. По мере развития этой фазы, тонический компонент постепенно уходит, флексорные клонические подёргивания становятся все более выраженными и ритмичными, захватывая мышцы всего тела. За счёт длительного спазма дыхательной мускулатуры в момент приступа дыхание нарушается, что приводит к апноэ, клинически проявляющемуся задержкой дыхания, изменением цвета лица (кожа сереет, наблюдается цианоз носогубного треугольника). Окончание клонической фазы сопровождается постепенным замедлением ритма подёргиванием, которые постепенно переходят в аритмичные редкие «затухающие» миоклонические вздрагивания на фоне расслабления мускулатуры тела. Приступ заканчивается полным расслаблением мышц. В стадию постприступной спутанности сознания пациент становится вялым. Клинически при этом наблюдается гипомимия лицевой мускулатуры, полуптоз. Ребёнок дезориентирован в пространстве и времени, сонлив. Чаще всего после приступа отмечается постприступный сон. Продолжительность ГТКП составляет 40 -70 секунд, реже превышает 3-5 секунд.