Материал: Дерматовенерология (2015)

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

26.

Weber K., Thurmayr R. Critical appraisal of reports on the treatment of peri-

 

 

oral dermatitis. Dermatology 2005; 210: 300—307.

 

27.

Mellette J. R., Aeling J. L., Nuss D. D. Letter: Fluoride tooth paste: a cause of

 

 

perioral dermatitis. Arch Dermatol 1976; 112 (5): 730—731.

 

28.

Ferlito T. A. Tartar-control toothpaste and perioral dermatitis. J Clin Orthod

 

 

1992; 26 (1): 43—44.

 

29.

Weber K., Thurmayr R., Meisinger A. A topical erythromycin preparation and

 

 

oral tetracycline for the treatment of perioral dermatitis: A placebocontrolled

 

 

trial. J Dermatol Treat 1993; 4: 57—59.

 

30.

Röckl H., Schubert E. Zur Therapie der sogenannten perioralen Dermatitis.

 

 

Hautarzt 1971; 22: 527—531.

 

31.

Schubert E., Beetz H. M., Röckl H. Über den Wert der Tetrazyklin-Therapie

 

 

bei der perioralen Dermatitis. Hautarzt 1973; 24: 253.

 

32.

Veien N. K., Munkvad J. M., Nielsen A. O. et al. Topical metronidazole in the

 

 

treatment of perioral dermatitis. J Am Acad Dermatol 1991; 24: 258—260.

 

33.

Jansen T. Azelaic acid as a new treatment for perioral dermatitis: results from

 

 

an open study. Br J Dermatol 2004; 151: 933—934.

 

34.

Jansen T., Grabbe S. Perioral dermatitis in childhood — Clinical features,

 

 

etiopathogenesis and treatment with special reference to own experiences with

 

 

the use of 20% azelaic acid cream. Aktuelle Dermatologie 2007; 33: 180—183.

 

35.

Rodriguez-Martin M., Saez-Rodriguez M., Carnerero-Rodriguez A. et al.

 

 

Treatment of perioral dermatitis with topical pimecrolimus. J Am Acad Der-

 

 

matol 2007; 56: 529—530.

 

36.

Macdonald A., Feiwel M. Perioral dermatitis: aetiology and treatment with

 

 

tetracycline. Br J Dermatol 1972; 87: 315—319.

 

37.

Adams S. J., Davison A. M., Cunliffe W. J., Giles G. R. Perioral dermatitis in

 

 

renal transplant recipients maintained on corticosteroids and immunosup-

 

 

pressive therapy. Br J Dermatol 1982; 106: 589—592.

 

38.

Choi Y. L., Lee K. J., Cho H. J. et al. Case of childhood granulomatous peri-

 

 

orificial dermatitis in a Korean boy treated by oral erythromycin. J Dermatol

 

 

2006; 33: 806—808.

 

39.

Vincenzi C., Parente G., Tosti A. Perioral granulomatous dermatitis: Two cas-

 

 

es treated with clarithromycin. J Dermatol Treat 2000; 11 57—61.

 

40.

Weston W. L., Morelli J. G. Identical twins with perioral dermatitis. Pediatr

дерматит

 

Dermatol 1998; 15: 144.

 

 

41.

Brunner M., Megahed M., Hölzle E., Ruzicka T. Granulomatous perioral der-

 

 

matitis in childhood. Treatment with isotretinoin. Akt Dermatol 1995; 21: 60—62.

Периоральный

42.

tous rosacea: successful treatment with isotretinoin. Cutis 1990; 46: 413—415.

Nikkels A. F., Pierard G. E. Control of perimenstrual flares of perioral derma-

 

 

titis by isotretinoin. J Dermatol Treat 2000; 11: 97—99.

 

43.

Smith K. W. Perioral dermatitis with histopathologic features of granuloma-

 

351

Болезни кожи

ПИОДЕРМИИ

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Пиодермии»:

Кубанова Анна Алексеевна — Директор ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, Заслуженный деятель науки Российской Федерации, академик РАН, профессор, г. Москва.

Кубанов Алексей Алексеевич — заместитель директора ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, г. Москва.

Самцов Алексей Викторович — заведующий кафедрой кожных и венерических болезней ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова», доктор медицинских наук, профессор, г. Санкт-Петербург.

Рахматулина Маргарита Рафиковна — заместитель директора ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России по научно-клинической работе, доктор медицинских наук, г. Москва.

Знаменская Людмила Федоровна — ведущий научный сотрудник отдела дерматологии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, г. Москва.

Чикин Вадим Викторович — старший научный сотрудник отдела дерматологии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г. Москва.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Пиодермии — группа дерматозов, в основе которых лежит гнойное воспаление кожи, ее придатков, а также подкожной жировой клетчатки.

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10: A46, A48.3, L00, L01, L02, L08.0, L73.8, L74.8, L98.4, P39.4

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Возбудителями заболевания чаще всего являются представители семейства Micrococcaceae: стафилококки (грамположительные факультативноанаэробные бактерии) и стрептококки (грамположительные аэробные и фа- культативно-анаэробные бактерии), наиболее часто — Staphylococcus aureus, S. haemolyticus, S. еpidermidis, β-гемолитический стрептококк. Патогенные свойства микроорганизмов определяются их способностью в процессе жизнедеятельности вырабатывать токсины, ферменты и другие биологически активные вещества. Токсические поражения кожи, сопровождающиеся эксфолиацией, вызывают стафилококки II фагогруппы, лизирующиеся фагами 3А, 3В, 3С, 55, 71.

352

Этиологическими агентами пиодермий могут являться и другие микроорганизмы — вульгарный протей, пневмококки, синегнойная палочка и др., выступающие, как правило, в ассоциациях со стафилококками и стрептококками. В эпидемиологии стафилококковой инфекции большое значение придается стафилококконосительству.

Кэкзогенным факторам, способствующим развитию пиодермий и их рецидивов, относят нарушение целостности эпидермиса (микротравмы, мацерации кожи), загрязнение кожи, повышенное потоотделение, смещение рН кожи в щелочную сторону, действие высоких и низких температур.

Кэндогенным факторам риска развития заболевания относятся различные эндокринопатии и прежде всего нарушение углеводного обмена (сахарный диабет), недостаточное поступление белков в организм, наличие тяжелых соматических заболеваний, гиповитаминоз, хронические интоксикации, наличие очагов стафилококковой инфекции в различных органах и тканях.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от возбудителя и глубины поражения пиодермии подразделяют на следующие виды:

I. Стафилодермии

1. Поверхностные

1.1.остиофолликулит

1.2.фолликулит

1.3.сикоз

1.4.везикулопустулез

1.5.эпидемическая пузырчатка новорожденных

1.6.дерматит эксфолиативный (болезнь Риттера)

1.7.синдром стафилококковой обожженной кожи (SSSS)

1.8.синдром стафилококкового токсического шока (TSS) 2. Глубокие

2.1.фурункул

2.2.фурункулез

2.3.карбункул

2.4.абсцесс

2.5.псевдофурункулез

2.6.гидраденит

II.Стрептодермии

 

1. Поверхностные

 

1.1.

импетиго стрептококковое

 

1.2.

щелевое импетиго

 

1.3.

паронихия

 

1.4.

папуло-эрозивная стрептодермия

Пиодермии

1.5.

интертригинозная стрептодермия

1.6.

рожа

1.7.

синдром стрептококкового токсического шока (STSS)

 

1.8.

стрептодермия острая диффузная

 

353

Болезни кожи

2. Глубокие

2.1.целлюлит

2.2.эктима вульгарная

III. Стрептостафилодермии

Поверхностное импетиго вульгарное

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Стафилодермии

Остиофолликулит (импетиго Бокхарта). Возбудителем является S. aureus, реже — S. epidermidis. Характеризуется появлением остроконечной желтова- то-белой пустулы размером с булавочную головку, пронизанной волосом. Возникает в результате воспаления устья волосяного фолликула. Наиболее часто высыпания локализуются на лице в области бороды, усов, груди, на конечностях в местах волосяного покрова. На 3—4-е сутки пустула ссыхается с образованием желтоватой корки, после которой остается розовое пятно.

Фолликулит гнойное воспаление всего волосяного фолликула. Возбудителем заболевания является S. aureus. Заболевание характеризуется возникновением ограниченного воспалительного инфильтрата в виде узелка ярко-красного цвета, болезненного при пальпации. На 2—3-й день формируется пустула, наполненная желтовато-зеленым содержимым, в центре которой виден волос или устье фолликула. Через 5—7 суток пустула ссыхается с образованием желтоватой корочки. После разрешения остифолликулитов и фолликулитов рубцов не образуется.

Сикоз вульгарный (сикоз стафилококковый, сикоз непаразитарный) — хроническое рецидивирующее воспаление фолликулов в зоне роста щетинистых волос (борода, усы, брови, лобок, подмышечные ямки). Возбудителем заболевания являются S. aureus или ассоциации разных штаммов стафилококков. Заболевание характеризуется появлением очагов с выраженной инфильтрацией кожи синюшно-бурого цвета, на которых имеются пустулы, эрозии, серозно-гнойные корки.

Везикулопустулез (перипорит, остеопорит) — гнойное воспаление устьев мерокринных потовых желез. Возбудителем является S. aureus. Заболевание часто встречается у новорожденных. Появлению везикулопустулеза предшествует потница. Вначале появляется красная потница в виде множественных красных точечных пятен, затем на их поверхности появляются пузырьки с молочно-белым содержимым. Высыпания локализуются на туловище, в складках кожи, на волосистой части головы.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных (пиококковый пемфигоид, пиококковый пемфигус) — поверхностное гнойное поражение кожи, появляющееся на 3—5-й день, реже — на 8—15-й день после рождения. Характеризуется появлением диссеминированных «вялых» пузырей (фликтен) размером от горошины до лесного ореха с мутным содержимым на неинфильтрированной коже. На месте вскрывшихся пузырей наблюдаются влажные эро-

354

зии с остатками покрышки из отслоившегося эпидермиса, на поверхности которых корки не образуются. Период высыпания пузырей длится от нескольких дней до 2—3 недель. Высыпания локализуются на коже в области пупка, нижней части живота, аногенитальной области, области естественных складок, при обширном поражении — на коже груди, спины, конечностей, редко — на ладонях и подошвах. Заболевание протекает с повышением температуры тела. Эпидемическая пузырчатка высококонтагиозна для новорожденных­ детей. Заражение новорожденных происходит от матерей и медицинских работников, страдающих пиодермией.

Эксфолиативный дерматит Риттера (эпидермолиз новорожденных острый)

является наиболее тяжелой формой стафилодермии новорожденных и рассматривается как тяжелый вариант эпидемической пузырчатки новорож­ денных. Вызывается стафилококком II фаговой группы, фаготипом 71 или 55/71. Заболевание развивается у недоношенных детей, тяжелее протекает у детей 2—4-го дня жизни, чем у детей на 2—3-й неделе после рождения. Выделяют три стадии болезни — эритематозную, эксфолиативную и регенеративную. Заболевание начинается с покраснения кожи, появления трещин, слущивания верхних слоев эпидермиса вокруг рта или около пупка. Затем появляется серозное пропитывание кожи и возникает эпидермолиз, напоминающий ожог II степени, симптом Никольского положительный. На различных участках кожного покрова появляются дряблые пузыри. Процесс в течение 6—12 часов распространяется от головы по всему кожному покрову. В течение 8—15 дней высыпания разрешаются с последующим шелушением. Рубцов не образуется. Общее состояние больных тяжелое, заболевание протекает с высокой температурой тела до 40—41 °С, возможно развитие токсико-септического состояния и сепсиса.

Синдром стафилококковой обожженной кожи (Staphylococcal scalded skin syndrome) — поражение кожи, аналогичное эксфолиативному дерматиту, наблюдающееся у детей в возрасте от 1 месяца до 5 лет. Заболевание связано со стафилококковой инфекцией, относящейся к фаговой группе II, которая обуславливает выработку токсина (эксфолиатин А или В). Он вызывает отслойку эпидермиса непосредственно под зернистым слоем. Клинически характеризуется появлением распространенных эритематозных пятнистых высыпаний, чаще всего после гнойного конъюнктивита, отита или инфекций верхних дыхательных путей. В паховых и подмышечных складках отмечаются очаги мацерации. Вокруг естественных отверстий скапливаются импетигинозные корки. Поражение кожи прогрессирует в течение 24—48 часов от скарлатиноподобной сыпи до спонтанных крупных пузырей. Отмечается положительный симптом Никольского. В течение 5—7 дней отмечается эпителизация эрозий с последующим отшелушиванием.

Синдром стафилококкового токсического шока (TSS) характеризуется внезапным повышением температуры тела, артериальной гипотонией, покрас­ нением кожи и слизистых оболочек и полиорганной недостаточностью. Возбудителем является S. aureus (фагогруппа I, типы 16, 29, 35, 36, 52), про-

Пиодермии

355