Материал: Дерматовенерология (2015)

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

33.

Krakowski A., Covo J., Rozanski Z. Pemphigus vulgaris. Arch Dermatol 1969;

 

 

100: 117.

 

34.

Burton J. L., Greaves M. W., Marks J., Dawber R. P. Azathioprine in pem­

 

 

phigus vulgaris. Br Med J 1970; 3: 84–86.

 

35.

Bystryn J. C., Steinman N. M. The adjuvant therapy of pemphigus. An update.

 

 

Arch Dermatol 1996; 132: 203–212.

 

36.

Carson P. J., Hameed A., Ahmed A. R. Influence of treatment on the clinical

 

 

course of pemphigus vulgaris. J Am Acad Dermatol 1996; 34: 645–652.

 

37.

Wolf R., Landau M., Tur E,. Brenner S. Early treatment of pemphigus does

 

 

not improve the prognosis. A review of 53 patients. J Eur Acad Dermatol Ve-

 

 

nereol 1995; 4: 131–136.

 

38.

Beissert S., Werfel T., Frieling U. et al. A comparison of oral methylpredniso-

 

 

lone plus azathioprine or mycophenolate mofetil for the treatment of pemphi-

 

 

gus. Arch Dermatol 2006; 142: 1447–1454.

 

39.

Chams-Davatchi C., Esmaili N., Daneshpazhooh M. et al. Randomized con-

 

 

trolled open-label trial of four treatment regimens for pemphigus vulgaris.

 

 

Arch Dermatol 2007; 57: 622–628.

 

40.

Теплюк Н. П., Теплюк Д. А., Шарафетдинов Х. Х. Современные подхо-

 

 

ды к комплексной терапии истинной акантолитической пузырчатки.

 

 

Клин дерматол венерол 2011; 4: 37–41.

 

41.

Harman K. E., Black M. M. High-dose intravenous immune globulin for the

 

 

treatment of autoimmune blistering diseases: an evaluation of its use in 14 cas-

 

 

es. Br J Dermatol 1999; 140: 865–874.

 

42.

Ahmed A. R. Intravenous immunoglobulin therapy in the treatment of pa-

 

 

tients with pemphigus vulgaris unresponsive to conventional immunosuppres-

 

 

sive treatment. J Am Acad Dermatol 2001; 45: 679–690.

 

43.

Jing L., Shan Z., Yongchu H. et al. Successful treatment of a paraneoplastic

 

 

pemphigus in a teenager using plasmapheresis, corticosteroids and tumour re-

 

 

section. Clin Exp Dermatol 2011; 36 (7): 752–754.

 

44.

Sagi L., Baum S., Gendelman V. et al. The role of therapeutic plasma exchange

 

 

in pemphigus vulgaris. J Eur Acad Dermatol Venereol 2011; 25 (1): 82–86.

 

45.

Guillaume J. C., Roujeau J. C., Morel P. et al. Controlled study of plasma ex-

 

 

change in pemphigus. Arch Dermatol 1988; 124: 1659–1663.

 

46.

Кильдюшевский А. В., Молочков В. А., Карзанов О. В. Динамика клеточ-

 

 

ного иммунитета в процессе экстракорпоральной фотохимиотерапии у

 

 

больных истинной пузырчаткой. Рос журн кож вен бол 2008; 4: 71–76.

 

47.

Wollina U., Lange D., Looks A. Short-time extracorporeal photochemothera-

 

 

py in the treatment of drug-resistant autoimmune bullous diseases. Dermatol-

 

 

ogy 1999; 198: 140–144.

Пузырчатка

48.

randomized, controlled trial. J Eur Acad Dermatol Venereol 2007; 21: 79–84.

Tabrizi M. N., Chams-Davatchi C., Esmaeeli N. et al. Accelerating effects of

 

epidermal growth factor on skin lesions of pemphigus vulgaris: a double-blind,

521

Болезни кожи

РАЗНОЦВЕТНЫЙ ЛИШАЙ

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Разноцветный лишай»:

Кубанова Анна Алексеевна — Директор ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, Заслуженный деятель науки Российской Федерации, академик РАН, профессор, г. Москва.

Кубанов Алексей Алексеевич — заместитель директора ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, г. Москва.

Утц Сергей Рудольфович — заведующий кафедрой кожных и венерических болезней ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского» Минздрава России, профессор, доктор медицинских наук, г. Саратов.

Определение

Разноцветный лишай (pityriasis versicolor, tinea versicolor) — поверхностное грибковое заболевание кожи, относящееся к группе кератомикозов.

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10: В36.0

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание распространено повсеместно, однако наиболее часто встречается в регионах с жарким и влажным климатом. Болеют в основном лица молодого и среднего возраста, крайне редко — дети и пожилые люди.

Возбудителями разноцветного лишая являются диморфные липофильные дрожжи рода Malassezia — представители типичной кожной микро­ флоры. Наиболее часто обнаруживаются Malassezia globosa, M. sympodialis

и M. urfur, реже — M. slooffiae, M. restricta и M. obtusa. Установлено, что около 90% здоровых людей являются носителями сапрофитной формы гриба. Под влиянием предрасполагающих факторов эндогенной и/или экзогенной природы возбудитель трансформируется из непатогенной формы почкующейся бластоспоры в патогенную мицелиальную.

Контагиозность заболевания невысокая. Предрасполагающими факторами могут являться повышенная потливость, изменение химического состава пота, уменьшение физиологического шелушения эпидермиса. Разноцветный лишай чаще развивается у людей с сопутствующими заболеваниями: эндокринной патологией, хроническими болезнями легких и желудочно-кишечного тракта, вегетативно-сосудистыми нарушениями, иммунодефицитами различной природы и др. Способствуют развитию заболевания алиментарная недостаточность, прием оральных контрацептивов, системных глюкокортикостероидных препаратов и иммунодепрессантов. Возможно, имеется генетическая (мульти-

522

факториальная) предрасположенность к развитию болезни. В патогенезе могут принимать участие иммунные факторы, однако их сложно интерпретировать. Больные разноцветным лишаем не имеют клеточноопосредованного иммунодефицита к мицелиальным антигенам Malassezia spp.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Отсутствует.

Клиническая картина

Высыпания чаще всего локализуются на коже туловища и верхних конечностей, может поражаться кожа волосистой части головы и полового члена. К атипичной локализации разноцветного лишая можно отнести: лицо, ушные раковины, заушные складки, кисти, голени, паховую и подмышечную области, сосок и периареолярную область. У детей заболевание нередко начинается с кожи волосистой части головы, но волосы не поражаются. Разноцветный лишай не наблюдается на ладонях, подошвах и слизистых оболочках. Отмечается тропизм возбудителя к участкам кожного покрова, имеющим большое количество сальных желез.

Заболевание первоначально характеризуется появлением мелких пятен без воспалительных явлений, нерезко очерченных, сначала розового, затем желтовато-розового, позже коричневого или красно-коричневого цвета; на их поверхности наблюдается мелкопластинчатое шелушение, похожее на отруби (отрубевидный лишай), легко определяемое при поскабливании. Пятна часто бывают множественными, могут сливаться, образуя крупные очаги с полициклическими очертаниями, размеры пятен варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Иногда при осмотре крупных очагов в их центре можно определить легкую атрофию. В результате центральной инволюции очаги могут принимать кольцевидную форму. Субъективных ощущений обычно не бывает, но иногда может появляться легкий зуд. После загара в результате усиления шелушения в очагах поражения остаются депигментированные участки кожи.

Выделяют особую форму заболевания — tinea versicolor alba, или белый отрубевидный лишай. При этом может иметь место полная депигментация при отсутствии какого-­либо шелушения. Депигментация в данном случае не связана напрямую с экранирующими свойствами колоний гриба и может возникать на участках кожного покрова, не подвергавшихся солнечному излучению.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз в большинстве случаев устанавливается на основании типичной клинической картины: характерных высыпаний на участках кожного покрова туловища и верхних конечностей.

При стертых формах и/или атипичной локализации диагноз устанавливается на основании результатов осмотра в лучах люминесцентной лампы

Разноцветный лишай

523

Болезни кожи

Вуда по характерному желтому или золотисто-бурому свечению. Свечение в лучах лампы Вуда наблюдается в основном в тех случаях, когда этиологическим агентом выступает M. furfur (около 1/3 заболевших).

При микроскопическом исследовании чешуек, обработанных 10—20% раствором КОН с 20-минутной экспозицией, обнаруживают элементы гриба (короткие изогнутые нити мицелия (гифы) от 2 до 4 мкм в диаметре и крупные круглые и овальные споры с двухконтурной оболочкой в виде скоплений, напоминающих гроздья винограда).

При постановке диагноза может быть использована проба Бальцера (йодная проба): при смазывании участков 5% настойкой йода пятна разноцветного лишая окрашиваются йодом более интенсивно за счет пропитывания отрубевидных чешуек.

При гистологическом исследовании пораженных участков кожи с помощью ШИК-­реакции можно обнаружить мицелий и округлые споры гриба в роговом слое эпидермиса.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать заболевание в острой стадии следует с розовым лишаем Жибера, сифилитическими розеолами, себорейным дерматитом, экзематидами, эритразмой; при длительном течении — с пигментацией, наблюдающейся после разрешения различных дерматозов, невусом Беккера. При наличии депигментированных пятен — с сифилитической лейкодермой, сухой стрептодермией, витилиго, депигментированными экзематидами.

Лечение

Цели лечения

■■клиническое излечение;

■■отрицательные результаты микроскопического исследования.

Общие замечания по терапии

Лечение отрубевидного лишая основано на применении противогрибковых препаратов местного и системного действия, а также кератолитических средств.

Показания к госпитализации

Отсутствуют.

Схемы терапии

Наружная терапия

При ограниченных формах заболевания:

■■бифоназол, 1% крем или 1% раствор (В) 1 раз в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 2—3 недель) [1, 2],

524

или

■■кетоконазол, крем (В) 1 раз в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 2—3 недель) [4], или

■■клотримазол, крем или раствор­ (B) 1—2 раза в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 1—3 недель) [5—6], или

■■миконазол, крем (А) 2 раза в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 3 недель) [7—8], или

■■тербинафин, крем и раствор (А) 1—2 раза в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 3 недель) [3, 9—10], или

■■оксиконазол, крем (С) 1—2 раза в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 2 недель) [11].

При поражении кожи волосистой части головы:

■■кетоконазол, шампунь (В) 1 раз в сутки (нанести на 5 минут, затем смыть) ежедневно в течение 5 дней [12].

Системная терапия

При распространенных и атипичных формах разноцветного лишая, а также неэффективности местной терапии при ограниченном поражении назначают системные антимикотические препараты:

■■кетоконазол (А) 200 мг перорально 1 раз в сутки ежедневно в течение 3—5 недель [13—15], или

■■итраконазол (А) 200 мг перорально 1 раз в сутки ежедневно в течение 1 недели или 100 мг перорально 1 раз в сутки ежедневно после еды в течение 15 дней (при сохранении единичных высыпаний после 2-­недельного перерыва рекомендуют проведение повторного курса лечения в той же дозе) [16—17], или

■■флуконазол (А) 300 мг перорально 1 раз в неделю в течение 2 недель или 150 мг 1 раз в неделю перорально в течение 4 недель [14—18].

Требования к результатам лечения

■■полное разрешение клинических проявлений;

■■отрицательные результаты микроскопического исследования.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения

■■корригирующая патогенетическая терапия (иммуномодуляторы, средства, нормализующие эндокринную патологию и др.);

■■замена антимикотического средства.

Разноцветный лишай

525