6
а. тип Самойлова-Венкебаха (Мобитц тип 1); б. Мобитц тип II;
3.А-В блокада (полная) третьей степени. Г.Внутрижелудочковая блокада. 1.Блокада правой ножки пучка Гиса: а.полная; б.неполная.
2.Блокада левой ножки пучка Гиса: а.полная; б.неполная.
3.Левая гемиблокада:
а.левая передняя гемиблокада; б.левая задняя гемиблокада.
4.Билатеральная (двойная) блокада ножек пучка Гиса. 5.Неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости.
Д.Блокада на выходе (―exit blok‖) - блокада около эктопического очага.
Сочетание нарушенного образования и нарушенного проведения возбуждения А. А-В
диссоциация:
1.полная; 2.неполная.
Б. Парасистолия:
1.предсердные;
2.узловые;
3.желудочковые;
4.комбинированные.
Г.Синдром преждевременного возбуждения (синдром WPW,CLC).
7
Патофизиология развития аритмий
В основе всех аритмий лежат следующие три механизма:
Аномальный автоматизм. Высокий патологический автоматизм структур проводящей
системы сердца, который тесно связан с патологией мембран и с электролитами: натрием, калием, магнием, кальцием.
Нарушение проводимости -основа одного из самых частых механизмов аритмии; механизм обратного входа волны возбуждения (re-entry)
Триггерная активность, тесно связанная с патологией мембран и электролитами, являющаяся частой причиной экстрасистолии.
Все эти механизмы тесно переплетены и могут запускать экстрасистолы, которые в свою очередь - новые круги re-entry .
Нарушения ритма и проводимости могут быть обусловлены изменением основных функций,
сердца – автоматизма, возбудимости, проводимости или их сочетанными нарушениями.
1.Нарушения образования импульса:
-изменение нормального автоматизма СА узла; автоматическая активность замещающих водителей ритма.
-анормальный автоматизм гипополяризованных специализированных и сократительных клеток.
-триггерная активность специализированных и сократительных клеток: ранние и задержанные постдеполяризации.
2. Нарушения проведения импульса:
-Простая (физиологическая) рефрактерность.
-Патологическое удлинение периода рефрактерности.
8
-Понижение максимального дистолического потенциала (потенциала покоя) клеточной мембраны; превращение быстрого электрического ответа в медленный.
-Изменения межклеточного электротонического взаимодействия неравномерное проведение, антеро- и ретроградное проведение, однонаправленная блокада, явления re-entry).
3.Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:
-Парасистолическая активность: защитная блокада |
входа или выхода |
из парацентра, |
||
модулирование активности парацентра. |
|
|
|
|
-Гипополяризация |
мембраны |
автоматических |
клеток+ускорение |
диастолической |
деполяризации (замедление проводимости).
- Гипополяризация мембраны автоматических клеток+смещение порогового потенциала возбуждения к более положительному значению (замедление проводимости).
Методы исследования для верификации аритмии
1.Сбор анамнеза :
Необходимо уточнять обстоятельства, при которых возникает аритмия (при эмоциональном или физическом напряжении, в покое, во время сна).
Уточнить длительность и частоту эпизодов, наличие признаков нарушений гемодинамики и их характер, эффект немедикаментозных проб и медикаментозной терапии.
Уточнить, как давно возникло ощущение аритмии. От длительности существования аритмии зависит, в частности, тактика оказания помощи при мерцательной аритмии.
Уточнить, не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца, непроизвольного мочеиспускания или дефекации, судорог.
Необходимо выявить возможные осложнения аритмии.
Обратить внимание на наличие в анамнезе указаний на перенесенные заболевания, которые
могут явиться |
причиной органического поражения сердца, а также их возможных |
9
недиагностированных проявлений (прежде всего – перенесенных инфарктов миокарда и признаковХСН).
Уточнить, не отмечались ли подобные явления среди родственников, не было ли среди них случаев внезапной смерти.
Уточнить какие лекарственные средства пациент принимал в последнее время. Некоторые
лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости – антиаритмические препараты, диуретики, холинолитики и т.д.
Значение имеет оценка эффективности использованных ранее с целью купирования нарушений ритма препаратов( в затруднительных диагностических случаях уточнить характер нарушений ритма можно ex juvantibus. При тахикардии с широкими QRS эффективность
лидокаина свидетельствует, скорее, в пользу желудочковой тахикардии, а АТФ, напротив, в пользу тахикардии узловой).
2. Неинвазивные инструментальные методы диагностики
ЭКГ
Суточный ЭКГ - мониторинг (по Холтеру);
Проба с физической нагрузкой с использованием велоэргометра или тредмилла.
Электрокардиография высокого разрешения (ЭКГ ВР) - исследование поздних потенциалов желудочков
Определение вариабельности сердечного ритма (ВСР)
Определение барорецепторной чувствительности (БРЧ)
Определение дисперсии интервала QT
Изучение альтерации волны T
3.Инвазивные методы диагностики аритмий
10
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ)
Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧпЭФИ)
Тилт – тест (применяется в диагностике синкопальных состояний).
4.Вспомогательные тесты
Провокационные функциональные тесты:
Степ-тесты.
Маршевая проба.
Проба "сесть-встать".
Проба с 20 приседаниями.
Изометрические пробы (ручная, ножная).
Холодовая проба.
Психоэмоциональные тесты.
Фармакологические пробы:
Тесты, индуцирующие контролируемую преходящую ишемию миокарда:
Проба с изопротеринолом (новодрин, изадрин).
Проба с дипиридомолом.
Компламиновая проба.
Проба с эргометрином (эргометрина-малеатом).
Тесты для оценки эффективности планируемого лекарственного средства и прогнозирования возможных побочных эффектов.
Фармакологические пробы, применяемые для исключения нейро-циркуляторной дистонии:
Проба с хлоридом калия.
Проба с бета-адрено-блокаторами (анаприлином).
Физиологические пробы: