Материал: blood4

земля; патоосмия – пристрастие к неприятным запахам – краска,

ацетон, ощущение псевдозапахов).

Железо попадает в организм с пищей в форме гемового железа (белки животного происхождения) или негемового железа (продукты растительного происхождения). Гемовое железо всасывается интенсивнее, чем негемовое.

Известно, что усилить процесс всасывания железа способна аскорбиновая кислота, а замедлить - такие вещества, как фосфаты, танины и др.

Всасывание происходит 12-перстной кишке и начальном отделе тонкого кишечника, в норме его интенсивность зависти от потребности организма в этом элементе (т.е. активизируется при его дефиците). Двухвалентные ионы железа, поступившие с пищей, диффундируют в клетки кишечного эпителия,

трансформируются в трехвалентные ионы и связываются с ферритином.

Железо, поступившее с пищей в трехвалентной форме, напрямую связывается с ферритином. Транспортный комплекс железа – трансферрин – доставляет этот элемент к клеткам, имеющим соответствующие рецепторы. В

клетке происходит восстановление трехвалентного железа до двухвалентного, после чего оно используется по назначению – в частности,

встраивается в формирующийся гем новых эритроцитов, миоглобин и т.д.

Таким образом, внутриклеточный белок ферритин составляет депо железа в организме. Большее его количество содержится в гепатоцитах, макрофагах,

миоцитах, костном мозге, селезенке. В случае, если эритроциты не теряются организмом во вне, то железо циркулирует в замкнутом метаболическом круге.

Причины, приводящие дефициту железа и развитию собственно железодефицитной анемии можно разделить на несколько групп:

1.Повышенный расход железа в организме – такое состояние возникает при хронических кровопотерях, когда имеющееся в организме депо железа быстро истощается за счет большого количества вновь образующихся эритроцитов, которые постоянно

10

4.Нарушение всасывания железа – происходит ввиду нарушения функции ЖКТ (ферментативная недостаточность пищеварительных желез, глютеновая энтеропатия, оперированный кишечник и синдром короткого кишечника). Пища при этом может обладать достаточным количеством железа, однако ввиду указанных причин

11

оно не попадает в организм и наблюдается его дефицит. Следует

отметить, что указанные состояния сопровождаются нарушением

всасывания всех питательных веществ, а не изолированно железа. В результате, подобные состояния наиболее часто сопровождаются нормохромной анемией, которая со временем, а

также при наличии других факторов риска, может переходить в гипохромную как проявление железодефицита.

5.Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы в большинстве случаев коррелирует с наличием железодефицита у больного. На сегодняшний день непосредственные механизмы развития железодефицитной анемии у пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы ясны не до конца, тем не менее, следует всегда помнить о прямой связи этих двух нозологий.

6.Рецидивирующий внутрисосудистый гемолиз, влекущий за собой массивную гемоглобинурию, может являться причиной железодефицитной анемии. Подобная ситуация рассматривается как частный случай хронических кровопотерь, однако на практике встречается не часто.

7.Генетически детерминированные нарушения строения трансферрина – приводят к снижению его концентрации в организме, что негативно сказывается на транспорте железа и включении его в цикл метаболизма.

8.Нередкой причиной железодефицитной анемии во взрослом состоянии является изначально низкий уровень железа при рождении и, соответственно, в детстве. В таких случаях его запасы удается восполнить не всегда, даже при назначении адекватных доз препаратов железа на длительный срок. Важными моментами в этом вопросе являются фетоплацентарная недостаточность,

многоплодная беременность, а также время перерезания пуповины у плода после рождения. Доказано, что у детей, подвергшихся

12

перерезанию пуповины в течение от 3 минут и более после рождения частота развития железодефицита в постнатальном периоде встречалась достоверно меньше, чем у тех, кто перенес перерезание пуповины сразу после рождения. Следует также отметить, что любой дефицит железа, даже без развития анемии,

негативно сказывается на росте и развитии ребенка.

По уровню снижения запасов железа в организме существует следующая классификакия:

∙ прелатентный дефицит железа – регистрируется при нормальном уровне гемоглобина и эритроцитов в периферической крови, однако уровень сывороточного железа и показатели, отражающие запасы железа в организме – ферритин,

трансферрин стремятся к нижней границе нормы, тогда как общая железосвязывающая способность сыворотки стремится к верхней границе нормы;

∙латентный дефицит железа – уровень гемоглобина,

эритроцитов и сывороточного железа в норме, тогда как показатели трансферрина и ферритина снижены, а общая железосвязывающая способность сыворотки повышена;

∙ собственно дефицит железа – при этом выражена гипохромная гипорегенераторная анемия, снижены показатели сывороточного железа, трансферрина, ферритина, общая железосвязывающая способность сыворотки повышена.

Исходя из представленного выше видно, что на стадии прелатентного дефицита железа клинических проявлений сидеропенического синдрома, как и анемического, увидеть не удается, поскольку на этой стадии тканевые запасы железа еще находятся в пределах нормы, на нижней ее границе.

Сидеропенический синдром манифестирует себя при латентном и собственно

13

дефиците железа, что отражает истощение тканевых запасов этого элемента.

По результатам исследований феномена дефицита железа без анемического синдрома установлено, что это состояние связано с нарушением когнитивных функций, снижением памяти, количества и чувствительности D2-рецепторов в аксонах, что может способствовать развитию болезни Паркинсона и Альцгеймера, снижать активность лимфоцитов и уровень синтеза интерлейкина 2. Последнее способно привести к иммунодефициту, а также развитию миокардиодистрофии с диастолической дисфункцией миокарда левого желудочка. При латентном дефиците железа наблюдается задержка роста и развития у детей.

Типичная клиническая картина железодефицитной анемии складывается из анемического и сидеропенического синдромов, клинические признаки которых отражены в таблице 2.

Таблица 2. Клиническая характеристика железодефицитной анемии

14