Нервная:
*Распространение нервного импульса по нервным волокнам
*Нервный импульс распространяется с очень высокой скоростью по нервным волокнам
*Эффект строго ограничен (локализован) изменением функционирования того органа или ткани, который получил «команду» в виде нервного импульса
*Длительность действия ограничена быстрым специфическим ответом клетки – сокращение мышцы, выделение секрета.
Гуморальная:
*Распространение химического вещества с током крови
*Импульс в виде химического вещества распространяется со скоростью кровотока
*Эффект реализуется широко (генерализован) и проявляется во всех органах, где есть клетки-мишени для данного гормона
*Длительность действия увеличивается, во-первых, временем циркуляции гормона в крови до его разрушения, во-вторых, длительными изменениями функционирования клеток, которые обусловлены изменением метаболизма и даже структуры клеток.
Канальцевая реабсорбция – обратное всасывание воды и других биологически активных веществ из ультрафильтрата (первичной мочи), происходящее в канальцах при образовании окончательной (пузырной) мочи почками. Канальцевая реабсорбция тесно связана с концентрационной и водовыделительной функциями почек. В первом случае обеспечивается осмотическое давление мочи, превышающее осмотическое давление плазмы крови. В последнем случае особенно важна для поддержания постоянства гомеостаза водосберегающая роль почек. При этом вода в значительно больших количествах реабсорбируется в канальцах, чем натрий, хлориды, глюкоза, бикарбонаты и другие осмотически активные вещества. В проксимальном отделе канальцевого аппарата около 80-90% воды ультрафильтрата всасывается обратно в кровь и лишь 10-20% поступает в следующие отделы нефрона (петлю Генле). В свою очередь, степень всасывания воды определяется осмотическим давлением в проксимальном отделе нефрона, которое регулируется натрием – основным катионом первичной мочи. Чем больше фильтрация, тем выше и реабсорбция.
В дистальном отделе нефрона вода реабсорбируется не за счет натрия, а под влиянием антидиуретического гормона гипофиза (антидиуретический рефлекс). В свою очередь секреция антидиуретического гормона зависит от осмотического давления внеклеточной жидкости и крови. Следующим механизмом обратного всасывания является форникальная реабсорбция, зависящая во многом от гидростатического давления в чашечно-лоханочной системе и от осмотического градиента между мочой и интерстицием мозгового слоя почки, особенно зоны сосочка. Форникальная реабсорбция существенно усиливается при полиурии.
Канальцевая реабсорбция играет большую роль в регуляции электролитов крови (натрия, хлора, бикарбонатов и д.) и, прежде всего, в их сохранении для обеспечения постоянства ее химического состава. Большая часть натрия и хлора реабсорбируется в проксимальном отделе канальцевого аппарата. Калий, также почти полностью всасываясь из первичной мочи в проксимальных канальцах, затем вновь появляется в моче дистального отдела нефрона за счет активной экскреции клетками эпителия. При этом низкий уровень калия в моче угнетает его реабсорбцию, а высокий — снижает его экскрецию.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 34
В мембране имеются следующие механизмы трансмембранного транспорта ионов и других веществ:
1. Активный транспорт. Он осуществляется с помощью энергии АТФ. К этой группе транспортных систем относятся натрий-калиевый насос, кальциевый насос, хлорный насос. Натрий-калиевый насос – это фермент натрий-калиевая АТФ-аза. Его белковые молекулы встроены в мембрану. Он расщепляет АТФ и использует высвобождающуюся энергию для противоградиентного выведения натрия из клетки и закачивания калия в неё. За один цикл каждая молекула натрий-калиевой АТФ-азы выводит 3 иона натрия и вносит 2 иона калия. Так как в клетку поступает меньше положительно заряженных ионов, чем выводится из неё, натрий-калиевая АТФ-аза на 5-10 мВ увеличивает мембранный потенциал.
2. Пассивный транспорт. Передвижение ионов осуществляется по градиенту концентрации без затрат энергии. Например, вход калия в клетку и выход из неё по калиевым каналам.
3. Сопряженный транспорт. Противоградиентный перенос ионов без затрат энергии. Например, таким образом происходит натрий-кальциевый, калий-калиевый обмен ионов. Он происходит за счет разности концентрации других ионов.
ионные каналы группы:
1. По избирательности:
специфические. Эти каналы проницаемы для строго определенных ионов;
неспецифические, не имеющие определенной ионной избирательности. Их в мембране небольшое количество.
2. По характеру пропускаемых ионов:
а) калиевые;натриевые;кальциевые;хлорные.
3. По скорости инактивации, т.е. закрывания:
а) быстроинактивирующиеся, т.е. быстро переходящие в закрытое состояниеб) медленноинактирующиеся.
4. По механизмам открывания:
а) потенциалзависимые, т.е. те которые открываются при определенном уровне потенциала мембраны;
б) хемозависимые, открывающиеся при воздействии на хеморецепторы мембраны клетки физиологически активных веществ (ФАВ) (нейромедиаторов, гормонов и т.д).
Остановка кровотечения, т.е. гемостаз может осуществляться двумя путями. При повреждении мелких сосудов она происходит за счет первичного или сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Он обусловлен сужением сосудов и закупоркой отверстия склеившимися тромбоцитами. При повреждении этих сосудов происходит прилипание (адгезия) тромбоцитов к краям раны. Из тромбоцитов начинают выделяться АДФ, адреналин и серотонин. Серотонин и адреналин суживают сосуд. Затем АДФ вызывает агрегацию, т.е. склеивание тромбоцитов. Это обратимая агрегация. После, под влиянием тромбина, образующегося в процессе вторичного гемостаза, развивается необратимая агрегация большого количества тромбоцитов. Образуется тромбоцитарный тромб, который уплотняется, т.е. происходит его ретракция. За счет первичного гемостаза кровотечение останавливается в течение 1-3 минут.
Вторичный гемостаз или гемокоагуляция – это ферментативный процесс образования желеобразного сгустка – тромба. Он происходит в результате перехода растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Образование фибрина осуществляется в несколько этапов и при участии ряда факторов свертывания крови. Они называются прокоагулянтами, так как до кровотечения находятся в неактивной форме. В зависимости от местонахождения факторы свертывания делятся на плазменные, тромбоцитарные, тканевые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Основную роль в механизмах тромбообразования играют плазменные и тромбоцитарные факторы.
Плазменные факторы свертывания:I. фибриноген - это растворимый белок плазмы крови;II. протромбин, АС-глобулин;III. тромбопластин - комплекс фосфолипидов, выделяющийся из тканей и тромбоцитов при их повреждении;IV. ионы кальция;V. проакцелерин, бета-глобулин;VI. изъят из классификации, так как является активным V фактором;VII. проконвертин, бета-глобулин;VIII. антигемофильный глобулин А. бета-глобулин;IX. антигемофильный глобулин В. Фактор Кристмаса. Фермент протеаза;X. фактор Стюарта-Прауэра.XI. плазменный предшественник тромбопластина. Фактор Розенталя. Иногда называют антигемофильным глобулном;XII. фактор Хагемана (протеаза);XIII. фибрин-стабилизирующий фактор (транспептидаза).
Регуляция постоянства ионного состава и объема межклеточной жидкости организма. Базисным механизмом регуляции объема крови и межклеточной жидкости является изменение содержания натрия. При увеличении его количества в крови увеличивается прием воды и происходит ее задержка в организме. Т.е. наблюдается положительный натриевый и водный баланс. В этом случае изотоничность жидких сред организма сохраняется. При низком содержании хлорида натрия в рационе выведение натрия из организма преобладает, т.е. имеет место отрицательный натриевый баланс. Гипеосмия-повышеная осмоконцентрация внутренней среды выше 280мосм/л-пороговая для выделения АДГ.(повыш.реабсорбцию воды,стимулирует центр жажды,мех-м терморегуляции,эмоциональное повидение).Главные осморецепторы в печени и гипоталамусе.При гиперосмии-диурез понижается,натриурез повышается.. У новорожденных и грудных детей не развито и чувство жажды. Этим объясняется их склонность к дегидратации (обезвоживание или эксикоз).-из за недостатка АДГ.Так же детей нельзя кормить солным,из за повышенной реабсорбцией натрия,что првиедет к отекам.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 35
Кровь, лимфа, тканевая жидкость являются внутренней средой организма, в которой протекают многие процессы гомеостаза. Кровь является жидкой тканью и вместе с кроветворными и депонирующими органами (костным мозгом, лимфоузлами, селезенкой) образует физиологическую систему крови.
В организме взрослого человека около 4-6 литров крови, что составляет 6-8% от массы тела. Основными функциями системы крови являются:
1. Транспортная(Дыхательную, трофическую, выделительную, терморегуляторную, регуляторную)2. Гомеостатическая.3. Защитная функция. 4. Гемостатическая функция. Активная реакция среды определяется соотношением водородных и гидроксильных ионов. Постоянство кислотно-щелочного равновесия внутренней среды поддерживается буферными системами крови и физиологическими механизмами.
Буферные системы – это комплекс слабых кислоты и основания, который способен препятствовать сдвигу реакции в ту или иную сторону.Кровь содержит следующие буферные системы:1. Бикарбонатная (гидрокарбонатная). Она состоит из свободной угольной кислоты и гидрокарбонатов натрия и калия (NaHCO3 и КНСО3). 2. Фосфатная буферная система. Она является комплексом гидрофосфата и дигидрофосфата натрия (Na2HPО4 и NaH2PО4). 3. Белковая буферная система. Белки являются буфером благодаря своей амфотерности. Т.е. в зависимости от реакции среды они проявляют либо щелочные, либо кислотные свойства. 4. Гемоглобиновая буферная система эритроцитов. Самая мощная буферная система. Состоит из восстановленного гемоглобина и калиевой соли оксигемоглобина.
Кислотно-щелочной баланс крови характеризуется несколькими показателями:1. актуальный рН. В норме артериальная кровь имеет рН=7,34-7,36;2. парциальное напряжение СО2 (РСО2). Для артериальной крови 36-44 мм рт.ст;3. стандартный бикарбонат крови (SB). Содержание бикарбонат (гидрокарбонат) анионов при стандартных условиях, т.е. нормальном насыщении гемоглобина кислородом. Величина 21,3 – 24,8 ммоль/л;4. актуальный бикарбонат крови (АВ). Истинная концентрация бикарбонат анионов. В норме практически не отличается от стандартного, но возможны физиологические колебания от 19 до 25 ммоль/л. Он определяет способность крови нейтрализовать кислоты;5. буферные основания (ВВ). Общая сумма всех анионов, обладающих буферными свойствами, в стандартных условиях, 40-60 ммоль/л.
При определенных условиях реакция крови может изменяться. Сдвиг реакции крови в кислую сторону, называется ацидозом, в щелочную – алкалозом. Эти изменения рН могут быть дыхательными и недыхательными (метаболическими). Дыхательные изменения реакции крови обусловлены изменениями содержания углекислого газа. Недыхательные – изменениями бикарбонат-анионов.
Все плазменные прокоагулянты, кроме тромбопластина и ионов кальция синтезируются в печени.
Имеется 12 тромбоцитарных факторов свертывания. Они обозначаются арабскими цифрами. Основные из них:3. участвует в образовании плазменной протромбиназы;4. антагонист гепарина;6. тромбостенин. Вызывает укорочение нитей фибрина.;10. серотонин. Суживает сосуды, ускоряет свертывание крови.
Выделяют три фазы свертывания крови.
I. Образование активной протромбиназы. Существует две ее формы – тканевая и плазменная. Тканевая образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и Х плазменными прокоагулянтами. Тромбопластин и VII фактор-проконвертин, активируют Х фактор – Стюарта-Прауэра. После этого Х фактор связывается с V – проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция. Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек.
Внутренний механизм запускается при разрушении тромбоцитов. Он обеспечивает образование плазменной протромбиназы. В этом процессе участвуют тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазменные факторы и 3 тромбоцитарный. Тромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который вместе с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активирует IX – антигемофильный глобулин В. После этого формируется комплекс из активного IX фактора, VIII – антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Этот комплекс обеспечивает активацию Х фактора – Стюарта-Прауэра. Комплекс активного X, V фактора – проакцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой. Продолжительность этого процесса 2-10 мин.
II. Переход протромбина в тромбин. Под влиянием протромбиназы и IV фактора – ионов кальция, протромбин переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходит необратимая агрегация тромбоцитов.
III. Образование фибрина. Под влиянием тромбина, ионов кальция и XIII – фибринстабилизирующего фактора, фибриноген переходит в фибрин. На первом этапе под действием тромбина фибриноген расщепляется на 4 цепи фибрина мономера. Соединяясь между собой, они формируют волокна фибрина-полимера. После этого XIII фактор, активируемый ионами кальция и тромбином, стимулирует образование прочной сети нитей фибрина. В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Возникает тромб. На этом процесс тромбообразования не заканчивается. Под влиянием 6 фактора тромбоцитов – тромбостенина – нити фибрина укорачиваются. Происходит ретракция т.е. уплотнение тромба. Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению.
При отсутствии какого-либо прокоагулянта свертывание крови нарушается. Например, встречаются врожденные нарушения выработки фибриногена – гипофибринемия, синтеза проакцелирина и проконвертина в печени. При наличии патологического гена в Х-хромосоме нарушается синтез антигемофильного глобулина А и возникает классическая гемофилия. При генетической недостаточности антигемофильного глобулина В, X, XI, XII, XIII факторов также ухудшается свертывание крови. При тромбоцитопении гемокоагуляция также нарушается.
Так как жирорастворимый витамин К имеет исключительное значение для синтеза протомбина, VII, IX и Х плазменных факторов, его недостаток в печени ведет к нарушению механизмов свертывания. Это наблюдается при нарушениях функций печени, ухудшении всасывания жиров, угнетении желчеобразования.