Увеличение секреции соматотропного гормона может при- вести к акромегалии – чрезмерному разрастанию костей и мягких тканей лица, черепа, ко- нечностей. При этом развиваются макрохейлия (увеличение размеров губ), макроглоссия (увеличение размеров языка), гиперплазия десен (избыточное образование структурных элементов тканей). Расширенные межзубные промежутки в увеличенной зубной дуге спо- собствуют попаданию между ними пищи и поражению пародонта. При повышенной функции щитовидной железы (гипертиреоз) десны, как правило, на- бухшие. Часто наблюдается тремор языка, возможен множественный кариес. Угнетение функции щитовидной железы или ее полное удаление ведут к атрофии подчелюстных слюн- ных желез. Другим проявлением гипотиреоза в полости рта является множественный кариес с избирательной пришеечной локализацией очагов поражения и циркулярным расположени- ем в области шеек зубов, что, видимо, связано с нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Изменения со стороны зубов при гипертиреозе неспецифичны и проявляются, в основном, ускоренным прорезыванием зубов. При гипотиреозе изменения в полости рта весьма харак- терны. Наряду с расстройством прорезывания зубов и аномалиями развития эмали отмеча- ется значительное увеличение губ и языка, приводящее к затруднению речи и акта глотания. Слизистая оболочка отечна, десныблеклые, гипертрофированные. При недостаточности функции коркового вещества надпочечников (болезнь Аддисона) первым признаком болезни может быть пигментация кожи и слизистых оболочек, поэтому врач-стоматолог может заметить ее еще до появления остальных симптомов болезни. Пиг- ментация наиболее часто появляется на слизистой оболочке щек, на губах, по краю языка. Цвет ее может меняться от темно-коричневого до черного или голубовато-серого. Величина пигментированных участков составляет от одного до нескольких квадратных миллиметров; они неправильной формы, плоские, над уровнем слизистой оболочки не выделяются. При- чиной их возникновения является отложение меланина в соединительной ткани и в базаль- 19ных эпителиальных клетках как следствие стимулирующего действия гипофизарного гор- мона меланофора.
Раздражимость – это способность клеток, тканей, организма в целом переходить под воздействием факторов внешней или внутренней среды из состояния физиологического покоя в состояние активности. Состояние активности проявляется изменением физиологических параметров клетки, ткани, организма, например, изменением метаболизма.
Возбудимость – это способность живой ткани отвечать на раздражение активной специфической реакцией – возбуждением, т.е. генерацией нервного импульса, сокращением, секрецией. Т.о., возбудимость характеризует специализированные ткани – нервную, мышечные, железистые, которые называются возбудимыми.
Возбуждение – это комплекс процессов реагирования возбудимой ткани на действие раздражителя, проявляющийся изменением мембранного потенциала, метаболизма и т.д.
Возбудимые ткани обладают проводимостью. Это способность ткани проводить возбуждение. Наибольшей проводимостью обладают нервы и скелетные мышцы.
Раздражитель – это фактор внешней или внутренней среды действующий на живую ткань.
Процесс воздействия раздражителя на клетку, ткань, организм называется раздражением.
Все раздражители делятся на следующие группы:
1. По природе:
а) физические (электричество, свет, звук, механические воздействия и т.д.);
б) химические (кислоты, щелочи, гормоны и т.д.);
в) физико-химические (осмотическое давление, парциальное давление газов и т.д.);
г) биологические (пища для животного, особь другого пола);
д) социальные (слово для человека).
2. По месту воздействия:
а) внешние (экзогенные);
б) внутренние (эндогенные).
3. По силе:
а) подпороговые (не вызывающие ответной реакции);
б) пороговые (раздражители минимальной, силы, при которой возникает возбуждение);
в) сверхпороговые (силой выше пороговой).
4. По физиологическому характеру:
а) адекватные (физиологичные для данной клетки или рецептора, которые, приспособились к нему в процессе эволюции, например, свет для фоторецепторов глаза);
б) неадекватные.
Если реакция на раздражитель является рефлекторной, то выделяют также:
а) безусловно-рефлекторные раздражители;
б) условно-рефлекторные.
Законы раздражения. Параметры возбудимости
Реакция клеток, тканей на раздражитель определяется законами раздражения:
1) Закон "все или ничего": При допороговых раздражениях клетки ответной реакции не возникает, при пороговой силе раздражителя развивается максимальная ответная реакция, поэтому увеличение силы раздражения выше пороговой не сопровождается её усилением. В соответствии с этим законом реагирует на раздражения одиночное нервное и мышечное волокно, сердечная мышца.
2) Закон силы: Чем больше сила раздражителя, тем сильнее ответная реакция. Однако выраженность ответной реакции растет лишь до определенного максимума. Закону силы подчиняется целостная скелетная, гладкая мышца, так как они состоят из многочисленных мышечных клеток, имеющих различную возбудимость.
3) Закон силы-длительности. Чем сильнее раздражитель, тем меньшее время требуется для возникновения ответной реакции. Зависимость между пороговой силой и необходимой длительностью раздражения отражается кривой силы-длительности. По этой кривой можно определить ряд параметров возбудимости:
а) Порог раздражения – это минимальная сила раздражителя, при которой возникает возбуждение.
б) Реобаза – это минимальная сила раздражителя, вызывающая возбуждение при его действии в течение неограниченно долгого времени. На практике порог и реобаза имеют одинаковый смысл. Чем ниже порог раздражения или меньше реобаза, тем выше возбудимость ткани.
в) Полезное время – это минимальное время действия раздражителя силой в одну реобазу за которое возникает возбуждение.
в живом организме находится в жидком состоянии, несмотря на наличие очень мощной свертывающей системы.
в формировании системы свертывания крови, участвует антикоагулянты: анти-тромбопластины, антитромбины, а также фибринолитическую систему крови. Считается, что в организме существуют специфические ингибиторы для каждого фактора свертывания крови (антиакцелерин, антиконвертин и др.). Их снижение повышает свертываемость крови и способствует образованию тромбов. Повышение активности ингибиторов, затрудняет свертывание крови и может сопровождаться развитием геморрагии.
В кровеносных сосудах имеются хеморецепторы связаны с нейрогуморальным механизмом, регулирующим образование антикоагулянтов.
если тромбин появляется в циркулирующей крови в условиях нормального нейрогуморального контроля, то в этом случае он не только не вызывает свертывания крови, но, напротив, рефлекторно стимулирует образование антикоагулянтов и тем самым выключает свертывающий механизм.
Наиболее быстро действующими компонентами противосвертывающей системы являются антитромбины. Они относятся к так называемым прямым антикоагулянтам, так как находятся в активной форме, а не в виде предшественников.
Антикоагулянтная система включает различные вещества, которые вырабатываются как генетически детерминированные компоненты организма (первичные антикоагулянты) или возникают в процессе свертывания крови и фибринолиза (вторичные антикоагулянты).
Различают физиологические антикоагулянты:
1. Первичные антикоагулянты, постоянно содержащиеся в крови, синтез которых в организме не зависит от активности системы сертывания в настоящий момент. Эти вещества выделяются в кровоток спостоянной скоростью, где они взаимодействуют с активными факторами свертывания, вызывая их нейтрализацию. В силу этого кровь продолжает оставаться в жидком состоянии. Они действуют исключительно на активные формы факторов коагуляции, в то время как неактивные формы факторов (проферменты, или прокоагулянты) не подвергаются инактивации.
К первичным антикоагулянтам относятся антитромбин III, гепарин,a2-макроглобулин,a1-антитрипсин, протеин С, протеин S, тромбомодулин, ингибитор внешнего пути свертывания (TFPI), кофактор гепарина II и др.
2. Вторичныеантикоагулянты образуются в процессе гемокоагуляции и фибринолиза и являются результатом дальнейшей ферментативной деградации некоторых коагуляционных факторов; в силу чего они после изначальной активации теряют способность к участию в процессе свертывания крови и приобретают свойства антикоагулянтов. К вторичным антикоагулянтам относятантитромбин I (фибрин), антитромбин IX, антитромбопластины, ауто-II-антикоагулянт, фибринопептиды, метафактор Vа, метафактор XIа, продукты деградации фибрина (ПДФ) и др..
Кальций участвует в физиологических процессах только в ионизированном виде. Этот катион необходим для обеспечения возбудимости нервно- мышечной системы, проницаемости мембран, свертывания крови. Ионизация кальция в крови зависит от рН. При ацидозе содержание ионизированного кальция повышается, а при алкалозе — падает. Алкалоз и снижение уровня кальция ведут к резкому повышению нейромышечной возбудимости и тетании. Влияет на уровень кальция и концентрация белков в плазме крови. Содержание кальция в крови поддерживается в норме в диапазоне 2-4 ммоль/л. Внутриклеточный ионизированный кальций является важнейшим вторичным посредником нервно-гуморальных регуляторных влияний, обеспечивает процессы освобождения медиаторов и секрецию гормонов, энергетику клетки. Основное депо кальция — костная ткань, в которой содержится 90% катиона в связанном виде.
В щитовидной железе образуется тирокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Под влиянием тирокальцитонина угнетается функция остеокластов, разрушающих костную ткань, и активируется функция остеобластов, способствующих образованию костной ткани и поглощению ионов Са2+ из крови. Тирокальцитонин - гормон, сберегающий кальций в организме.
У взрослого человека в течение суток образуется и выделяется около 2-2,5 л желудочного сока. Желудочный сок имеет кислую реакцию (рН 1,5- 1,8). В его состав входят вода - 99% и сухой остаток - 1%. Сухой остаток представлен органическими и неорганическими веществами. Главный неорганический компонент желудочного сока - соляная кислота, которая находится в свободном и связанном с протеинами состоянии.
Соляная кислота выполняет ряд функций: 1) способствует денатурации и набуханию белков в желудке, что облегчает их последующее расщепление пепсинами;
2) активирует пепсиногены и превращает их в пепсины;
3) создает кислую среду, необходимую для действия ферментов желудочного сока;
4) обеспечивает антибактериальное действие желудочного сока;
5) способствует нормальной эвакуации пищи из желудка: открытию пилорического сфинктера со стороны желудка и закрытию со стороны 12-перстной кишки;
6)возбуждает панкреатическую секрецию. Кроме того, в желудочном соке содержатся следующие неорганические вещества: хлориды, бикарбонаты, сульфаты, фосфаты, натрий, калий, кальций, магний и др. В состав органических веществ входят протеолитические ферменты, главную роль среди которых играют пепсины. Пепсины выделяются в неактивной форме в виде пепсиногенов. Под влиянием соляной кислоты они активируются. Оптимум протеазной активности находится при рН 1,5-2,0. Они расщепляют белки до альбумоз и пептонов. Гастриксин гидролизует белки при рН 3,2-3,5. Реннин (химозин) вызывает створаживание молока в присутствии ионов кальция, так как переводит растворимый белок казеиноген в нерастворимую форму - казеин. В желудочном соке имеются также и непротеолитические ферменты. Желудочная липаза мало активна и расщепляет только эмульгированные жиры. В желудке продолжается гидролиз углеводов под влиянием ферментов слюны. Это становится возможным потому, что пищевой комок, попавший в желудок, пропитывается кислым желудочным соком постепенно, И в это время во внутренних слоях пищевого комка в щелочной среде продолжается действие ферментов слюны. В состав органических веществ входит лизоцим, обеспечивающий бактерицидные свойства желудочного сока. Желудочная слизь, содержащая муцин, защищает слизистую оболочку желудка от механических и химических раздражении и от самопереваривания. В желудке вырабатывается гастромукопротеид, или внутренний фактор Касла. Только при наличии внутреннего фактора возможно образование комплекса с витамином В12, участвующего в эритропоэзе. В желудочном соке содержатся также аминокислоты, мочевина, мочевая кислота
проводящая система сердц:
1. синоатриальный узел (Кейса-Флека). Он расположен в устье полых вен, т.е. в венозных синусах;
2. межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке;
3. атриовентрикулярный узел (Ашоффа-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия;
4. атриовентрикулярный пучок или пучок Гиса. Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелудочковой перегородки. Затем делится на две ножки – правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков;
5. волокна Пуркине. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакты с клетками сократительного миокарда желудочков.
Синоатриальный узел образован преимущественно Р-клеткми. Остальные отделы проводящей системы - переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократительном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами, т.е. межклеточными контактами с низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием, т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое. Для нормальной работы кардиоцитов очень важно сохранение постоянства концентраций ионов во внутри- и внеклеточной жидкости, т.к. сердце очень чутко реагирует на изменения электролитного баланса крови и тканевой жидкости в самом миокарде. Значительный избыток ионов калия во внеклеточной жидкости приводит к падению возбудимости, проводимости, угнетению активности синоатриального узла, развитию синусовой брадикардии, а затем к полному прекращению электрической и сократительной активности миокарда, к остановке сердца в диастоле. В естественных условиях значительное повышение концентрации ионов калия в плазме крови практически невозможно, однако оно может наблюдаться, например, при передозировке вводимых внутривенно препаратов калия. В кардиохирургии гиперкалиевые растворы (так называемые кардиоплегические) используются специально для временной остановки сердца. Гипокалиемия приводит к синусовой тахикардии и другим нарушениям сердечного ритма, вплоть до фибрилляции желудочков. Увеличение внеклеточной концентрации ионов кальция влияет, прежде всего, на сократительную функцию рабочих кардиоцитов. Увеличение входа кальция в цитоплазму вызывает усиление сократимости миокарда. Подобные эффекты вызывают адреналин и норадреналин, под влиянием которых открываются дополнительные кальциевые каналы и увеличивается кальциевый ток в клетку. В клетках синоатриального узла ускоряется деполяризация и возрастает частота возбуждения. Удаление кальция из внеклеточной среды приводит к снижению его внутриклеточной концентрации, к ослаблению сократительной активности.
Если кальция поступает мало или он теряется слишком активно, может развиться его недостаточность. Это обычно проявляется нарушением строения скелета, сосудов, кровоточивостью и многими другими симптомами. Нарушения в скелете именуются терминами остеопения и остеомаляция. Остеопенией называют снижение показателей костной массы, а остеомаляцией – остеопенические состояния, связанные с нарушением минерализации костей. У старших детей и взрослых может развиться остеопороз – системное заболевание скелета, которое характеризуется уменьшением массы кости и микроскопической его структуры, специфической перестройкой костей, которая приводит к хрупкости и повышенной ломкости костей, а значит высок риск переломов.
Детей раннего возраста дефицит кальция приводит к отставаниям в росте и веса, развитию рахита в первые полгода жизни, нарушает строение костей. Кроме того, тормозится психическое развитие малыша и созревание функций внутренних органов. Врачами указывается и связь недостатка кальция и фосфора в развитии кариеса, нарушениями осанки, деформациями грудной клетки и ног – Х или О-образные ноги и нарушением тонуса мышц.
Многие заболевания внутренних органов приводят к нарушению обмена кальция – это заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, патологии почек, нарушения работы кишечника и пищеварительных желез – печени и поджелудочной железы.
В кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола - активного метаболита витамина D3. Витамин D3 образуется в неактивном состоянии в коже под воздействием ультрафиолетового излучения. Под влиянием паратгормона происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол повышает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция. Влияя на обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует и на обмен фосфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой (фосфатурия).