Все сосуды малого и большого круга, в зависимости от строения и функциональной роли делят на следующие группы:
1. Сосуды эластического типа: аорта, легочная артерия и другие крупные артерии. В их стенке содержится много эластических волокон, поэтому она обладает большой упругостью и растяжимостью.
2. Сосуды мышечного типа: артерии среднего и малого калибра. В их стенке больше гладкомышечных волокон. Однако мышечный слой мало влияет на просвет этих сосудов, а следовательно на гемодинамику.
3. Сосуды резистивного типа: концевые артерии и артериолы. Эти прекапиллярные сосуды имеют небольшой диаметр и толстую гладкомышечную стенку. Поэтому они оказывают наибольшее сопротивление току крови и влияние на системную гемодинамику. Сокращения их гладких мышц обеспечивают регуляцию кровотока в органах и тканях, а, следовательно, перераспределение крови.
4. Сосуды обменного типа: капилляры. В них происходит диффузия и фильтрация воды, газов, минеральных и питательных веществ.
5. Сосуды емкостного типа.
К емкостным сосудам относятся вены. Их стенка легко растягивается. Поэтому они способны накапливать большое количество крови, без изменения венозного кровотока. В связи с этим вены некоторых органов могут выполнять роль депо крови. Это вены печени, подкожных сосудистых сплетений, чревные вены. В венах может депонироваться до 70% всей крови. Истинных депо, как селезенка собаки, у человека нет. Кроме этих типов имеются шунтирующие сосуды. Ими являются артериовенозные анастомозы. При некоторых условиях они обеспечивают переход крови в вены минуя капилляры.
Движение крови по артериям обусловлено следующими факторами:
1. Работой сердца, обеспечивающего восполнение энергозатрат системы кровообращения.
2. Упругостью стенок эластических сосудов. В период систолы энергия систолической порции крови переходит в энергию деформации сосудистой стенки. Во время диастолы стенка сокращается и ее потенциальная энергия переходит в кинетическую. Это способствует поддержанию снижающегося артериального давления и сглаживанию пульсаций артериального кровотока.
3. Разность давлений в начале и конце сосудистого русла. Она возникает в результате затраты энергии на преодоление сопротивления току крови. Сопротивление кровотоку в сосудах зависит от вязкости крови, длины и, в основном, от диаметра сосудов. Чем он меньше, тем больше сопротивление, а следовательно разность давления в начале и конце сосуда. В сосудистой системе сопротивление изменяется неравномерно. Поэтому неравномерно снижается и кровяное давление. В артериях оно уменьшается на 10% , артериолах и капиллярах на 85%, венах на 5 %. Таким образом, наибольший вклад в общее периферическое сопротивление (ОПС) вносят сосуды резистивного и обменного типа. Стенки вен более тонкие и растяжимые, чем у артерий. Энергия сердечных сокращений в основном уже затрачена на преодоление сопротивления артериального русла. Поэтому давление в венах невысокое и требуются дополнительные механизмы, способствующих венозному возврату к сердцу. Венозный кровоток обеспечивают следующие факторы:
1. разность давлений в начале и конце венозного русла;
2. сокращения скелетных мышц при движении, в результате которых кровь выталкивается из периферических вен к правому предсердию;
3. присасывающее действие грудной клетки. На вдохе давление в ней становится отрицательным, что способствует венозному кровотоку;
4. присасывающее действие правого предсердия в период его диастолы. Расширение его полости приводит к появлению отрицательного давления в нем;
5. сокращения гладких мышц вен.
Движение крови по венам к сердцу связано и с тем, что в них имеются выпячивания стенок, которые выполняют роль клапанов.
Секреция слюны на пищевые и отвергаемые вещества. Опыты, проведенные в лабораториях Павлова, Бабкина, и др., показали, что вне приема пищи у собак слюна не отделяется, а в период работы слюнная секреция хорошо приспособлена к раздражителям, поступающим в ротовую полость. Одним из наиболее сильных раздражителей слюноотделения является сухость пищи; чем пища суше, тем большее количество слюны на нее отделяется. На отвергаемые вещества выделяется более жидкая и бедная органическими веществами слюна. Однако, у человека слюна, выделяемая на пищевые и отвергаемые вещества, содержит примерно одинаковое количество ферментов и мало различается по рН и вязкости. Возможно, это связано с тем, что у человека отвергаемые вещества не смываются, как у собаки, а выплевываются.
В спинном мозге (в боковых и частично в передних рогах) расположены спинальные сегментные симпатические и парасимпатические «центры» и порядка. Они обеспечивают элементарные вегетативные рефлекторные реакции: судинорухови, потовидильни, мочевыводящие, дефекации, половые (эрекция полового члена и клитора, эякуляция) и другие. В осуществлении спинальных вегетативных рефлек участвуют как симпатичная, так и парасимпатическая систем
Все рефлексы спинного мозга делятся на соматические (двигательные) и вегетативные. Соматические рефлексы делятся на сухожильные (миотатические) и кожные. Сухожильные рефлексы возникают при механическом раздражении мышц и сухожилий. Их небольшое растяжение приводит к возбуждению рецепторов растяжения, затем сигналы от альфа-мотонейронов спинного мозга поступают к мышцам, последние сокращаются. Характерны в первую очередь для мышц-разгибателей. В клинике определяют коленный, ахиллов, локтевой, кистевой и др. рефлексы. Коленный рефлекс имеет моносинаптический характер, т.е. в его центральной части имеется один синапс. Кожные рефлексы обусловлены раздражением рецепторов кожи, но проявляются двигательными реакциями. Ими являются подошвенный и брюшной. Спинальные нервные центры находятся под контролем вышележащих НЦ. Поэтому после перерезки между продолговатым и спинным мозгом возникает спинальный шок и тонус всех мышц значительно уменьшается.
Вегетативные рефлексы спинного мозга делятся на симпатические и парасимпатические. Те и другие проявляются реакцией внутренних органов на раздражение рецепторов кожи, внутренних органов, мышц. Вегетативные нейроны спинного мозга образуют низшие центры регуляции тонуса сосудов, сердечной деятельности, просвета бронхов, потоотделения, мочевыведения, дефекации, эрекции, эйякуляции и т.д.
На основании своих опытов Ландштейнер сделал вывод, что в эритроцитах имеются белки-агглютиногены, способствующие их склеиванию. Он выявил 2 агглютиногена А и В. На основании их отсутствия или наличия в эритроцитах разделил кровь на I, II и III группы. Ланштейнер и Ямский установили, что эритроциты содержат агглютиногены А и В, а плазма крови – агглютинины альфа и бета. В крови никогда одновременно не присутствуют агглютиноген А и агглютинин альфа, а также агглютиноген В и агглютинин бета.
Агглютинины являются иммуноглобулинами М и G, т.е. гамма-глобулины.
Первоначально новорожденный имеет лишь агглютиногены на мембране эритроцитов. Однако затем компоненты пищи, вещества, вырабатываемые микрофлорой кишечника, способствуют синтезу тех агглютининов, антигенов на которые в эритроцитах данного человека нет.
Группы крови системы АВ0 обозначаются римскими цифрами и дублирующим названием антигена:
I(0) – на эритроците агглютиногенов нет, в плазме агглютинины альфа и бета;
II(А,бета) – агглютиноген А, агглютинин бета;
III(В,альфа) – агглютиноген В, агглютинин альфа;
IV(AB) – в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в плазме нет.
Антигены системы резус. Метод определения. Механизмы и виды резус-иммунизации.
В отличие от антигенной системы АВ0, где к агглютиногенам А и В имеются соответствующие агглютинины, агглютиниов к резус-антигену в крови нет. Они вырабатываются в том случае, если резус-положительную кровь (содержащую резус-фактор) перелить реципиенту с резус-отрицательной кровью. При первом переливании резус-несовместимой крови никакой трансфузионной реакции не будет. Однако в результате сенсибилизации организма реципиента, через 3-4 недели в его крови появятся резус-агглютинины. Они очень длительное время сохраняются. Поэтому при повторном переливании резус-положительной крови этому реципиенту произойдет агглютинация и гемолиз эритроцитов донорской крови.
Резус-фактор крови имеет большое значение в акушерской практике, т.к. эритроциты плода могут попадать в кровяное русло матери. Если плод имеет резус-положительную кровь, а мать резус-отрицательную, то попавшие в ее организм с эритроцитами плода резус-антигены, вызовут образование резус-агглютининов. Титр резус-агглютининов нарастает медленно, поэтому при первой беременности особых осложнений не возникает. Если при повторной беременности плод опять наследует резус-положительную кровь, то поступающие через плаценту резус-агглютинины матери вызовут агглютинацию и гемолиз эритроцитов плода. В легких случаях возникает анемия, гемолитическая желтуха новорожденных. В тяжелых – эритробластоз плода и мертворожденность. Это явление называется резус-конфликтом.
.Буферная система может до некоторого уровня нейтрализовать кислоты. Во влажной среде ротовой полости кислые бактериальные продукты становятся причиной постоянных колебаний рН, которые нейтрализуются буферной системой. Буферная система является защитным элементом слюны. Непосредственные выделения субстанций, инактивирующих бактерии:
лизоцим — может разрушать клеточную стенку и растворять бактерии;
лактоферрин — соединяет атомы железа с клетками бактерий, что дает бактериостатический эффект;
группа лактопероксидаза — тиоционино — Н2 + О2 — образование родников кислорода дает бактерицидный эффект, источники эти сопутствуют реакции многих ненасыщенных жирных кислот в клеточной стенке бактерии.
Концентрация кальция и фосфатов в слюне весьма существенна для целостности зуба.
Буферная емкость слюны изменяется под воздействием ряда факторов. Так, применение в течение длительного времени углеводной пищи снижает буферную емкость слюны, а соблюдение высокобелковой диеты – повышает ее. Слюна, собранная во время еды, обладает более высокой буферной емкостью, чем слюна, выделяемая в промежутках между приемами пищи.
Чем больше буферная емкость слюны, тем меньше поражаемость зубов кариесом.
Соматотропный гормон. Соматотропный гормон (гормон роста, соматотропин) стимулирует синтез белка в органах и тканях и рост молодых животных. Соматотропин повышает биосинтез рибонуклеиновой кислоты - необходимого звена синтеза белков. Он усиливает транспорт аминокислот из крови в клетки. При введении гормона роста усиливаются мобилизация жира из депо и использование его в энергетическом обмене. Его выделение стимулируется соматотропинвысвобождающим фактором и тормозится соматостатином - продуктами нейросекреции гипоталамуса. У детей раннего возраста изменения, возникающие при недостаточной выработке гормона роста, проявляются в резкой задержке роста. При этом на всю жизнь человек остается карликом (гипофизарный нанизм).При избыточной продукции гормона роста в детском возрасте развивается гигантизм; рост человека может достигать 240-250 см, а масса тела - 150 кг и более. Если же избыточная продукция гормона роста возникает у взрослого, то рост тела в целом не увеличивается, так как он уже завершен, но увеличиваются размеры тех частей тела, которые еще сохраняют способность расти. Это заболевание называется акромегалией.
Рефлекторная регуляция объема жидкости в организме при гипо- и гиперволемии: волюморецепторы, их локализация, центры, эффектор, роль натриуретического фактора, предсердного кардиопептида и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
При увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК) или гиперволемии повышается артериальное и эффективное фильтрационное давление. Одновременно начинает в предсердиях начинает выделяться натрийуретический гормон. В результате выведение натрия и воды поками возрастает. При снижении объема циркулирующей крови или гиповолемии артериальное давление падает. Уменьшяется эффективное фильтрационное давление и включается ряд дополнительных механизмов, обеспечивающих сохранение натрия и воды в организме. В сосудах печени, почек, сердца и каротидных синусах имеются периферические осморецепторы, а в гипоталамусе осморецепторные нейроны. Они реагируют на изменение осмотического давления крови. Импульсы от них идут в центр осморегуляции, находящийся в области супраоптического и паравентрикулярного ядер. Активируется симпатическая нервная система. Сосуды, в том числе и почек, суживаются. Одновременно начинается образование и выделение гипофизом антидиуретического гормона. Вцыделяющиеся надпочечниками адреналин и норадреналин также суживают приносящие артериолы. В результате фильтрация в почках уменьшается, а реабсорбция усиливается. Одновременно активируется ренин-ангиотензиновая система. В этот же период развивается чувство жажды. Соотношение содержания ионов натрия и калия регулируется минералокортикоидами, кальция и фосфора партгормоном и кальцитонином.
При гиперволюмии возникает избыточное растяжение предсердий. Это вызывает: рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения.
Из предсердий выделяется большое количество атриопептида предсердного
натрийуретического гормона, который, во-первых, снижает активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, во вторых, тормозит выделение ренина, а это: резко уменьшает образование ангиотензина, что
вызывает: дилятацию сосудов, увеличение объема сосудистого русла, тормозит действие альдостерона в почках, а значит: способствует выделению натрия и воды из организм и уменьшает выделение вазопрессина антидиуретического гормона и тем самым способствует выведению воды из организма. Все это нормализует объем циркулирующей крови и обеспечивает соответствие его объему кровеносного русла, т.е. нормализуется не только объем, но и АД. Кроме того, увеличение объема циркулирующей крови вызывает дополнительное раздражение волюморецепторов устий полых вен. что приводит к увеличению частоты сердцебиений.
Это ускоряет перекачивание крови из венозной системы в артериальную, разгружает левое сердце, предотвращает застой крови в малом круге кровообращения.