Буферная система может до некоторого уровня нейтрализовать кислоты. Во влажной среде ротовой полости кислые бактериальные продукты становятся причиной постоянных колебаний рН, которые нейтрализуются буферной системой. Буферная система является защитным элементом слюны. Непосредственные выделения субстанций, инактивирующих бактерии:
лизоцим — может разрушать клеточную стенку и растворять бактерии;
лактоферрин — соединяет атомы железа с клетками бактерий, что дает бактериостатический эффект;
группа лактопероксидаза — тиоционино — Н2 + О2 — образование родников кислорода дает бактерицидный эффект, источники эти сопутствуют реакции многих ненасыщенных жирных кислот в клеточной стенке бактерии.
Концентрация кальция и фосфатов в слюне весьма существенна для целостности зуба.
Буферная емкость слюны изменяется под воздействием ряда факторов. Так, применение в течение длительного времени углеводной пищи снижает буферную емкость слюны, а соблюдение высокобелковой диеты – повышает ее. Слюна, собранная во время еды, обладает более высокой буферной емкостью, чем слюна, выделяемая в промежутках между приемами пищи.
Чем больше буферная емкость слюны, тем меньше поражаемость зубов кариесом.
Итак, есть два факта, которые необходимо учесть, чтобы понять механизмы, поддерживающие мембранный потенциал покоя.
1. Концентрация ионов калия в клетке значительно выше, чем во внеклеточной среде.
2. Мембрана в покое избирательно проницаема для ионов К+ , а для Nа+ проницаемость мембраны в покое незначительна.
Существует постоянный поток ионов К+ из цитоплазмы по градиенту концентрации. Калиевый ток из цитоплазмы создает относительный дефицит положительных зарядов на внутренней поверхности, для анионов клеточная мембрана непроницаема, в результате цитоплазма клетки оказывается заряженной отрицательно по отношению к окружающей клетку среде. Эта разность потенциалов между клеткой и внеклеточным пространством называется мембранным потенциалом покоя (МПП). В покое клеточная мембрана поляризована – обладает различным зарядом на внутренней и внешней стороне. Если этот заряд уменьшается - деполяризация клетки, а если увеличивается – гиперполяризация.
Мембранный потенциал покоя (МПП) — разность потенциалов между внутренней стороной клетки и окружающей средой. Возбудимая клетка всегда заряжена электроотрицательно относительно наружной поверхности. МПП колеблется от –60 до –90 мВ. Клетка, не имеющая такого потенциала, не способна ответить на раздражение.
Механизм формирования МПП:
1.Работа Na+/K+ насоса(активный транспорт, против градиента концентрации, с затратой АТФ)
2. Na и K в покоящейся клетке перемещаются через мембрану с пом.диффузии,при этом К+ из клетки выходит больше,чем натрия в клетку. (Проницаемость для калия в 10-15 раз больше, чем для натрия)
3. Органические анионы из-за больших своих размеров не могут выходить из клетки и поэтому их оказывается больше, чем «+»ионов.
4. Главным ионом, обеспечивающим формирование ПП, является К+.
При снижении его количества снижается ПП и наоборот. В покоящейся клетке устанавлявается динамическое равновесие между выходящим числом К+ и входящим. В этом случае устанавливается равновесный потенциал (-97 мВ)
Мембранный потенциал покоя определяет способность клетки к возбуждению.
Почки обладают способностью к осмотическому концентрированию мочи, то есть к выделению мочи с осмотическим давлением большим, чем в плазме крови. В процессе концентрации мочи из нее реабсорбируется вода, а концентрация растворенных веществ возрастает ( мочевина и креатинина) . Благодаря этому удается одновременно выводить необходимое количество веществ и экономить воду.
Механизм осмотического концентрировании мочи:
Осуществляется за счет работы поворотно-противоточной системы мозгового вещества почки.Образована : петлями Генли, собирательными трубочками и сопровождающимися их кровеносными сосудами.
Ключевым элементом поворотно-противоточной системы восходящее колено петли Генли, два важных свойства : Оно не проницаемо для воды и в нем проходит активная реабсорбция натрия.
Ионы натрия ( и СГ) выкачиваются из восходящего колена петли в интерстиций. Это приводит к повышению осмотического давления в интерстиции и к выходу из него воды из нисходящего колена петли Генли и из собирательной трубки. Из интерстиция вода и хлорид натрия удаляются по кровеносным сосудам.
Последовательность событий.
1.В проксимальных канальцах коркового вещества профильтровавшиеся вода реабсорбируется с хлоридом натрия и мочевины. В результате в петлю генли поступает моча изотонична плазме.
2.Опускаясь по нисходящему колену петли генли , моча теряет воду и остается гипертоничной.
3.Поднимаясь по восходящему , а также в дистальном канальце коркового вещества , моча теряет хлорид натрия и становится гипотонической.( вода не выходит).
4.Опускясь в собирательные трубки моча опять теряет воду и становится гипертоничной. Так получается осмотически концентрированная моча.
В собирательной трубке реабсорбция воды регулируется АДГ. АДГ делает собирательные трубки проницаемыми для доли воды , а без него реабсорбция воды практически невозможна.
При дифиците воды секреция АДГ усиливается, выделяется малое количество сильно концентрированной мочи.
Нервная регуляция идет через симпатические сосудосуживающие влияние на кровеносные сосуды почки ( альфа1-адренорецепторы). Проявляется в условиях сильного стресса ( боль, кровопотеря), вызывая уменьшение почечного кровотока , клубочковой фильтрации и диуреза. Симпатические нервы стимулируют секрецию ренина , что играет очень важную роль в регуляции мочеобразования.
Уменьшают диурез, уменьшается почечный кровоток и клубочковая фильтрация , увеличивается реабсорбция натрия и воды : АДГ, ангиотензин 2( секрецию альдостерона), альдостерон, адренолин и норадренолин( стимулирует образование ангиотензина).
Увеличивают диурез, увеличивается почечный кровоток и клубочковая фильтрация , уменьшается реабсорбция натрия и воды: натрийуретический пептид ( секретируется особымими кардиомиоцитами предсердий при их растяжении), дофамин, простагландин Е2
Всасыванием называют процесс переноса конечных продуктов гидролиза из пищеварительного канала в межклеточную жидкость, лимфу и кровь. Главным образом оно происходит в тонком кишечнике. Его длина составляет около 3 м, а площадь поверхности около 200 м2. Большая величина поверхности обусловлена наличием круговых складок, макроворсин и микроворсинок. Всасывание осуществляется с помощью механизмов диффузии, осмоса и активного транспорта.
У новорожденных в первые дни жизни белки материнского молока, в частности иммуноглобулины, могут поступать в кровь. Это обеспечивает первичный пассивный иммунитет. У взрослого человека этого в норме не происходит. Аминокислоты и некоторые олигопептиды захватываются энтероцитами и переносятся через их мембрану с помощью активного противоградиентного транспорта. Он осуществляется четырьмя натрийзависимыми системами: нейтральных, основных, дикар-боновых аминокислот и иминокислот. Первоначально молекула аминокислоты связывается с белком-переносчиком. Затем этот белок соединяется с катионом натрия, который переносит их в клетку. Сам белок вновь возвращается. Выведение поступающих в энтероциты ионов натрия обеспечивается натрий-калиевым насосом мембраны. Таким же образом транспортируются олигопептиды. Моносахариды также переносятся посредством натрийзависимого активного транспорта в соединении с переносчиком. Короткоцепочечные жирные кислоты поступают в энтероциты, а затем кровь путем простой диффузии. Длинноцепочечные и холестерин образуют мицеллы с желчными кислотами. Затем эти мицеллы захватываются мембраной энтероцитов, жирные кислоты отсоединяются и поступают внутрь клеток в соединении с переносчиком. В энтероцитах происходит ресинтез триглицеридов и фосфолипидов, а затем образование лило протеинов. Липопротеины поступают в лимфатические капилляры. Вода и минеральные вещества всасываются главным образом в верхних отделах тонкого кишечника путем осмоса и диффузии. В РОТОВОЙ ПОЛОСТИ, желудке объем всасывания незначительный. Основным всасывающим отделом является тонкий и толстый кишечник. Проникновение веществ из кишечника в кровь и лимфу возможно двумя путями: либо через энтероциты, либо через межклеточное пространство. При этом осуществляются следующие виды транспорта - активный, сопряженный, облегченная диффузия и пассивный. Активный транспорт веществ происходит с помощью конформационных переносчиков, локализованных на апикальной или базолатеральной мембране энтероцита. Переносчик потребляет энергию, обладает субстратной специфичностью и определенным порогом насыщения. Активный транспорт однонаправленный и, как правило, осуществляется против электро-химического градиента с высокой скоростью. Сопряженный транспорт - это совместный перенос двух веществ, из которых одно перемещается по электро-химическому градиенту, освобождая энергию, а другое против электро-химического градиента, используя эту энергию. Например, вместе с натрием транспортируется глюкоза и некоторые аминокислоты. Облегченная диффузия осуществляется с помощью переносчиков, но без затраты энергии, и относится к пассивному виду транспорта. Всасывание идет по градиенту концентрации, скорость всасывания высокая. Пассивный транспорт включает в себя диффузию, осмос, фильтрацию, происходит без затраты энергии по соответствующим градиентам. Осуществляется пассивный транспорт в основном через межклеточное пространство и называется персорбцией.
Передача нервного импульса с нервного волокна на другую клетку осуществляется посредством СИНАПСОВ. Синапс - специализированная зона контакта между аксоном и другим нейроном, мышечной или секреторной клеткой, обеспечивающая передачу нервного импульса с нервного волокна на эффекторную клетку.Существуют синапсы с химическим и электрическим способами взаимодействия. Электрических синапсов в организме человека немного, плотные контакты между клетками обеспечивают такой же вариант передачи импульса, как и в нервных волокнах – с помощью возникающих в месте контакта местных токов. Мы рассмотрим только химические синапсы. В химических синапсах возбуждение передается с помощью химического вещества - МЕДИАТОРА Для выделения медиатора необходимо сочетание двух событий: 1) волна деполяризации (ПД), достигшая терминали аксона, эта волна обусловлена активацией быстрых натриевых каналов и 2) открытие медленных, потенциал-зависимых кальциевых каналов пресинаптической мембраны. Поступление кальция в клетку (по градиенту концентрации) стимулирует освобождение гранул с медиатором. Гранулы выделяются путем экзоцитоза, поэтому медиатор появляется в синаптической щели не отдельными молекулами, а квантами, примерно из нескольких тысяч молекул. Деполяризация пресинаптической мембраны и поступление ионов натрия в терминаль аксона
Активация потенциалзависимых медленных кальциевых каналов и поступление ионов кальция в клетку
Освобождение медиатора, диффузия его к постсинаптической мембране и взаимодействие с мембранными рецепторами
Судьба медиатора в синаптической щели
Возвращение метаболитов в терминаль аксона
Разрушение медиатора специфическими ферментами
Обратный захват медиатора
Результат взаимодействия медиатора с мембранными рецепторами постсинаптической мембраны приводит к изменениям проницаемости этой мембраны для ионов путем активации или инактивации ионных каналов. На постсинаптической мембране могут открываться (или закрываться) натриевые, кальциевые калиевые или хлорные каналы. Результатом этого процесса будет изменение мембранного потенциала постсинаптической мембраны. Если деполяризующий ток ионов велик (натриевые каналы), на постсинаптической мембране возникает импульс возбуждения – потенциал действия. Чаще же на постсинаптической мембране возникает лишь незначительная, не достигающая порогового уровня деполяризация, локальный ответ (ЛО). В зависимости от расположения синапса этот ЛО называется или ВПСП (возбуждающий постсинаптический потенциал в центральных синапсах) или ПКП (потенциал концевой пластинки в нервномышечных синапсах
перенос O2 из альвеолярного газа в кровь и СO2 из крови в альвеолярный газ происходит исключительно путем диффузии. Ее движущей силой служат разности (градиенты) парциальных давлений (напряжений) O2 и СO2 по обе стороны аэрогематического барьера, образованного альвеолокапиллярной мембраной . Никакого механизма активного транспорта газов здесь не существует.
Кислород и углекислый газ диффундируют в растворенном состоянии: все воздухоносные пути увлажнены слоем слизи. Важное значение для облегчения диффузии O2 имеет сурфактантная выстилка альвеол, так как кислород растворяется в фосфолипидах, входящих в состав сурфактантов, гораздо лучше, чем в воде.
В ходе диффузии через аэрогематический барьер молекулы растворенного газа должны преодолеть : слой сурфактанта, альвеолярный эпителий, две основные мембраны, эндотелий кровеносного капилляра. Ввиду того что в транспорте дыхательных газов существенную роль играют эритроциты, к этому списку добавляются слой плазмы и мембрана эритроцита.
Диффузия газов осуществляется в соответствии с градиентом парциальных давлений газов и описывается законом Фика:
Q газа = S DK (P1-P2) /T
Где Q газа - объем газа, проходящий через ткань в единицу времени, S- площадь ткани, DK- диффузионный коэффициент газа, P1-P2 - градиент парциального давления газа, Т - толщина барьера ткани.
Для кислорода Р1- Р2 = 60 мм рт.ст
Для углекислого газа Р1- Р2 = 6 мм рт.ст
постоянная скорость диффузии, как кислорода, так и углекислого газа через аэрогематический барьер определяются достаточно стабильным составом альвеолярного газа во время вдоха и выдоха.
График, отражающий способность гемоглобина присоединять и отдавать кислород называется «Кривая диссоциации оксигемоглобина».
Связывание кислорода с гемоглобином и высвобождение его зависят от парциального давления кислорода. Количество кислорода, которое может связать гемоглобин при условии его полного насыщения, называется кислородной емкостью крови (КЕК). В нашем случае КЕК = 189,6 мл.