Перенос СО2 из клеток тканей в кровь происходит путем диффузии, т.е. в силу разности напряжений СО2 по обе стороны гемато-паренхиматозного барьера. значение СО2 в артериальной крови -40 мм.рт.ст., в то время как в клетках эта величина достигает 60 мм.рт.ст. парциальное давление углекислого газа, а следовательно и скорость его диффузии, определяются скоростью продукции СО2 в клетках (т.е. интенсивностью окислительных процессов в том или ином органе).
Поступающий в плазму из тканей углекислый газ диффундирует в эритроциты, где под действием фермента карбоангидразы превращается в угольную кислоту. Происходит освобождение кислорода из оксигемоглобина и образуется гемоглобин, который является более слабой кислотой, чем оксигемоглобин, угольная кислота вытесняет из гемоглобина калий и образуется бикарбонат калия. Избыток бикарбонатного аниона проникает в плазму, соединяется с натрием и образует бикарбонат натрия. Ионное равновесие поддерживается поступлением в эритроцит анионов хлора. В этом процессе важная роль принадлежит мембране эритроцита, обладающей очень слабой проницаемостью для катионов и высокой проницаемостью для анионов.
При прохождении крови через легочные капилляры происходит обратный процесс и двуокись углерода выделяется из крови в полость альвеол – рядом с бикарбонатом калия эритроцитов появляется более сильная, чем угольная, кислота: оксигемоглобин.
Часть углекислого газа соединяется в эритроцитах с дезоксигемоглобином через аминогруппы, образуя кардаминовые соединения. Реакция протекает следующим образом:
HbNH2+ CO2 HbNHCOOH HbNHCOO- + H+
Основные транспортные формы углекислого газа:
в виде бикарбонатов калия и натрия в эритроцитах и плазме 80 – 90 %
в виде карбаминовых соединений гемоглобина – 5 – 15 %
в физически растворенном виде – 5 – 10 %
Включением ротового дыхания (продувание воздуха над пищей) во время жевания в основном добиваются охлаждения горячей пищи в полости рта.
В момент глотания пища продвигается в пространстве между языком и мягким небом до соприкосновения его с дужками. На этом заканчивается произвольная часть глотания и наступает вторая, рефлекторная и непроизвольная его часть. Для этой фазы характерным является приподнимание мягкого неба, языка, глотки, подъязычной кости и гортани. Мягкое небо поднимается за счет сокращения m. levator veli palatini, в напряженном и растянутом за счет m. tensor veli palatini состоянии, и примыкает к валику Пассавана, который образуется за счет сокращения верхнего глоточного констриктора (сжимателя). Таким образом предотвращается попадание пищи в носовую полость. Задняя часть языка, который в этот момент бывает укорочен своими продольными мышцами, поднимается тоже кверху в результате сокращения mm. palatoglossi и styloglossi. В результате, хотя носовая часть глотки будет мягким небом целиком отделена от остальных частей, зев тоже будет закрыт после прохождения пищевого комка в глотку. Шило-язычные мышцы оттягивают язык не только вверх, но и назад, надвигая его на надгортанник, который и закрывает вход в гортань. Первым открывается вход в пищевод, куда и проталкивается пищевой комок последовательным сокращением сжимателей глотки: вначале верхнего, потом среднего и, наконец, нижнего
Вестибулярный аппарат участвует в поддержании равновесия, необходимого для ориентации тела человека в пространстве. При любом изменении положения тела раздражаются рецепторы вестибулярного аппарата. Возникшие нервные импульсы передаются в мозг к соответствующим центрам.
Вестибулярный анализатор представлен:
1) рецепторные клетки (купулы и мешочков);
2) вестибулярный (преддверно-улитковый) нерв;
3) вестибулярная зона в височной доле коры больших полушарий.
Морская болезнь – заболевание, связанное с длительным раздражением вестибулярного аппарата.
Позные рефлексы продолговатого мозга и выпрямительные среднего мозга, обеспечивают непроизвольное поддержание позы и равновесия тела при неподвижном положении, например, стоянии, сидении. Поэтому они относятся к статическим.
Средний мозг осуществляет и стато-кинетические рефлексы. Это рефлексы, которые служат для сохранения устойчивого положения тела при движении. К ним относятся нистагм головы и глаз, лифтная реакция, рефлекс готовности к прыжку.
Нистагм головы и глаз – это их медленное бессознательное движение в сторону противоположную вращению, а затем быстрое возвращение в исходную позицию. Нистагм глаз сохраняется некоторое время и после вращения.
Лифтная реакция – это уменьшение тонуса разгибателей конечностей в начале быстрого подъема, которое сменяется его повышением. При быстром опускании, тонус разгибателей меняется противоположным образом.
Рефлекс готовности к прыжку проявляется увеличением тонуса разгибателей передних конечностей при опускании животного вниз головой. В результате они вытягиваются. Статокинетические рефлексы, как и выпрямительные, обусловлены возбуждением рецепторов вестибулярного аппарата.
Статические рефлексы возникают при изменении положения тела или его частей в пространстве
Статокинетические рефлексы компенсируют отклонения тела при ускорении или замедлении прямолинейного движения, а также при вращениях.
Кишечный сок представляет собой секрет желез, расположенных в слизистой оболочке вдоль всей тонкой кишки (дуоденальных, или бруннеровых желез, кишечных крипт, или либеркюновых желез, кишечных эпителиоцитов, бокаловидных клеток, клеток Панета). У взрослого человека за сутки отделяется 2 - 3 л кишечного сока, рН от 7,2 до 9,0. Сок состоит из воды и сухого остатка, который представлен неорганическими и органическими веществами. Из неорганических веществ в соке содержится много бикарбонатов, хлоридов, фосфатов натрия, кальция, калия. В состав органических веществ входят белки, аминокислоты, слизь. В кишечном соке находится более 20 ферментов, обеспечивающих конечные стадии переваривания всех пищевых веществ. Это энтерокиназа, пептидазы, щелочная фосфатаза, нуклеаза, липаза, фосфолипаза, амилаза, лактаза, сахараза. Встречаются наследственные и приобретенные дефициты кишечных ферментов, расщепляющих углеводы (дисахаридаз), что приводит к непереносимости соответствующих дисахаридов. Основная часть ферментов поступает в кишечный сок при отторжении клеток слизистой оболочки кишки. Значительное количество ферментов адсорбируется на поверхности эпителиальных клеток кишки, осуществляя пристеночное пищеварение.
Регуляция кишечной секреции
Регуляция деятельности желез тонкой кишки осуществляется местными нервно-рефлекторными механизмами, а также гуморальными влияниями и ингредиентами химуса. Механическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки вызывает выделение жидкого секрета с малым содержанием ферментов. Местное раздражение слизистой кишки продуктами переваривания белков, жиров, соляной кислотой, панкреатическим соком вызывает отделение кишечного сока, богатого ферментами. Усиливают кишечное сокоотделение ГИП, ВИП, мотилин. Гормоны энтерокринин и дуокринин, выделяемые слизистой оболочкой тонкой кишки, стимулируют соответственно секрецию либеркюновых и бруннеровых желез. Тормозное действие оказывает соматостатин.
Буферные системы – это комплекс слабых кислоты и основания, который способен препятствовать сдвигу реакции в ту или иную сторону.Кровь содержит следующие буферные системы:1. Бикарбонатная (гидрокарбонатная). Она состоит из свободной угольной кислоты и гидрокарбонатов натрия и калия (NaHCO3 и КНСО3). 2. Фосфатная буферная система. Она является комплексом гидрофосфата и дигидрофосфата натрия (Na2HPО4 и NaH2PО4). 3. Белковая буферная система. Белки являются буфером благодаря своей амфотерности. Т.е. в зависимости от реакции среды они проявляют либо щелочные, либо кислотные свойства. 4. Гемоглобиновая буферная система эритроцитов. Самая мощная буферная система. Состоит из восстановленного гемоглобина и калиевой соли оксигемоглобина.
С помощью легких из крови удаляется угольная кислота. В организме ежеминутно образуется 10 ммоль угольной кислоты. Закисление крови не происходит потому, что из нее образуются бикарбонаты. В капиллярах легких из анионов угольной кислоты и протонов вновь образуется угольная кислота, которая под влиянием фермента карбоангидразы расщепляется на углекислый газ и воду, которые выдыхаются.Через почки из крови выделяются нелетучие органические и неорганические кислоты. Они выводятся как в свободном состоянии, так и в виде солей. В физиологических условиях почки моча имеет кислую реакцию (рН=5-7). Почки участвуют в регуляции кислотно-щелочного гомеостаза с помощью следующих механизмов:1. секреция эпителием канальцев водородных ионов, образовавшихся из угольной кислоты, в мочу;2. образование в клетках эпителия гидрокарбонатов, которые поступают в кровь и увеличивают ее щелочной резерв. Они образуются из угольной кислоты и катионов натрия и калия. Первые 2 процесса обусловлены наличием в этих клетках карбоангидразы;3. синтез аммиака, катион которого может связываться с катионов водорода;4. обратное всасывание в канальцах из первичной мочи в кровь гидрокарбонатов;5. фильтрация в мочу избытка кислых и щелочных соединений.
Синапс – это структурно-функциональное образование, обеспечивающее переход возбуждения или торможения с окончания нервного волокна на иннервирующую клетку.
Cтруктура синапса:
1) пресинаптическая мембрана (электрогенная мембрана в терминале аксона, образует синапс на мышечной клетке);
2) постсинаптическая мембрана (электрогенная мембрана иннервируемой клетки, на которой образован синапс);
3) синаптическая щель (пространство между пресинаптической и постсинаптической мембраной, заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови).
Существует несколько классификаций синапсов.
1. По локализации:
1) центральные синапсы;
2) периферические синапсы.
Центральные синапсы лежат в пределах центральной нервной системы, а также находятся в ганглиях вегетативной нервной системы. Центральные синапсы – это контакты между двумя нервными клетками, причем эти контакты неоднородны и в зависимости от того, на какой структуре первый нейрон образует синапс со вторым нейроном, различают:
1) аксосоматический, образованный аксоном одного нейрона и телом другого нейрона;
2) аксодендритный, образованный аксоном одного нейрона и дендритом другого;
3) аксоаксональный (аксон первого нейрона образует синапс на аксоне второго нейрона);
4) дендродентритный (дендрит первого нейрона образует синапс на дендрите второго нейрона).
Различают несколько видов периферических синапсов:
1) мионевральный (нервно-мышечный), образованный аксоном мотонейрона и мышечной клеткой;
2) нервно-эпителиальный, образованный аксоном нейрона и секреторной клеткой.
2. Функциональная классификация синапсов:
1) возбуждающие синапсы;
2) тормозящие синапсы.
3. По механизмам передачи возбуждения в синапсах:
1) химические;
2) электрические.
Особенность химических синапсов заключается в том, что передача возбуждения осуществляется при помощи особой группы химических веществ – медиаторов.
Различают несколько видов химических синапсов:
1) холинэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи ацетилхолина;
2) адренэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи трех катехоламинов;
3) дофаминэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи дофамина;
4) гистаминэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи гистамина;
5) ГАМКэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи гаммааминомасляной кислоты, т. е. развивается процесс торможения.
Особенность электрических синапсов заключается в том, что передача возбуждения осуществляется при помощи электрического тока. Таких синапсов в организме обнаружено мало.
Синапсы имеют ряд физиологических свойств:
1) клапанное свойство синапсов, т. е. способность передавать возбуждение только в одном направлении с пресинаптической мембраны на постсинаптическую;
2) свойство синаптической задержки, связанное с тем, что скорость передачи возбуждения снижается;
3) свойство потенциации (каждый последующий импульс будет проводиться с меньшей постсинаптической задержкой). Это связано с тем, что на пресинаптической и постсинаптической мембране остается медиатор от проведения предыдущего импульса;
4) низкая лабильность синапса (100–150 имульсов в секунду).
Сердце обеспеч энерг потребн системы, а сосуды явл кровеносным руслом. Бол круг начин аортой, от левого желудочка. она делит на артерии бол, средо и мал калибра, артериолы, прекапилляры, капилляры. Капилляры соед в посткапилляры, венулы, затем вены. Заканч бол круг полыми венами, в правое предсердие. Мал круг начин легочной артерией, от правого желудочка. разветвляется на артерии, артернолы и капилляры. Капилляры объединяются в венулы и легочные вены. Последние впадают в левое предсердие. Дети рождаются с относительно большим сердцем. размеры и вес прав и лев жел у н.р. одинаковы. (в эмбр развит ↑сопротив сосудов легких, давл в лёгоч стволе =давл в аорте.)после рожден лев жел гипертроф. н.р. частота сердцебиений ↑(влиян симат нерв)и сердечный цикл короче(за счет диаст и общ паузы)
Кальций участвует в физиологических процессах только в ионизированном виде. Этот катион необходим для обеспечения возбудимости нервно- мышечной системы, проницаемости мембран, свертывания крови. Ионизация кальция в крови зависит от рН. При ацидозе содержание ионизированного кальция повышается, а при алкалозе — падает. Алкалоз и снижение уровня кальция ведут к резкому повышению нейромышечной возбудимости и тетании. Влияет на уровень кальция и концентрация белков в плазме крови. Содержание кальция в крови поддерживается в норме в диапазоне 2-4 ммоль/л. Внутриклеточный ионизированный кальций является важнейшим вторичным посредником нервно-гуморальных регуляторных влияний, обеспечивает процессы освобождения медиаторов и секрецию гормонов, энергетику клетки. Основное депо кальция — костная ткань, в которой содержится 90% катиона в связанном виде.
В щитовидной железе образуется тирокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Под влиянием тирокальцитонина угнетается функция остеокластов, разрушающих костную ткань, и активируется функция остеобластов, способствующих образованию костной ткани и поглощению ионов Са2+ из крови. Тирокальцитонин - гормон, сберегающий кальций в организме.
Если кальция поступает мало или он теряется слишком активно, может развиться его недостаточность. Это обычно проявляется нарушением строения скелета, сосудов, кровоточивостью и многими другими симптомами. Нарушения в скелете именуются терминами остеопения и остеомаляция. Остеопенией называют снижение показателей костной массы, а остеомаляцией – остеопенические состояния, связанные с нарушением минерализации костей. У старших детей и взрослых может развиться остеопороз – системное заболевание скелета, которое характеризуется уменьшением массы кости и микроскопической его структуры, специфической перестройкой костей, которая приводит к хрупкости и повышенной ломкости костей, а значит высок риск переломов.
Детей раннего возраста дефицит кальция приводит к отставаниям в росте и веса, развитию рахита в первые полгода жизни, нарушает строение костей. Кроме того, тормозится психическое развитие малыша и созревание функций внутренних органов. Врачами указывается и связь недостатка кальция и фосфора в развитии кариеса, нарушениями осанки, деформациями грудной клетки и ног – Х или О-образные ноги и нарушением тонуса мышц.
Многие заболевания внутренних органов приводят к нарушению обмена кальция – это заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, патологии почек, нарушения работы кишечника и пищеварительных желез – печени и поджелудочной железы.
В кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола - активного метаболита витамина D3. Витамин D3 образуется в неактивном состоянии в коже под воздействием ультрафиолетового излучения. Под влиянием паратгормона происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол повышает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция. Влияя на обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует и на обмен фосфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой (фосфатурия).