Материал: БЕСПЛОДНЫЙ БРАК. МЕТОДЫ КОНТРАЦЕПЦИИ

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Синдром поликистозных яичников - спкя

Под термином «поликистозные яичники» (ПКЯ) понимают патологию структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений.

Основными клиническими проявлениями СПКЯ являются хроническая ановуляция и яичниковая гиперандрогения.

Клиническая картина СПКЯ

1. Нарушения менструального цикла по типу олигоаменореи. Возраст менархе для первичных ПКЯ — 12—13 лет сразу с нарушением цикла. При вторичных ПКЯ нарушения цикла могут проявляться в разное время, возраст менархе обычно запаздывает (особенно при АГС).

Может наблюдаться дисфункциональное маточное кровотечение (ДМК) на фоне типерпластических процессов эндометрия. Женщины с СПКЯ входят в группу риска по развитию аденокарциномы эндометрия, фиброзно-кистозной мастопатии (ФКМ) и рака молочных желез.

2. Ановуляторное бесплодие первичное .

3. Гирсутизм при первичных ПКЯ развивается с периода менархе и позже.

4. Нарушение жирового обмена встречается примерно у 70% женщин с ПКЯ.

5. У 30—35% пациенток отмечается ФКМ, которая развивается на фоне хронической ановуляции и гиперэстрогении.

Для постановки диагноза СПКЯ имеют значение следующие данные: анамнез, оценка клинических данных, УЗИ.

По УЗИ характерно увеличение объема яичника >9 см3, расположение >10 атретичных фолликулов по периферии под утолщенной капсулой с их диаметром до 10 мм.

ПКЯ необходимо дифференцировать с мультифолликулярными яичниками.

МФЯ встречаются в раннем пубертате, при аменорее во время приема или сразу после длительного приема оральных контрацептивов.

Исследование ЛГ и ФСГ, тестостерона, инсулина, а при ациклических кровотечениях показана биопсия эндометрия для исключения гиперпластического процесса эндометрия.

СПКЯ на фоне надпочечниковой гиперандрогении. При врожденном АГС, сопровождающемся высоким содержанием андрогенов в крови и грубой вирилизацией, яичники или нормальных размеров или уменьшены в размерах и содержат множество примордиальных, преантральных и антральных фолликулов.

Нарушения выбросов ЛГ и ФСГ не столь выражены, как при первичных ПКЯ. Периодически может наблюдаться овуляция и даже может наступать беременность.

Нарушения жирового обмена практически не бывает. Молочные железы слегка гипопластичны. Гипертрихоз очень выражен, более чем при первичных ПКЯ.

Эндометрий гипопластичный или атрофичный.

Вторичные ПКЯ у женщин с нейрообменно-эндокринным синдромом.

Для клинической картины характерны:

1) вегетативно-сосудистая дистония по гипертоническому типу;

2) повышение аппетита;

3) жажда;

4) нарушения сна и бодрствования;

5) эмоциональные нарушения;

6) нарушение жирового обмена 2—3 степени;

7) увеличенные молочные железы за счет жировых отложений;

8) бесплодие (чаще вторичное);

9) гипертрихоз не выражен;

10) иногда гиперпластические процессы эндометрия (реже чем при первичных ПКЯ);

11) нарушения менструального цикла от аменореи до ациклических кровотечений.

Поликистозные яичники могут сочетаться с гиперпролактинемией.

Бывает физиологическая и патологическая гиперпролактинемия. Для врачей имеет значение патологическая, которая развивается в результате анатомических или функциональных нарушений в системе гипоталамус —гипофиз, что в свою очередь проявляется различными нарушениями функции яичников, в том числе вторичными ПКЯ.

Гиперпролактинемия почти всегда сопровождается изменением функции яичников, проявляющейся ановуляцией, нарушение функции желтого тела (НФЖТ), нерегулярными менструациями или аменореей.

Нередко отмечается снижение либидо (libido), нарушение жирового обмена, кистозные изменения в яичниках, неврологические (гипоталамические) нарушения, иногда признаки гипотиреоза.

Определение исходного уровня пролактина — самый важный диагностический критерий гиперпролактинемии.

Сочетание высокого уровня пролактина с характерными другими клиническими проявлениями позволяет тактически правильно провести диагностику заболевания и выбрать вид лечения.

Нормопролактинемия — бесплодие при нормопролактинемии может развиваться как на фоне ановуляции, так и при недостаточности лютеиновой фазы.

Трубно-перитонеальное бесплодие

Компонентами трубно-перитонеального бесплодия являются:

  1. Функциональные нарушения проходимости маточных труб (без анатомических изменений) — вследствие нарушения синтеза половых гормонов в яичниках и/или надпочечниках и нарушения синтеза простогландина (Пг). Результатом являются нарушения сократительной активности мышечного слоя труб, что препятствует нормальному продвижению яйцеклетки и сперматозоидов в полость малого таза и оплодотворенной яйцеклетки (точнее, начальным стадиям развивающегося эмбриона) в обратном направлении — в полость матки.

  2. Анатомические нарушения проходимости маточных труб — вследствие воспалительных процессов в придатках, спаечного процесса после оперативных вмешательств на органах малого таза и/или аппендикулярном отростке и, как следствие, наружного эндометриоза.

  3. Перитонеальные факторы — наличие спаечного процесса в брюшине малого таза. При I и II степени вовлечения придатков в спаечный процесс спайки плёнчатые, легко разрываемые; сращения вокруг труб и яичников. При III и IV степени спайки плотные, снабжены сосудами, трудно разделяемы; в спаечный процесс вовлечены матка и кишечник.

В функциональной активности труб очень важную роль играет эпителий внутренней поверхности труб, система его ворсинок — цилиарная система.

Поражения аппарата ресничек (гибель мерцательных клеток, снижение или прекращение «биения» ресничек, потеря ресничек) могут явиться причиной нарушения транспорта яйцеклетки до и после оплодотворения, т.е. причиной бесплодия.

Нарушение двигательной активности ресничек и мышечных элементов маточных труб имеет место при наличии психогенных факторов, гормональных нарушениях, сопровождающихся гипоэстрогенией и гиперандрогенией, при приеме гормональных и нестероидных противовоспалительных (антипростагландиновых) препаратов, а также при воспалительных процессах в малом тазу.

Органические поражения вследствие оперативных вмешательств на матке, трубах, яичниках, кишечнике (осложненная апендэктомия) могут вызвать анатомическую непроходимость труб и спаечный периовариальный процесс. Как правило, трубная и перитонеальные формы наблюдаются вместе и объединяются в трубно-перитонеальную форму бесплодия.

При диагностике трубно-перитонеального бесплодия, прежде всего, имеет значение анамнез: указания на хронические воспалительные заболевания половых органов, особенности течения послеабортных, послеродовых, послеоперационных периодов; наличие синдрома тазовых болей, боли при половом сношении, альгодисменорея; частота половых сношений, смена партнеров, воспалительные заболевания у партнеров, характер болей.

Среди методов специального исследования применяют гистеросальпингографию (ГСГ), эхогистероскопию и лапароскопию.

В последние годы тактика ведения женщин с трубно-перитонеальным бесплодием заметно изменилась. Отошли в прошлое лечебные гидротубации, эффективность которых, кстати, всегда была сомнительна. Более осторожным стало отношение к пластическим операциям на трубах.

Выбор метода лечения трубно-перитонеального бесплодия определяется лапароскопией, дающей точное представление о характере и распространенности спаечного процесса и состоянии труб. Эта информация позволяет принять решение о тактике ведения пациентки, например:

  • провести оперативное вмешательство (пластика труб, рассечение спаек, удаление сактосальпинкса);

  • при наличии распространенного спаечного процесса — избрать метод ЭКО.

Маточная форма бесплодия

Причинами этой формы бесплодия могут быть повторные диагностические выскабливания слизистой оболочки матки, послеродовые и послеоперационные осложнения, воздействие химических прижигающих веществ; эндометриты различной этиологии. Эта форма бесплодия сопровождается вторичной аменореей.

Диагноз устанавливают на основании следующих данных:

  1. субъективные ощущения циклических изменений в организме при сохраненной функции яичников;

  2. обследование по тестам функциональной диагностики и определение уровней Е2 и П указывают на сохраненную гормональную функцию яичников;

  3. гормональные пробы с П, комбинированными эстроген-гестагенными препаратами в циклическом режиме отрицательные;

  4. при УЗИ слизистая оболочка матки истончена, при гистерографии выявляются внутриматочные синехии.

Восстановление фертильности возможно при использовании «суррогатной» матки, яйцеклетки пациентки и спермы мужа.

Прогноз при маточной форме аменореи довольно сложный и зависит от степени и глубины поражения базального слоя эндометрия.

Иммунологические факторы бесплодия

Шеечный фактор играет важную роль в транспорте сперматозоидов. Цервикальная слизь представляет собой вязкоэластичный полужидкий гель. Цервикальная слизь предотвращает проникновение в матку различных микроорганизмов и жидкостей; сперматозоиды способны мигрировать через слизь в полость матки, в основном, только в середине менструального цикла. В другие периоды цикла реологические свойства слизи таковы, что миграция сперматозоидов затруднена или невозможна. Изменение структуры слизи может быть причиной развития цервикального фактора бесплодия.

Причины нарушений структуры шеечной слизи: воспалительные изменения, гормональные нарушения, особенно выраженная гипоэстрогения, наличие антител к сперматозоидам, анатомические изменения шейки матки (врожденные или приобретенные — после абортов, родов, операций).

Психологические факторы бесплодия. У подавляющего большинства женщин с бесплодием выявляются различные нарушения психоэмоциональной сферы: чувство неполноценности, одиночества, истерические состояния в период очередной менструации. Комплекс этих симптомов составляет «синдром ожидания беременности». Нередко беременность наступает в тот момент, когда женщина решает для себя вопрос о прекращении лечения.

Показано наблюдение этой группы женщин у психотерапевта, невропатолога, психоневролога.

Вспомогательные репродуктивные технологии (врт)

ВРТ — манипуляции с зародышевым материалом, используемым для преодоления бесплодия. Термин «преодоление» использован намеренно, поскольку бесплодие является не болезнью, а только ее следствием.

К ВРТ относятся:

  • Инсеминация спермой мужа (ИСМ), инсеминация спермой донора (ИСД).

  • ЭКО или in vitro fertilization (IVF) и перенос эмбриона (ПЭ) в матку.

  • Перенос ооцитов и сперматозоидов в маточные трубы.

  • Перенос оплодотворенных яйцеклеток в маточные трубы - Zygot intrafallopian transfer (ZIFT).

  • Перенос ооцитов и сперматозоидов в полость малого таза.

  • Получение сперматозоидов путем аспирации из яичника, придатков яичка.

  • Оплодотворение яйцеклетки посредством:

- введения сперматозоидов в зону пеллюцида яйцеклетки;

- интрацитоплазматической инъекции сперматозоидов.

Экстракорпоральное оплодотворение

Недостаточная эффективность восстановления фертильности бесплодных супружеских пар стимулировала развитие новых подходов к лечению бесплодия, среди которых наибольшее распространение в последнее десятилетие приобрел метод экстра­корпорального оплодотворения яйцеклеток с последующим пе­реносом эмбрионов в матку матери (ЭКО и ПЭ).

В зависимости от основного фактора развития бесплодия разработаны медицинские показания для лечения методом ЭКО. Показания к ЭКО в качестве первичного лечения возникают лишь в исключительных обстоятельствах, например при лапароскопически подтвержденной двусторонней непроходимости труб. При трубном бесплодии выбор между методами микрохирургии и ЭКО зависит от результатов, получаемых при выполнении микрохирургического вмешательства и ЭКО; при этом необратимое повреждение маточных труб или их отсутствие является абсолютным показанием к ЭКО. Другие методы содействия зачатию, предусматривающие введение гамет, зигот или эмбрионов прямым или косвенным путем в маточную трубу (трубы), не ре­комендуются при наличии заболевания труб.

Если после медикаментозного и/или хирургического лечения по поводу эндометриоза беременность не наступает, можно прибегнугь к методу медицински индуцированного зачатия. Про­центная доля случаев успешного получения ооцитов значительно ниже у пациентов с заболеванием в III или IV стадии, чем при заболевании в I и II или более поздней стадии, но при условии положительной ответной реакции на лечение.

Стойкая неспособность спермы, содержащейся в нормальном эякуляте, проникать сквозь шеечную слизь, полученную в середине менструального цикла, может явиться показанием к ЭКО при условии, что искусственное осеменение спермой, взятой от мужа, оказалось безрезультатным; показанием может стать также отсутствие шеечной слизи вследствие локальных аномалий.

Несмотря на то, что еще в ранних сообщениях приводились данные о более низкой частоте успешных исходов ЭКО в случаях бесплодия неясного генеза, последние исследования показывают, что результаты применения данного метода по меньшей мере столь же эффективны, как и при бесплодии, обусловленном заболеванием труб. При вторичном бесплодии неясного генеза прогноз обычно бывает лучше, чем при первичном бесплодии. Однако следует иметь в виду, что у таких больных беременность самопроизвольно не наступает.

Возможность осуществления ЭКО можно рассматривать у больных с нарушением овуляции, когда беременность не наступает, несмотря на удовлетворительное развитие фолликулов после индуцирования овуляции гонадотропинами в течение нескольких месяцев. При наличии редко отмечаемого отсутствия разрыва лютеинизированного фолликула успешное лечение методом ЭКО также возможно. При неудачном искусственном осеменении семенной жидкостью, взятой от донора или от мужа, в сочетании со стимуляцией функции яичников или без нее, метод ЭКО также эффективен.

Хотя в мире благодаря ЭКО методу родилось уже около 30 тысяч детей, частота наступления беременности при его исполь­зовании по данным разных авторов все еще не превышает 20 — 30% при расчете на число переносов эмбрионов или 15% в расчете на одну попытку. В связи с этим, усилия многих специали­стов, занятых лечением бесплодия методом ЭКО, направлены на разработку мероприятий, способных повысить его эффектив­ность. Это в свою очередь требует оценки влияния различных факторов: медикаментов, процедур, манипуляций и т. д. как на исход каждого из этапов метода ЭКО, так и на его результаты в целом. К числу наиболее значимых из таких факторов следует отнести вид используемых схем индукции суперовуляции как уже сложившихся, так и предполагающих назначение новых препаратов, а также дефект лютеиновой фазы, возникающий в результате аспирации фолликулярной жидкости при получении преовуляторных ооцитов.

Связь между применением различных индукторов суперовуляции и эффективностью лечения бесплодия методом ЭКО довольно хорошо установлена. Несмотря на то, что зарубежная литература изобилует данными об использовании широкого спектра коммерческих аналогов этих препаратов, объективной информации о результатах сравнительной оценки их эффективности не существует. В связи с этим встает задача выбора оптимального вида индукции суперовуляции в программе ЭКО.