Статья: Атипичная депрессия (литературный обзор)

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Томск, ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН

Атипичная депрессия (литературный обзор)

Г.Г. Симуткин, А.М. Шепенёв

Резюме

В обзоре рассматривается информация о взаимосвязях типических (меланхолических) и атипических депрессий. Приводятся исторические данные открытия и развития понятия атипической депрессии. Содержатся эпидемиологические данные и инструменты для ее измерения. Показаны биологические различия между типическими и атипическими депрессиями. Подробно освещаются современные данные о предикторах, клиническом проявлении и лечении, течении болезни и прогнозе атипической депрессии. Анализируются современные находки о классификации атипической депрессии и дальнейшем развитии этого понятия.

Ключевые слова: атипическая депрессия, течение атипической депрессии, классификация атипической депрессии.

Abstract

This review considers whole information about interrelationships of typical (melancholic) and atypical depressions. It includes historic data of discovery and development of concept of atypical depression. In addition, this article contains epidemiological data and tools for its measurement. In this review the author tries to show biological differences between typical and atypical depressions. It covers contemporary data about predictors, clinical presentation, and treatment, course of illness and prognosis of atypical depression in detail. This article analyses contemporary findings about grading of atypical depression and further development of concept of it.

Key words: atypical depression, course of atypical depression, treatment of atypical depression, epidemiology of atypical depression, grading of atypical depression.

Накопление эпидемиологических данных о расстройствах настроения позволило установить широкую распространённость депрессии среди населения. Вероятность развития униполярной депрессии в течение жизни составляет до 20 % для женщин и до 12 % для мужчин. Депрессия ведет к значительным экономическим потерям, так как возраст появления депрессивного эпизода колеблется от 20 до 40 лет, поражая трудоспособное население. Ежегодные прямые и непрямые экономические потери в США вследствие депрессии составляют до 80 млрд долларов. В списке наиболее ургентных состояний ВОЗ депрессия занимает четвертое место. Несмотря на существование эффективного лечения. многие больные его не получают, в связи с чем суицидальные попытки составляют до 15 %, достигая своего пика к старости (Sadock B. J., Sadock V. A., 2000).

Частые клинические случаи атипичной депрессии (АД) вызвали в последние годы повышение научного интереса к этому феномену. Депрессия, протекающая с инвертированными вегетативными признаками, является малоизученной проблемой, вызывая множество вопросов в плане диагностики, этиологии, патогенеза, лечения и прогноза.

История развития клинического понятия «атипичная депрессия» и подходы к ее систематике. Первые наблюдения АД, протекающей с тревогой, были описаны E. D. West, P. J. Dally (1959). Они сообщили, что ингибитор моноаминооксидазы (ИМАО) ипрониазид эффективен в лечении пациентов с «несколько атипичным состоянием, временами напоминавшим тревожную истерию в сочетании со вторичной депрессией». Существующие сейчас критерии АД по DSM-IV не в полной мере соответствуют клиническому описанию, почти 30-летней давности, хотя эти авторы сообщили об утомляемости, как одном из характерных признаков атипичной депрессии.

D. F. Klein, J. M. Davis (1969) охарактеризовали АД как депрессию, протекающую с инверсией вегетативных симптомов, и описали гиперфагию, гиперсомнию, увеличение веса и либидо, включив сюда и депрессию с тревожно-фобическими симптомами. Они же предложили деление АД на группу с извращенными вегетативными симптомами и группу, к которой была отнесена истероидная дисфория. В дальнейшем M. R. Liebowitz, D. F. Klein (1979) подчеркнули, что у лиц с наличием истерических черт и истероидной дисфории в преморбиде депрессия протекает атипично с гиперсомнией и гиперфагией.

Исследовательская группа во главе с D. S. Robinson (1978) изучала диагностические различия между эндогенной и неэндогенной депрессиями. Симптомы, не представленные при эндогенной депрессии (психическая и соматическая тревога, соматические жалобы, длительные фобии, истерические личностные особенности), были характерны для атипичной депрессии. Точно описав признаки, не характерные для эндогенной депрессии, они затруднялись сказать, идет ли в данном случае речь о двух расстройствах (типичной и атипичной депрессии).

Термин «атипичная депрессия» продолжали употреблять довольно широко. Так, E. S. Paykel et al. (1982) подразумевали под этим феноменом пациентов с фобиями и тревогой или с инвертированными вегетативными признаками эндогенной депрессии. R. D. Sovner (1981) подчеркивал ведущую роль тревоги при данном расстройстве. Попытки разделить и систематизировать АД продолжались. J. R. Davidson et al. (1982) предложили различать в атипичной депрессии группы А (anxiety) и V (vegetative), что соответствовало тревожному типу течения и течению с инвертированными вегетативными симптомами. S. E. Moller (1992) предложил разделить АД на три группы: 1) истероидная дисфория с повторными эпизодами угнетенного настроения и повышенным потреблением шоколада и конфет; 2) предменструальный синдром с изменением настроения и аппетита; 3) большое депрессивное расстройство (БДР) с сезонным паттерном, сопровождающимся гиперсомнией, гиперфагией и увеличенным потреблением углеводов.

Данные о том, что ИМАО способствуют редукции гиперфагии, гиперсомнии и депрессивных симптомов у пациентов с реактивностью настроения, позволили исследовательской группе Колумбийского университета США предложить рабочее определение АД (Von Praag H. M., 1998). В смежных исследованиях данная группа установила, что наличие только реактивности настроения и одного из дополнительных симптомов позволяет говорить о вероятностном диагнозе АД, а сочетание реактивности настроения с двумя и более симптомами атипичности позволяет говорить о достоверном диагнозе. Таким образом, данная группа разработала критерии АД, которые были включены в DSM-IV в 1994 г.

атипичная депрессия

Таблица

Критерии атипичности по DSM-IV, (Quitkin F. M., 2002)

A

Реактивность настроения (т. е. улучшение настроения в ответ на реальные или возможные положительные события)

B

Два (или более) следующих признака

1. Объективное увеличение веса (на 2 кг и более) или увеличение аппетита.

2. Гиперсомния (увеличение сна до 10 часов и более или увеличение сна на 2 часа по сравнению с состоянием до болезни).

3. «Свинцовый паралич» (чувство тяжести, ощущение свинца в руках и ногах).

Паттерн затяжного реагирования на непринятие и критику в межличностных отношениях (не только в течение эпизода), что проявляется в социальных или профессиональных отклонениях

C

Критерии исключения: меланхолические или кататонические симптомы.

В настоящее время концепция АД представлена только в DSM-IV. Согласно этой классификации, АД может быть диагностирована при наличии критериев, достаточных для постановки диагноза БДР, депрессивной фазы БАР I и II типа или дистимии. Признак атипичного течения выносится в круглые скобки после определения расстройства.

В отечественной психиатрии под АД понимается широкий круг депрессивных состояний, имеющих отличия от большой депрессии. Термин включает апатическую, адинамическую, астеническую, анестетическую, тревожную, ипохондрическую, самоистязающую, истерическую, депрессию с отчуждением соматочувственных влечений, депрессию с преобладанием телесных сенсаций и депрессию с бредом (Смулевич А. Б., 2003). Множество проявлений атипичной депрессии затрудняет понимание данного термина, если не препятствует ему.

В применяемой в настоящее время в России МКБ-10 АД рекомендовано кодировать в рамках F32 (F32.9) и F39. Это говорит об отсутствии должного внимания к проблеме АД, а следовательно, к лечебной тактике и прогнозированию течения депрессии с атипичными признаками.

В настоящее время существует серия работ, подтверждающих гетерогенность расстройств, сопровождающихся симптомами АД. Большой вклад в изучение АД и выделение новых диагностических критериев внес итальянский ученый F. Benazzi, под руководством которого в течение ряда лет выполняется серия исследований, посвященных данной патологии. Исследования направлены на уточнение диагностических критериев АД и выделение различных расстройств, протекающих с разным набором атипичных признаков.

Учитывая трудности, которые возникают при попытке объективно клинически оценить реактивность настроения и длительную реакцию на критику, было предложено использовать для клинической оценки АД только гиперсомнию и гиперфагию. АД с данными симптомами встречалась в 38,7 % случаев против 42,8 % согласно действующему определению АД. АД с новыми критериями (также как и действующее определение АД) достоверно коррелировала с биполярным аффективным расстройством второго типа (БАР-II), женским полом, молодым возрастом, ранним возрастом начала расстройства, смешанным аффективным расстройством, наличием биполярного семейного анамнеза (Benazzi F., 2002). Валидность этих критериев была подтверждена исследованиями L. S. Matza et al. (2003). Согласно последним исследованиям, в новые критерии АД возможно включение т. н. «свинцового паралича» (Benazzi F., 2005) и/или утомляемости (Angst J. et al., 2005).

В ходе тестирования действующих критериев АД в рамках БДР и БАР-II были получены следующие данные: АД встречается в 27,7 и 53,7 % случаев (p=0,0000) (Benazzi F., 2003). По данным G. Perugi et al. (1998), в рамках БАР-II атипичная депрессия составила 32,6 %. Клинические различия между АД в случае БАР-II и БДР были выявлены только в возрасте дебюта расстройства, который был достоверно ниже при БАР-II (Benazzi F., 1999). АД с ранним началом при БАР-II имеет склонность к хроническому течению (Benazzi F., 2000). Реактивность настроения может быть включена в критерии АД для БАР-II, но не для АД в рамках БДР (Benazzi F., 2002). АД с дебютом расстройства в раннем возрасте с униполярным течением, по мнению F. Benazzi (2003), должна рассматриваться как БАР-II.

Исследование H. S. Akiskal, F. Benazzi (2005) продемонстрировало связь между АД и БАР-II. Это дало им возможность утверждать, что АД с практической точки зрения необходимо рассматривать как вариант БАР-II, что единичные признаки атипичности можно рассматривать как связующее или переходное звено между униполярной депрессией и БАР-II.

Эти данные не включены в какую-либо классификацию и являются интересными с точки зрения исследователей и клиницистов. Накопление сведений о депрессии с атипичными признаками позволит улучшить диагностику и прогнозирование данного расстройства.

Клинические проявления и биологические механизмы АД. Обобщенно клиническая картина АД выглядит следующим образом: реактивные колебания настроения, дисфория, чрезмерная обидчивость, острая реакция на критику; выраженная тревожность (тревога при расставании, панические приступы); истерические черты (драматизация реакций на разочарования, перемены и потери); навязчивые страхи; утомляемость, сонливость, свинцовая тяжесть в руках и ногах; парадоксальные депрессивные симптомы - ухудшение настроения во второй половине дня, повышение аппетита (прием пищи для успокоения), повышение веса; трудность засыпания, особенно в первую половину ночи, часто сочетающаяся с гиперсомнией; отсутствие нарушений личности до начала расстройства, сочетающееся с пассивно-сенситивными чертами характера; психосоматические жалобы или ипохондрия.

Помимо специфического ответа на терапию ИМАО, при АД были выявлены следующие клинические особенности: у группы пациентов, страдающих дефицитом соматотропного гормона (СТГ), была диагностирована АД. Данным пациентам была проведена терапия только СТГ и в процессе терапии наблюдалась редукция симптомов АД с максимальным эффектом на третьем месяце терапии, из чего был сделан вывод, что СТГ может участвовать в патогенезе АД (Mahajan T. et al., 2004); у пациенток с АД обнаружили повышенную супрессию в тесте с дексаметазоном, что вызвано более сильной реакцией отрицательной обратной связи по гипофизарно-надпочечниковой оси, чем при классической депрессии (Levitan R. D. et al., 2002); у пациентов с АД имеется патологическое преобладание активности правого полушария (Bruder G. E. et al., 2002). Эти данные позволяют более доказательно говорить о биологических различиях АД и БДР.

В последние годы продолжают накапливаться данные, позволяющие говорить об особых биологических механизмах АД. Клиническая картина АД имеет много общего с сезонным аффективным расстройством. Исследования E. M. Tam et al. (1997) продемонстрировали различия при этих расстройствах: данные расстройства имеют лишь схожую симптоматику, но различаются патогенетически. Пациенты с сезонным паттерном АД положительно реагировали на светотерапию, в отличие от пациентов с АД без наличия сезонности в своем течении, что можно использовать как маркер гетерогенности данных расстройств (Stewart J. W. et al., 1990).

Можно предположить, что своеобразный симптомокомплекс, выявляемый при АД, связан с дисфункцией норадренергической и серотонинергической систем. Такие симптомы депрессии, как апатия, заторможенность, нарушение концентрации внимания, упадок сил, утомляемость, принято относить к дисфункции норадренергической системы головного мозга, а снижение либидо, нарушения аппетита, суицидальные мысли, раздражительность, ажитацию принято относить к дисфункции серотонинергической системы (Healy D., McMonagle T., 1997).