Клиника.
Боль в эпигастрии с возможной иррадиацией (в спину, сердце, левое подреберье и др.)
Локальность боли
Появление боли при локализации язвы в теле и кардиальном отделе желудка вскоре после еды (через 15-20 минут)
Появление боли при локализации язвы в антральном отделе желудка или в ДПК через 1-1,5 часа после еды (натощак и в ночное время) и ослабление вскоре после еды
Тошнота и рвота на высоте боли, приносящая облегчение
Локальная резистентность и болезненность при поверхностной пальпации в эпигастрии
Положительный симптом Менделя (поколачивание одним пальцем в зоне болезненности)
При глубокой пальпации у худых субъектов – болезненность пилородуоденального отдела в виде валика
Диагностика.
Характерные симптомы: боль в эпигастрии, которая при дуоденальных и пилорических язвах описывается как «голодная» (ночная). Ранние боли (через 30-60 минут после еды) более характерны для проксимальных язв желудка. Рвота кислым желудочным содержимым на высоте боли, приносит облегчение. В 40-50% случаев может наблюдаться несовпадение клинических симптомов язвенной болезни и наличии язвенного дефекта, его величины, глубины и расположения. Это особенно опасно при наличии так называемых «немых» язв, нередко сразу проявляются осложнениями.
При расспросе пациента необходимо выяснить:
1. Наличие рецидивов и / или осложнений язвенной болезни в прошлом.
2. Прием НПВП и других лекарств с ульцерогенным эффектом.
3. Наличие язвенной болезни у родственников 1-й линии.
Физикальные данные:
1. Пальпация - невыраженная локальная боль в эпигастрии.
2. Положительный симптом Менделя (болезненность при постукивании в эпигастрии).
Лабораторные и инструментальные исследования:
1. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) - «золотой стандарт» диагностики - проводится во всех случаях для верификации диагноза.
2. Биопсия СО для проведения экспресс-диагностики Нр-инфекции и / или морфологическое исследование СО - для диагностики атрофии, дисплазии или неоплазии, исключение редких и атипичных причин изъязвления СО
3. Тестирование на наличие инфекции H.pylori - обязательное у каждого больного с язвенной болезнью одним из методов (гистология, быстрый уреазный тест, культура, серология, ПЦР, 13С-уреазный дыхательный тест, иммуноферментные определения Hp в кале).
4. Рентгенологическое исследование желудка - при наличии ЭГДС в настоящее время почти полностью потеряло свое значение и используется в основном, при подозрении на наличие осложнений, в первую очередь, при стенозе пилорического отдела желудка.
5. Исследование секреторной функции желудка - имеет значение для выбора оптимальной схемы лечения. Основной метод оценки кислотообразования - интрагастральная рН-метрия (может проводиться как в виде экспресс-метода, так и в виде многочасового или суточного мониторирования которое позволяет оценить особенности выделения кислоты в желудок, а также эффективность различных кислотоснижающих препаратов).
Осложнения пептических язв.
1. Кровотечение (рвота с примесью алой крови в рвотных массах или в виде кофейной гущи, симптомы острой кровопотери) - 10-15% случаев
2. Перфорация («кинжальная» боль в эпигастрии со следующими симптомами пневмоперитонеума и перитонита) - 6-20% случаев
3. Пенетрация (изменение типичного язвенного ритма боли, его устойчивость к лечению проводимой появление иррадиации) - 10-15% случаев
4. Стеноз привратника и / или 12-перстной кишки (появление и нарастание рвоты съеденной накануне пищей по мере декомпенсации стеноза, отрыжка тухлым, снижение массы тела) - 6-15% случаев
5. Малигнизация (на данный момент данные о малигнизации как о типичном осложнении язвы желудка пересмотрены) - 1-2% случаев язвы желудка.
NB! При первом обнаружении язвы в желудке принципиальное значение имеет тщательная морфологическая верификация диагноза для исключения первично-язвенной формы рака желудка.
Дифференциальная диагностика.
Наиболее актуальным является проведение дифференциального диагноза между доброкачественной язвой желудка и первично-язвенной форме рака желудка. При локализации язвы в желудке до лечения необходимо провести множественную биопсию из краев язвы, для исключения первичной язвенно-инфильтративной формы рака желудка (при малейших сомнениях - неоднократная повторная биопсия). В конце дифференциальная диагностика проводится, в основном, между язвенной болезнью (Нр-положительными пептическими язвами), медикаментозными и симптоматическими язвами. Диагностические критерии синдрома Золлингера-Эллисона приведены в таблице 3.
Таблица 3. Характерные диагностические признаки синдрома Золлингера-Эллисона
|
Лечение.
Кардинальная цель - излечение больного путем проведения этиологического лечения и удаления основной причины (в первую очередь - Нр-инфекции), а также:
Быстрое устранение симптомов заболевания
Достижения рубцевания язвы
Предупреждение развития рецидивов и осложнений
Основные пути достижения терапевтической цели
Стойкое снижение продукции кислоты (рН> 3 не менее 16-18 часов в сутки).
Эрадикация Helicobacter pylori при ее наличии.
Повышение цитопротекции (применяется реже, в основном при язвах желудка).
Несмотря на то, что при использовании современных ИПП диета не имеет существенного значения при язвах желудка и 12-перстной кишки, пациенту необходимо предоставить рекомендации по образу жизни и питания: бросить курить, нормализовать массу тела, избегать некоторых продуктов, приводящих к гиперсекреции ( алкоголь, кофе, шоколад, кетчупы, жирные, жареные, острые блюда, газированные напитки, кислые соки, маринады), не переедать, принимать пищу не торопясь.
Наиболее эффективная схема лечения Нр-позитивных язв - тройная терапия на основ и ингибиторов протонной помпы (таблица 4). Предпочитаемые комбинации кларитромицина с амоксициллином, чем кларитромицина с метронидазолом, поскольку она позволяет достичь лучшего результата при назначении лечения второй линии - квадротерапии.
В случае отсутствия успеха лечения назначается терапия второй линии, как минимум, на 10 дней (таблица 4).
Таблица 4. Лечение Нр-позитивных пептических язв
(Маастрихтский консенсус 3-2005)
|
Терапия первой линии
Минимальная продолжительность лечения 7 дней |
|
Терапия второй линии (резервная)
|
* После проведения эрадикации обычно назначается «долечивания» антисекреторным препаратом (ингибитором протонной помпы или Н2 -гистаминового-адренорецептора) в стандартной дозе в течение 2-х недель (при язвах 12-перстной кишки) или 3-6 недель (при язвах желудка).
Правила проведения антихеликобактерной терапии
При отсутствии эрадикации Нр схему лечения, которая применялась, повторять нельзя.
Отсутствие эрадикации чаще всего является следствием резистентности Нр к компоненту (компонентов) схемы лечения (нитроимидазола, макролидам) или вследствие плохого комплайенс.
Если резервная схема эрадикации неэффективна, следует проводить определение чувствительности Нр к антибактериальным препаратам.
Определение Нр в течение 6-12 мес. после проведения антихеликобактерной терапии следует расценивать как рецидив инфекции, через 1 год после лечения и подтверждение эрадикации - как реинфекции, которые требуют более эффективных схем лечения.
Через 4 недели после проведенного лечения необходимо провести контроль эрадикации Н.рylori с помощью 13С-уреазного дыхательного теста или методом определения фекального антигена. При успешной эрадикации и отсутствии клиники контрольную эндоскопию при локализации язвы в 12-перстной кишке проводить не следует, поскольку после эрадикации Н.рylori дуоденальная язва заживает, а возможность ятрогенной реинфекции сохраняется.
При локализации язвы в желудке для подтверждения заживления обязательно проводится ЭГДС, при необходимости - с повторной биопсией.
Основой медикаментозного лечения Нр-негативных пептических язв является антисекреторная терапия с помощью ингибиторов протонной помпы (рабепразол 20 мг, омепразол 20 мг, эзомепразол 40 мг, ланзопразол 30 мг, пантопразол 40 мг). Препарат назначается в указанной стандартной дозе 1 раз в день за 40-60 минут до завтрака курсом 4-12 недель. Целесообразным является добавление прокинетиков (домперидон 10 мг 3-4 раза в день за 15-30 минут до еды), антацидов, сукральфат, препараты висмута.
Показания к хирургическому лечению.
Хирургическому лечению подлежат только осложненные пептические язвы: перфорация; кровотечение, плохо контролирующиеся методами современного эндоскопического гемостаза и парентеральным применением ингибиторов протонной помпы; стеноз; пенетрация; подозрение на малигнизирущуюся язву.
Прогноз.
При неосложненной язвенной болезни прогноз благоприятный. После успешной эрадикации Нр частота рецидивов не превышает 6%. Прогноз ухудшается при неудачной повторной эрадикации Нр, наличия осложнений, особенно - подозрении на малигнизацию.
"Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей"
(Материал подготовила асс. Лукашевич Г.М.)
Определение. Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей - это несогласованное, несвоевременное, недостаточное или чрезмерное сокращение желчного пузыря и сфинктеров Одди, Люткенса-Мартынова, Мирицци, которое сопровождается болью по типу желчной колики и часто ассоциируется с нарушением опорожнения желчного пузыря.
Этиопатогенетические аспекты. Сфинктер Одди расположен в стратегическом месте - соединении билиарного, панкреатического протоков и двенадцатиперстной кишки (ДПК), поэтому дисфункция сфинктера Одди отражает как патологию билиарной системы, так и поджелудочной железы. Дисфункция сфинктера Одди может быть первичным, но чаще вторичным заболеванием, сопровождать язвенную болезнь, холециститы, желчнокаменную болезнь, постхолецистэктомический синдром и др. Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей также могут быть первичными и вторичными. Первичная дискинезия наблюдается при отсутствии органических изменений со стороны желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков. Длительная первичная дискинезия желчевыводящих путей может обусловить застой желчи в желчном пузыре, что нарушает ее коллоидную стабильность и способствует возникновению воспалительного процесса и камнеобразования в билиарной системе. С другой стороны, при каменных и бескаменных холециститах, аномалиях развития желчевыводящих путей (перегибы, перетяжки желчного пузыря, стенозы, атрезии общего желчного протока и др.) наблюдаются дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей вторичного генеза.
Образование желчи в печени - процесс непрерывный, а поступление ее в ДПК происходит главным образом во время пищеварения. Координация наполнения и опорожнения желчевыделительного аппарата осуществляется благодаря сопряженным реципрокным отношениям между желчным пузырем и концевым отделом общего желчного протока. Желчный пузырь в период пищеварения совершает энергичные ритмические и тонические сокращения. Желчеотделение обеспечивается активным сокращением стенок желчного пузыря и одновременным расслаблением сфинктера Одди, за которым следует его закрытие и прекращение желчевыделения. Двигательная функция желчного пузыря и желчевыводящих путей в значительной степени зависит от влияния симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Внепеченочные желчные пути иннервируются волокнами этих нервов. В конечном эффекторном сплетении симпатические и парасимпатические элементы слиты друг с другом. Нервные окончания, идущие к желчному пузырю, отходят от чревного сплетения и блуждающего нерва. Нервные волокна стенки желчного протока оканчиваются рецепторами не только в его слизистой оболочке, но и в стенке панкреатического протока. Тесная связь между нервными структурами обоих протоков имеет значение в регуляции поступления желчи и сока поджелудочной железы в ДПК.
Чувствительная иннервация желчного пузыря обеспечивается главным образом нейронами, находящимися в узловатых ганглиях блуждающего нерва и грудных спинальных узлах. Их периферические волокна достигают стенок органа в составе блуждающего, чревного и частично диафрагмального нервов. Источником симпатической эфферентной иннервации желчного пузыря (его мускулатуры и сосудов) служат мотонейроны узлов чревного сплетения, звездчатых узлов и интрамуральных ганглиев. Двигательные волокна направляются к этому органу в составе печеночных сплетений и блуждающих нервов.
Важную роль в регуляции функций желчевыводящей системы играют гуморальные факторы, интестинальные пептидные гормоны. Раздражение а-рецепторов стимулирует моторно-эвакуаторную функцию внепеченочных желчных протоков, усиливает их спазм, раздражение ß-рецепторов вызывает дилятацию желчных путей.
Моторно-эвакуаторная функция желчного пузыря регулируется различными нейропептидами: холецистокинин-панкреозимин вызывает сокращение желчного пузыря и выход желчи в ДПК; в больших дозах тормозит моторику желчного пузыря. Гастрин также оказывает стимулирующее действие, но менее выраженное, чем холецистокинин. Оба гормона высвобождаются во время еды. Стимулирующий эффект характерен также для секретина и глюкагона; нейротензин, вазоинтестинальный полипептид, энкефалины и ангиотензин тормозят сократительную функцию желчного пузыря.
В результате тесного взаимодействия всех этих факторов во время приема пищи мышечный слой желчного пузыря сокращается 1-2 раза, повышая в нем давление до 200-300 мм водяного столба. Поэтому расслабляется сфинктер Люткенса-Мартынова, а желчь поступает в пузырный проток. Далее желчь попадает в общий желчный проток, а затем через сфинктер Одди -- в ДПК. При возникновении заболеваний этот механизм нарушается.
Причины возникновения дискинезий желчных путей и желчного пузыря. Одними из ведущих этиологических факторов развития первичной дискинезии желчных путей, которая наблюдается в 12,5% всех заболеваний билиарной системы, являются нарушения центральной и вегетативной нервной регуляции. Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей является следствием и одним из клинических проявлений общего невроза (по современным представлениям, соматоформных расстройств, которые проявляются тревогой, депрессией, раздражительностью, нарушением сна). Дистония вегетативной нервной системы, усиление или ослабление вагусных и симпатических импульсов, гипоталамические нарушения могут нарушать согласованность сокращения мускулатуры желчного пузыря и расслабления тонуса сфинктеров Люткенса, Мирицци, Одди, вызывать задержку желчеотделения.
Большое значение в развитии первичных дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей играют эндокринные заболевания, сопровождающиеся недостаточной выработкой тиреоидина, глюкокортикоидов, половых гормонов и окситоцина. Часто эндокринные расстройства сочетаются с генетическим дефектом (слабостью мышц желчного пузыря), что связано с дефицитом выработки холецистокинина или нарушением пороговой чувствительности рецепторного аппарата мышц билиарной системы к холецистокинин-панкреозимину.
Определенное значение в развитии дискинезий желчного пузыря и желчевыводящих путей у женщин играет применение гормональных контрацептивов. Большое значение в развитии вторичных дискинезий билиарной системы играют висцеро-висцеральные рефлексы при язвенной болезни, панкреатите, остеохондрозе, заболеваниях малого таза, аппендиците.
Гипер- и гипокинетические формы дискинезий желчного пузыря нередко сочетаются с различными нарушениями тонуса сфинктерного аппарата желчевыводящих путей. Дискинезия желчных протоков обычно возникает в результате нарушения нейрогуморальной регуляции механизмов расслабления и сокращения их мышц. При этом в одних случаях преобладают атония общего желчного протока и спазм сфинктера Одди вследствие повышения тонуса симпатической части вегетативной нервной системы, в других - гипертония и гиперкинезия общего желчного протока при расслаблении этого сфинктера, что связано с возбуждением блуждающего нерва.
Возникновению дискинезий желчевыводящих путей способствуют, как уже указывалось, эндокринные заболевания щитовидной железы (гипотиреоз и тиреотоксикоз), ожирение, воспалительные процессы в органах малого таза (воспаление, одиночная киста и поликистоз яичников).
Нередко отмечается отчетливая связь с менструальным циклом, особенно в период первого появления менструации или в климактерический период, а также за 1-4 дня до менструации.
Большую роль в развитии первичной дискинезий желчного пузыря и желчевыводящих путей играет характер, режим, несбалансированность питания: употребление жареной, жирной, острой пищи, алкоголя, недостаток в питании пищевых волокон, большие промежутки между приемами пищи.
Установлено также, что вегетососудистая дистония очень часто сопровождается заболеваниями билиарной системы, в частности у 85% больных возникает первичная дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей, исходом которой является хронический холецистит. У этой категории больных нередко отмечается половая слабость, что также может сопровождаться дискинезией билиарной системы, а иногда и хроническим холециститом.
Нарушение функциональной деятельности желчного пузыря и желчевыводящих путей может быть проявлением аллергической реакции организма, в том числе пищевой аллергии. Одной из причин функциональных нарушений этих органов являются интоксикация или воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта бактериальной или вирусной природы, воздействующие на нервно-мышечный аппарат желчного пузыря и желчных протоков, вызывая повышенное раздражение интрамуральных парасимпатических нервных узлов, симпатических ганглиев и моторных нервных окончаний сфинктеров Одди, Люткенса.
Особое место среди причин дискинезий желчного пузыря и желчевыводящих путей занимает острый вирусный гепатит В.
Вторичная билиарная дискинезия чаще обусловлена органическими заболеваниями желчных путей, ДПК, поджелудочной железы. Однако некоторые органические заболевания протекают так малосимптомно, что вначале не распознаются или особенно трудно бывает отличить первичную дискинезию желчевыводящих путей от некоторых их аномалий (сифонопатия, перегиб желчного пузыря, врожденные аномалии развития - перегородки в нем и др.), а также от воспалительных процессов в них.
Классификация.
В зависимости от причин, приведших к заболеванию, различают первичную и вторичную дискинезию желчного пузыря и желчевыводящих путей. В зависимости от моторно-эвакуаторных особенностей желчного пузыря различаютгипер- и гипотонический, гипер- и гипокинетический варианты егодискинезии или их сочетание.
Клиническая картина заболевания напрямую зависит от типа нарушения двигательной активности желчного пузыря и его протоков.
Гипертоническая дискинезия желчного пузыря наиболее часто клинически проявляется острой, коликообразной, резко возникающей болью вправом подреберье, чаще после воздействия провоцирующих факторов: стресса, погрешностей в питании (например, жирной пищи) или физической нагрузки. Приступ длиться около 20-30 минут. Боль нередко отдает в правое плечо и руку, а иногда иррадиирует в область сердца, имитируя приступ стенокардии. Во время болевых приступов может появляться тошнота и/или рвота. Также во время приступа может наблюдаться жидкий стул, либо вскоре после еды в периоде обострения. Вследствие неравномерного поступления желчи в просвет тонкого кишечника (слишком большом или малом количестве) между приемами пищи снижается аппетит. При длительном течении заболевания из-за нарушения процесса переваривания и недостаточного всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ может отмечаться снижение массы тела. Выражены симптомы нарушения в работе вегетативной нервной системы. Вне приступа -- раздражительность, быстрая утомляемость, повышение артериального давления, ноющие боли в области сердца и другие. Во время приступа -- учащенное сердцебиение, потливость, головная боль, выраженная общая слабость, повышенное артериальное давление.