Материал: Terapia_ekzamen

Этиология и патогенез ГЭРБ.

Нарушение базального тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС).

Увеличение частоты спонтанных релаксаций нижнего пищеводного сфинктера.

Анатомические нарушения (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

Клиническая картина.

При расспросе больного необходимо идентифицировать характерные симптомы, определить их интенсивность, продолжительность и частоту возникновения, степень влияния симптомов на качество жизни пациента, провоцирующие факторы и факторы, приносящие облегчение.

Характерными типичными симптомами ГЭРБ являются изжога и отрыжка кислым (регургитация). Изжога - ощущение жжения за грудиной, иррадиирующая вверх, по направлению к шее. Кислая регургитация описывается как ощущение обратного тока желудочного содержимого с образованием кислого привкуса во рту.

Диагностика базируется на данных клинического расспроса (наличие типичных симптомов) и результатах эмпирического лечения ингибиторами протонной помпы (ИПП-тест). Дополнительные методы исследования: эзофагогастродуоденоскопия, хромоэндоскопия, биопсия, 24-часовой рН-мониторинг пищевода, 24-часовая билиметрия, пищеводная импеданс-метрия, манометрия нижнего пищеводного сфинктера, рентгенография, тест на H.pylori.

Лечение. Цель - устранение симптомов ГЭРБ, заживление эрозий пищевода, предупреждения осложнений.

Пациенту необходимо предоставить рекомендации относительно образа жизни и питания: бросить курить, нормализовать массу тела, избегать продуктов, вызывающих рефлюкс (алкоголь, кофе, шоколад, кетчупы, жирная, жареная, острая пища, газированные напитки, кислые соки, маринады), уменьшить объем пищи, не переедать, принимать пищу медленно, не есть позже, чем за 2 часа до сна, не наклоняться и не ложиться после еды, избегать физических нагрузок после еды, по возможности не принимать лекарств, провоцирующих рефлюкс (теофиллин, антихолинергические средства и т.д.), не носить тугую одежду.

Основой медикаментозного лечения ГЭРБ является антисекреторная терапия с помощью ингибиторов протонной помпы (рабепразол 20 мг, омепразол 20 мг, эзомепразол 40 мг, ланзопразол 30 мг, пантопразол 40 мг). Препарат назначается в указанной стандартной дозе 1 раз в день за 40-60 минут до завтрака курсом 4-16 недель в случае рефлюкс-эзофагита и к устранению симптомов при эндоскопически-негативном варианте ГЭРБ.

При недостаточной эффективности возможно применение 2-разового течение суток приема ИПП с последующим удвоением разовой дозы в случае неэффективности стандартной. В случае ночной изжоги возможно добавление Н2 гистаминоблокаторов на ночь. При комбинированном дуодено- гастральный рефлюксе целесообразно добавление прокинетиков (домперидон 10 мг 3-4 раза в день за 15-30 минут до еды), урсодеоксихолиевои кислоты (250 мг 2р / день после еды), антацидов что не всасываются и цитопротекторов (сукральфат, препараты висмута). Поддерживающее лечение назначается после достижения цели основного курса (устранение симптомов, заживление эзофагита). Цель поддерживающего лечения - предупреждение рецидивов ГЭРБ. Достигается путем приема «по требованию» - при восстановлении симптомов, в случае недостаточной эффективности - постоянный прием ИПП в половинной или полной дозе. В случае необходимости длительной терапии ИПП показана эрадикация H.pylori - для предупреждения атрофии слизистой оболочки желудка. Существуют эндоскопические и хирургические методы лечения ГЭРБ.

Хронические гастриты

(Материал подготовил асс. Воронин К.А.)

Определение.

Хронические гастриты - хроническое полиэтиологическое, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофическое заболевание слизистой оболочки желудка с нарушением клеточной регенерации и атрофией желудочного эпителия.

 Классификация.

МКБ-10:

К 29.3 Хронический поверхностный гастрит

К 29.4 Хронический атрофический гастрит

К 29.6 Другие гастриты (гигантский гипертрофический гастрит, гранулематозный гастрит)

Клинические варианты хронического гастрита

Аутоиммунный (тип А) - в 10-15%

-       Фундальный

-       Встречается у 20% родственников

-       Аутосомно-доминантный тип наследования

-       Сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит, гипогаммаглобулинемия и др.)

-       Высокий риск трансформации в рак

-       Сопутствует В₁₂-дефицитная анемия (недостаточная выработка внутреннего фактора Касла)

Бактериальный (тип В) - в 70-80%

-       Преимущественно антральный

-       Может сопровождаться образованием эрозий в желудке

Химический (тип С) - в 10-15%

-       Ассоциированный с приемом лекарств (НПВП, глюкокортикоиды, хлористый калий, резерпин, наперстянка и др.)

-       Влияние экзогенных интоксикаций (алкоголь, никотин, отходы промышленных предприятий, удобрения, инсектициды, консерванты, красители и др.)

-       Дуодено-гастральный рефлюкс (резекция желудка, дуоденостаз, снижение тонуса пилорического сфинктера и т.д.)

Редкие формы (1-2%)

-       Лимфоцитарный (при глютеновой энтеропатии)

-       Эозинофильный (при аллергических заболеваниях: экзема, пищевая аллергия, астма и др.)

-       Гранулематозный (при саркоидозе, болезни Крона, туберкулезе, болезни Вегенера и др.)

-       Лучевой (радиационный)

-       Инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирусы, грибки и др.)

Морфогенез хронического гастрита (каскад P.Carrea)

Воспалительно-дистрофические изменения →Атрофия→Кишечная

метаплазия→Дисплазия→Рак

Факторы способствующие развитию хронического гастрита

• Алиментарные нарушения (дефекты жевательного аппарата, быстрая еда с недостаточным пережевыванием пищи, острая, грубая, термически не индиферрентная, консервированная, жареная пища, нерегулярное питание)

• Стрессы (нарушение кровообращения, спазмы, дуодено-гастральный рефлюкс)

• Тяжелые соматические заболевания (диабет, гипертиреоз, почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность и др.)

Аутоиммунный гастрит (5% от всех случаев гастритов) связан с выработкой антител к париетальным клеткам слизистой желудка и внутреннего фактора Кастла. Часто сопровождается пернициозной анемией, тиреоидит, первичным гипопаратиреозом.

Термин «атрофический гастрит» (АГ) определяет группу специфических состояний слизистой оболочки желудка, которые сопровождаются потерей собственных желез в одном или нескольких отделах желудка. Согласно модифицированной Сиднейской системе, выделяют два варианта АГ. Первый вариант (5-10% всех АГ) - аутоиммунный, развивающийся в теле желудка. Второй вариант (около 90% всех АГ) - это мультфокальний АГ, ассоциированный с H.pylori инфекцией, при этом атрофия развивается как в теле, так и в антруме.

АГ - предраковое состояние. Но он трудно поддается диагностике, так как для того, чтобы достоверно определить наличие атрофии, только данных визуального эндоскопического осмотра недостаточно, необходимо гистологическое исследование биоптатов слизистой желудка.

Хронический хеликобактерный гастрит -- наиболее широко распространенный вариант хронического гастрита. Он вызывается грамотрицательной бактерией Helicobacter pylori, которая обладает высокой тропностью к мембране клеток покровно-ямочного эпителия антрального отдела желудка. При попадании хеликобактерии в желудок она способна сохраняться в нем длительное время, размножаться, повреждать эпителий и вызывать в слизистой оболочке ряд своеобразных иммунных реакций, приводящих к развитию специфического хронического воспаления с регенерацией и метаплазией эпителия и заканчиваться атрофией слизистой оболочки, преимущественно очаговой. При хеликобактерном гастрите вначале поражается антральный отдел желудка, но в дальнейшем воспаление распространяется на вышележащие отделы желудка, захватывая его тело, а иногдаи весь желудок (пангастрит).

Хронический хеликобактерный гастрит характеризуется специфическими антителами к Н. pylori и отсутствием антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору. Воспалительный процесс при гастрите нередко распространяется на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки с развитием хронического хеликобактерного гастродуоденита.

При развитии хронического антрального гастрита секреторная функция желудка повышена или нормальна, но при распространенном хроническом гастрите (диффузная атрофическая форма) секреторная функция желудка резко снижается вплоть до выраженной секреторной недостаточности.

Клиника.

Синдром желудочной диспепсии:

• Тяжесть в эпигастрии

• Снижение аппетита

• Тошнота

• Металлический или горький привкус во рту

Боль в эпигастрии без иррадиации

• При фундальном гастрите или пангастрите вскоре после еды

• При антральном гастрите через 40-60 минут после еды

Астенический синдром (слабость, раздражительность, депрессия, головокружение при анемии)

Объективные данные.

• Язык обложен белым налетом с отпечатками зубов по краям (глоссит)

• Бледность кожных покровов и видимых слизистых (при анемии)

• Разлитая болезненность при пальпации в эпигастральной области

Лабораторные и инструментальные методы исследований

• Общий анализ крови (анемия при гастрите А)

• Эндоскопия (отёк, гиперемия, бледность, кровоизлияния, эрозии слизистой желудка, рефлюкс желчи)

• Биопсия слизистой желудка (из антрального отдела и тела желудка с гистологическим исследованием биоптата)

• Быстрый уреазный тест с биоптатом слизистой желудка

• Неинвазивные методы обнаружения Нр

–          уреазный дыхательный тест

–          стул-тест

–          антитела к Нр класса IgM в крови

• Исследования уровня желудочной секреции (рН – метрия, забор желудочного сока)

Как альтернатива эндоскопии с биопсией, сейчас исследуется и начинает использоваться метод неинвазивной диагностики «гастропанель», построен на определении концентрации в сыворотке пепсиногена I, II, гастрина-17, антител к H.pylori, которые характеризуют состояние слизистой оболочки желудка. Предварительные данные показали достаточно высокую чувствительность и специфичность метода, но дальнейшие исследования все еще необходимы. Как перспективная методика диагностики аутоиммунного гастрита тела желудка рассматривается определение в сыворотке концентрации антител к париетальных клеток слизистой желудка.

Лечение.

Диета:

• в период обострения - №1

• с наступлением ремиссии - №15 или №2 (при пониженной желудочной секреции)

Фармакотерапия:

• при гастрите В – схемы эррадикационной терапии

−     3х-компонентная (в течении 7-10 дней кларитромицин 0,5г 2р/д+амоксициллин 1г 2р/д+ИПП 2р/д)

−     через месяц при положительном уреазном дыхательном тесте или стул-тесте 4х-компонетная терапия в течении 10-14 дней (тетрациклин 0,5г 4р/д+метронидозол 0,5г 3р/д+соли висмута - Де-Нол 240мг 2р/д+ИПП 2р/д) с последующим уреазным дыхательным тестом или стул-тестом через месяц после окончания лечения

1. При гастрите А – глюкокортикоидные препараты (преднизолон, метипред и др.)

2. ИПП (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол) – при сохраненной и повышенной желудочной секреции

3. Корректоры моторных нарушений (миотропные спазмолитики, М-холинолитики или прокинетики при дуодено-гастральном рефлюксе)

4. Антиоксиданты (АЕвит, облепиховое масло, вит. Е и др.)

5. Цитопротекторы (Смекта, соли висмута, сукральфат, антациды в гелеобразной форме – Альмагель, Маалокс, Фосфалюгель и др.)

6. При сниженной желудочной секреции

  - стимуляторы желудочной секреции (Плантаглюцид, Лимонтар, Глюканат кальция)

  - заместительная терапия (Бетацид, Ацидин-пепсин, Дигестин, Абомин, Панзинорм и др.)

1. Противовоспалительные (отвар цветов ромашки, мяты, тысячелистника, зверобоя, трилистника и др.)

Профилактические мероприятия включают:

Лечебное питание, отказ от курения, употребления алкоголя, при необходимости — трудоустройство (переход на работу без ночных смен, не связанную с частыми и длительными командировками, чрезмерной физической и психической нагрузкой), поливитаминотерапия, физиотерапия, ЛФК, периодический прием лекарственных препаратов (викалин, альмагель, фосфолюгель, гастрофарм, платифиллин, метацин, гастроцепин, по показаниям — антихеликобактерный препарат де-нол).

Прогноз при хроническом гастрите в отношении жизни благоприятный. У больных с атрофическим гастритом и участками кишечной метаплазии в слизистой, с наличием полипов прогноз ухуд­шается вследствие возможного развития рака желудка.

ептическая язва желудка и 12-перстной кишки

(Материал подготовил асс. Воронин К.А.)

Актуальность проблемы. Язвенная болезнь представляет собой распространенное заболевание, которым страдает 10-15% взрослого населения. Чаще болеют мужчины в возрасте до 50 лет. В государствах Восточной Европы 90% пептических язв ассоциированные с Нр инфекцией. При неправильном лечении (при отсутствии этиотропного антихеликобактерного лечения) язвенная болезнь характеризуется высоким уровнем возникновения рецидивов (60-80% в течение 1 года) и осложнений (у 15-20% больных).

 Определение.

1)                 Пептическая язва - дефект слизистой оболочки (СО), что выходит за ее пределы (в подслизистую основу, мышечную оболочку, или тот, который проходит через всю стенку желудка или 12-перстной кишки), который возникает вследствие дисбаланса факторов «агрессии » и «защиты» в СО гастродуоденальной зоны. В отличие от язв, эрозии представляют собой лишь поверхностные повреждения только СО и не выходят за ее пределы.

2)                 Язвенная болезнь - Пептические язвы, индуцированные инфекцией H.pylori (Нр).

Этиология и патогенез.

Общепризнанно, что доброкачественные пептические язвы возникают вследствие несоответствия факторов «агрессии» и «защиты» СО. Как правило, при локализации язвы в 12 перстной кишке преобладают факторы «агрессии», основными из которых являются кислотно-пептический фактор и инфекция H.pylori (Нр). При локализации язвы в желудке, как правило, в первую очередь снижены факторы «защиты» (слизисто-иммунный барьер, простагландины, иммунные факторы защиты, кровоток и т.д.). На часть Нр-инфекции и НПВП вообще приходится не менее 95% от всех пептических язв. К редким причинам язв относятся стрессовые воздействия, ожоги, гиперкальциемия, повреждение задней черепной ямки, синдром Золлингера-Эллисона, системный мастоцитоз и др.

Факторы защиты

• слизистый бикарбонатный барьер желудка и ДПК

• физиологическая регенерация слизистой желудка и ДПК

• местное кровоснабжение слизистой желудка и ДПК

• Дуоденальный тормозной механизм желудочной секреции

Факторы агрессии

• кислотно-пептический фактор

• Контаменация злобного хеликобактера пилори

• гипертонус n.vagus

• гипергастринемия

• гастродуоденальная моторика

• активация процессов перекисного окисления липидов

Среди атипичных причин возникновения пептических язв рассматривают цирроз печени с портальной гипертензией, печеночную недостаточность, болезнь Крона, лимфому, лейомиому, целиакию, пенетрирующую опухоль поджелудочной железы, другие инфекции (сифилис, туберкулез, цитомегаловирус, H.heilmanii, вирус простого герпеса, ВИЧ-инфекция , Gastrospirillium hominis) и др. (таблица 1).

Таблица 1. Основные причины пептических язв.

Классификация.

МКБ-10:

К25: Язва желудка

К26: Язва 12-перстной кишки

К 27: Пептическая язва неуточненной локализации

К 28: Гастроеюнальная язва

Таблица 2. Клиническая классификация пептических язв.