- макролиды (ровамицин, кларитромицин, азитромицин (сумамед), рокситромицин);
- фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин);
- цефалоспорины: II поколения (цефуроксим, цефаклор), III поколения (цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон), IV поколения (цефепим);
- карбапенемы (тиенам, меропенем);
- аминогликозиды (гентамицин, амикацин).
Бисептол (Ко-тримазол) назначается при пневмоцистной пневмонии. Метронидазол и ванкомицин – при аспирационной пневмонии.
Восстановление дренажной функции бронхов:
1. отхаркивающие:
- муколитикы (ацетилцистеин);
- мукорегуляторы (бромгексин, амброксол, лазолван);
- рефлекторно действующие препараты (мукалтин, корень солодки, алтея).
2. бронхолитики:
- эуфиллин, вентолин, фенотерол, атровент, беродуал.
Противовоспалительное и жаропонижающее терапия:
- НПВП (нимесил, диклофенак, анальгин).
Иммунокорригирующая терапия (Т-активин, тималин, интерферон, γ-глобулин, плазмол, метилурацил).
Первичная и вторичная профилактика.
Профилактика направлена на проведение общих санитарно-гигиенических мероприятий (режим труда, борьба с загазованностью, запылением, переохлаждением, проветривание помещений, изоляция больных). Личная профилактика включает закаливание организма, полноценное питание, занятия физкультурой, санацию очагов инфекции, своевременное и правильное лечение острых респираторных инфекций.
Прогноз для жизни, выздоровления и трудоспособности.
Прогноз при пневмонии чаще благоприятный при своевременной диагностике и адекватном лечении.
(Материал подготовила доц. Шалаева И.В.)
Плеврит - воспаление плевры с образования фибринозного налета на ее поверхности или выпота в ее полость. Он всегда вторичен, является синдромом или осложнением многих заболеваний, но в определенный период может выступать в клинической картине на первый план, маскируя основное заболевание
Этиологические факторы.
Плевриты по этиологии делятся на две группы: инфекционные и неинфекционные.
Причиной инфекционных плевритов является бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, грамположительная флора и др.), вирусные, риккетсиозные, микоплазменные, грибковые, протозойные, паразитарные возбудители, туберкулез (20% всех плевритов), сифилис, бруцеллез, брюшной и сыпной тиф, туляремия (редко).
Причинами неинфекционных плевритов служат опухоли (40% всех плевритов), системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит), травмы и операции, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого, а также панкреатит, острый лейкоз, геморрагический диатез, постинфарктный синдром Дресслера, периодическая болезнь, субдиафрагмальный абсцесс, индуцированный лекарствами выпот.
Плевра инфицируется конечно лимфогенным путем, реже встречается гематогенный путь инфицирования. Жидкость, которая находится в плевральной полости, является экссудатом. При ряде заболеваний в плевральной полости накапливается транссудат, и тогда речь идет о гидротораксе, формирование которого обусловлено либо повышением капиллярного давления или снижением онкотического давления плазмы крови, в результате чего количество жидкости секретируемой превышает количество реабсорбуемой жидкости. Первый механизм преобладает при сердечной недостаточности, второй - при гипопротеинемии, микседеме, кахексии, циррозе. Транссудат накапливается при отсутствии воспаления, тогда как экссудат является его следствием. Сохранение эффективного оттока по лимфатическим путям исключает накопление жидкого экссудата в плевральной полости, но на поверхности воспаленных участков плевры может выпадать фибрин. Так возникает острый фибринозный (сухой) плеврит.
Экссудативный плеврит может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойно-фибринозным (эмпиема плевры). Выпадение фибрина в таких случаях приводит к появлению в плевральной полости большого количества спаек, которые в дальнейшем нарушают нормальное функционирование легких. Геморрагический характер плеврального выпота наблюдается при канцероматозе плевры, других опухолях, инфаркте легких, туберкулезе плевры.
Трансудатные выпоты наблюдаются при сердечной недостаточности, гипопротеинемии (нефротический синдром, недостаточность питания, печеночная недостаточность), перитонеальном диализе, гипотиреоз.
Дифференциация плевральных выпотов важна, поскольку транссудаты не требуют дальнейших диагностических мероприятий, необходимо только лечение патологии, их вызвавшей. При выявлении плеврального экссудата часто требуется дополнительная диагностика.
Классификация.
По этиологии:
1. Инфекционные
2. Неинфекционные
По характеру патологического процесса:
1. Сухой (фибринозный)
2. Экссудативный
По характеру экссудата:
1. Серозный:
2. Серозно-фибринозный
3. Фибринозный
4. Гнойный
5. Гнилостный
6. Геморрагический
7. Эозинофильный
8. Холестериновый
9. Хильозный
10. Смешаный
По течению:
1. Острый
2. Подострый
3. Хронический
По распространенности:
1. Диффузный
2. Осумкованной (верхушечный, паракостальный, костно-диафрагмальный, базальный, парамедиастенальный, междолевой)
Клинические проявления, изменения при лабораторно-инструментальном обследовании и их особенности в зависимости от формы (сухой, экссудативный) и этиологии.
Гидроторакс традиционно подразделяются на транссудаты (общий белок <30 г / л) и экссудаты (общий белок> 30 г / л). В промежуточных случаях, когда содержание протеина составляет 25-35 г / л, разграничить экссудат и транссудат помогает определение содержания в плевральной жидкости лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и градиента альбумина.
клиника
Острый фибринозный (сухой) плеврит проявляется общей слабостью, болью на стороне поражения, усиливающейся при кашле, глубоком дыхании, движениях. Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Пальпаторно определяется вибрация трения плевры в зоне воспаления. Боль усиливается при наклоне в здоровую сторону. Для верхушечного плеврита характерна ригидность больших грудных (симптом Потенджера-Воробьева) и трапецевидных (симптом Штернберга) мышц. При диафрагмальном плеврите боль локализуется в подреберье, иррадиирует в плечо, сопровождается икотой, рвотой, ригидностью мышц передней брюшной стенки.
При экссудативном плеврите распространенный симптом - это одышка, тяжесть которой зависит от объема выпота и скорости накопления жидкости. Больной занимает полусидячее положение, может определяться цианоз губ, набухание шейных вен, отставание пораженной стороны в акте дыхания, расширение межреберных промежутков. При выпоте более 400 мл может определяться линия Соколова-Эллиса-Дамуазо. При выпотах 1 л и более органы средостения смещаются в здоровую сторону. Перкуторно определяется «каменная тупость», аускультативно - ослабление дыхания и часто - зона бронхиального дыхания сверху над уровнем жидкости.
Примерно у 40% больных с бактериальными пневмониями развивается сопутствующий плевральный выпот, у 15% выпоты повторно инфицируются и развивается эмпиема. Также эмпиема бывает при хирургических вмешательствах (20%), травмах (5%), перфорации пищевода (5%), субдиафрагмальной инфекции (1%).
Клинически состояние больного улучшается медленно, с персистирующей или рецидивирующей лихорадкой, потерей веса и недомоганием, или с устойчивым полиморфноядерным лейкоцитозом и повышенным С-реактивным белком.
Поражение плевры при злокачественных новообразованиях: рак легких - самая частая причина возникновения злокачественного плеврального выпота, особенно у курильщиков. Метастазы в плевру наиболее часто встречаются при раке молочной железы (25%), яичников (5%), желудочно - кишечного тракта (2%). Плевральный выпот имеет геморрагический характер. Хромосомный анализ плевральной жидкости может помочь в диагностике лимфомы, лейкоза или мезотелиомы.
Перифокальный туберкулезный плеврит развивается при субплевральном расположении основного туберкулезного очага. Характеризуется рецидивирующим течением, серозным характером экссудата с большим количеством лимфоцитов, образованием плевральных шварт при рассасывании экссудата, положительными туберкулиновыми пробами.
Диагностика
1. Рентгенография органов грудной клетки, если в плевральной полости скопилось не менее 300 мл жидкости, которую проводят до и после плевральной пункции.
2. Плевральная пункция с аспирацией и биопсия.
3. УЗИ для выявления плеврита при выпоте менее 300 мл.
4. КТ органов грудной клетки.
5. Радиоизотопное сканирования легких (с определением соотношения вентиляции и перфузии).
6. Внутрикожные пробы с туберкулином (при необходимости).
7 Серологические исследования на ревматоидные и антиядерные факторы.
8 Торакоскопия с помощью видеотехники (особенно ценна для диагностики мезотелиомы).
Дифференциальная диагностика.
Показания к плевральной пункции и дренированию плевральной полости.
Симптоматическое облегчение одышки достигается при торакоцентез и дренировании плевральной полости с выпотом. Лечение патологии, провоцирующей развитие плеврального выпота, например, сердечной недостаточности, часто приводит к его исчезновению.
При установлении плевральной инфекции назначают большие дозы антибиотиков: пенициллин или цефалоспорин (второго или третьего поколения) совместно с метронидазолом.
При эмпиеме плевры дренируют плевральную полость под контролем УЗИ или КТ. При наличии спаек ежедневно внутриплеврально вводят фибринолитические препараты. При неэффективности терапевтического лечения проводят оперативное вмешательство. Эмпиема может прорваться наружу через грудную клетку или в бронхиальное дерево с образованием бронхоплевральных свищей, вызвать значительный плевральный фиброз с ограничением подвижности легких.
Оперативное лечение включает плевроэктомию, установление плевроперитонеального шунта по Denver. При неоперабельном процессе проводят внутриплевральную системную химиотерапию и лучевую терапию.
Первичная и вторичная профилактика.
Первичная профилактика плевритов – предупреждение действия факторов риска развития заболеваний, которые вызывают плевриты.
Вторичная профилактика – это адекватное и своевременное лечение заболеваний, которые осложняются плевритами
Прогноз для жизни, выздоровления и трудоспособности.
Плевриты не определяют прогноз основного заболевания. Прогноз зависит от эффективного лечения заболевания, которое вызвало плеврит.
(Материал подготовила доц. Шалаева И.В.)
Инфекционно-деструктивные заболевания (ИДЗ) бронхолегочной системы объединяют группу заболеваний органов дыхания, которые включают: абсцесс легкого, гангрену легкого, бронхоэктатическую болезнь
Абсцесс легкого - это гнойное расплавление легочной ткани с образованием одной или нескольких полостей, часто окруженных воспалительным инфильтратом. Выделяют: острый, затяжной и хронический абсцесс легкого. У 10-15% больных возможен переход острого абсцесса в хронический о чем можно говорить не ранее чем через 2 месяца от начала заболевания.
Гангрена легкого представляет собой омертвение, гнилостный распад легочной ткани, который сопровождается выделением зловонной мокроты.
Бронхоэктатическая болезнь представляет собой особую приобретенную форму ИДЗ бронхолегочной системы, которая характеризуется локализованным хроническим гнойным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов бронхов с образованием бронхоэктазов (патологически-расширенных бронхов).
Факторы, способствующие развитию.
Специфических возбудителей ИДЗ бронхолегочной системы не существует. При абсцессе легкого находят разнообразную микрофлору, которая носит преимущественно кокковой характер: стрептококки, стафилококки. У больных пневмонией, вызванной стафилококком, чаще всего возникает абсцедирование пораженного участка легких. Полагают, что в ИДЗ бронхолегочной системы основное значение имеет аутоинфекция.
Существуют следующие пути проникновения инфекции в бронхолегочной системе:
- бронхогенный;
- лимфогенный
- гематогенный
- непосредственный переход процесса с соседних органов (перфорация абсцесса печени или эмпиема плевры)
- занос инфекции при ранении легких.
Выделяют также способствующие факторы:
- курение,
- хронический бронхит,
- бронхиальная астма,
- сахарный диабет,
- эпидемический грипп,
- алкоголизм.
ИДЗ бронхолегочной системы почти всегда возникают не первично, а в результате пневмонии, хирургических вмешательств, гематогенного заноса инфекции в легкие, гнойновоспалительных процессов в соседних органах, повреждения легких (травмы, ранения), попадания инородных тел в бронхи и легкие, а также как осложнение хронических патологических процессов в легких (сифилис, рак легкого, эхинококк, кисты легких).
Клиника, диагностика разных вариантов.
Для понимания особенностей клинической картины абсцесса важно понимание динамики патологических процессов в легких. Выделяют следующие стадии:
1. стадия инфильтрации
2. стадия распада и образования полостей
3. прорыв абсцесса и его опорожнение
4. заживление.
При гангрене легких распад легочной ткани не имеет четко ограниченных пределов и возникает в результате значительного угнетения защитных сил организма.
Механизм развития бронхоэктазов при бронхоэктатической болезни в разных случаях неодинаков, в связи с чем различают:
1. ретенционные бронхоэктазы
2. деструктивные бронхоэктазы
3. ателектатические бронхоэктазы.
Клиника абсцесса. Различают острый, затяжной и хронический абсцесс. Состояние больного при формировании абсцесса тяжелое: отмечается лихорадка, озноб, повышенная потливость, одышка. Кашель вначале сухой, а затем надсадный, нередко сопровождается болью в грудной клетке. Пальпаторно может наблюдаться болезненность при надавливании на грудную клетку соответственно локализации абсцесса. Пораженная сторона отстает в акте дыхания. Перкуссия и аускультация могут быть непоказательны, если очаг нагноения находится глубоко и имеет размер до 6см. Если абсцесс локализуется в периферических отделах легких, то перкуторно наблюдается укорочение перкуторного звука. Аускультативно выслушивается жесткое или бронхиальное дыхание, амфорическое дыхание после вскрытия и опорожнения абсцесса, влажные хрипы (чаще после прорыва абсцесса в полость бронха). Прорыв абсцесса в полость бронха сопровождается выделением большого количества мокроты. Хронический абсцесс чаще всего развивается в результате неблагоприятного течения острого. или затяжного абсцесса легких. Существуют следующие формы хронического абсцесса: