+ + + 10101*5***
62. Макроскопические признаки ожирения сердца: 1) накопление жира в кардио-миоцитах; 2) накопление жира субэпикардиально в липоцитах, между мышечными клетками; 3) атрофия кардиомиоцитов между липоцитами; 4) гипертрофия кардио-миоцитов между липоцитами; 5) отложение гиалина в строме миокарда.
+ + +01100*5***
63. При мезенхимальных липидозах нарушен обмен: 1) нейтрального жира; 2) холестерина и его эстеров; 3) цитоплазматического жира клеток паренхимы; 4) сфинго-миелиназы; 5) глюкоцереброзидазы.
+ + +11000*5***
64. Общее нарушение обмена нейтрального жира проявляется в виде: 1) липоматоза (болезнь Деркума); 2) атеросклероза; 3) тучности; 4) кахексии; 5) ксантоматоза.
+ + +00110*5***
65. Заболевание, при котором в интиме артерий эластического или мышечно-эласти-ческого типа откладывается холестерин и его эфиры: 1) болезнь Гоше; 2) атеросклероз; 3) ревматизм; 4) туберкулез; 5) цирроз печени.
+ + +01000*5*** 1,
66. Виды местного нарушения обмена нейтрального жира: 1) вакатное ожирение; 2) атеросклероз; 3) тучность; 4) липоматоз; 5) миксоматоз.
+ + +10010*5"*
67. Факторы, регулирующие липидный обмен: 1) несбалансированное питание; 2) снижение мышечной активности; 3) нарушение нервной регуляции; 4) эндокрино-патии; 5) наследственные факторы; 6) все перечисленное верно.
+ ++0000001*6***
68. Вторичное ожирение может развиваться при: 1) базофильной аденоме гипофиза; 2) евнухоидизме; 3) кортикостероме надпочечников; 4) гипотиреозе; 5) всех перечисленных заболеваниях.
+ + +00001*5***
69. Кахексия наблюдается при: 1) гипертиреозе; 2) раке желудка; 3) туберкулезе легких; 4) болезни Симондса (гипофункция передней доли гипофиза); 5) все перечисленное верно.
+ + +00001*5***
70. Подберите признаки, характеризующие жировую дистрофию миокарда а) и ожирение сердца б): 1) сердце увеличено в объеме; 2) камеры (полости) его расширены; 3) камеры сужены; 4) под эпикардом толстый слой жира; 5) миокард тусклый, дряблый, глинисто-желтый; 6) желто-белая исчерченность под эндокардом; 7) капли жира в кардиомиоцитах; 8) липоциты между мышечными клетками; 9) атрофия квр-диомиоцитов.
а) 1, 2, 5, 6, 7
б) 1, 2, 3, 4, 8, 9.
ЗАДАЧИ
Задача № 1.
У мальчика 8 лет, умершего от острого ревматизма, в створках трехстворчатого клапана при гистологическом исследовании выявлено мукоидное набухание межуточного вещества соединительной ткани.
1. Сущность процесса: 1) накопление в клапане липопротеидов; 2) перераспределение гликозаминогликанов; 3) пропитывание ткани клапана фибрином; 4) набухание коллагеновых волокон; 5) отложение аномального белка.
+ + +01010*5***
2. Внешний вид клапана на вскрытии: 1) не изменен; 2) утолщен, белесоват; 3) покрыт тромботическими наложениями; 4) укорочен, деформирован; 5) изъязвлен.
+ + + 10000*5***
3. Возможные исходы процесса: 1) обратное развитие; 2) образование язвы; 3) переход в фибриноидное набухание; 4) амилоидоз; 5) оссификация
+ + + 10100*5***
Задача № 2.
У мужчины 28 лет со злокачественной формой гипертонической болезни при пункционной биопсии почек обнаружен фибриноидный некроз приводящих артериол клубочков.
1. Данные морфологические изменения обусловлены: 1) разрывом сосудистой стенки; 2) резким повышением проницаемости сосудов в связи с гипертензией; 3) отложением липопротеидов; 4) отложением в стенки сосудов амилоида; 5) развитием в сосудистой стенке фиброза.
+ + +01000*5***
2. Функциональное значение данных изменений: 1) функция почки не изменяется; 2) повышается клубочковая фильтрация; 3) сужение просвета сосудов приводит к ишемии почечной ткани; 4) развитие почечной недостаточности; 5) усиливается реабсорбция в канальцах.
+ + +00110*5***
3. Перечислите возможные исходы процесса: 1) переход в мукоидное набухание; 2) склероз стенок сосудов; 3) гиалиноз; 4) амилоидоз; 5) обратное развитие.
+ ++01100*5***
Задача № 3.
У женщины 26 лет, умершей от ревматизма, створки митрального клапана утолщены, хрящевидной плотности, сращены между собой, укорочены, белого цвета, деформированы.
1) Процессы, обусловловившие внешний вид клапана: 1) мукоидное набухание;
склероз; 3) гиалиноз; 4) атеросклероз; 5) амилоидоз.
+ ++01100*5***
2. Они являются исходом: 1) амилоидоза; 2) гиалиново-капельной дистрофии эндотелиоцитов; 3) фибриноидного некроза коллагеновых волокон клапана; 4) тромбообразования на клапанах;5) отложения липидов.
+ + +00110*5***
3. Следствие перечисленных процессов: 1) клапанный порок сердца; 2) инфаркт миокарда; 3) амилоидоз сердца; 4) опухоль сердца; 5) артериальная гипертензия.
+ + + 10000*5***
Задача № 4.
У мужчины 26 лет, длительно страдавшего язвенной болезнью желудка, была произведена резекция желудка. При исследовании доставленного макропрепарата в антральном отделе желудка была обнаружена язва с плотными хрящевидными краями.
1. Данные макроскопические изменения обусловлены: 1) склерозом; 2) гиалинозом краев язвы; 3) гиалиново-капельной дистрофией мышечных клеток; 4) амилоидозом соединительной ткани в стенке желудка; 5) мукоидным набуханием.
+ + + 11000*5***
2. Причина процесса: 1) хроническое воспаление; 2) развитие опухоли;
острое воспаление; 4) порок развития; 5) ферментопатия.
+ + + 10000*5***
3. Клиническое значение: 1) способствует заживлению язвы; 2) затруднение регенерации тканей и заживления язвы; 3) возможность малигнизации; 4) не имеет значения; 5) возможность кровотечения. . + + +01000*5***
Задача № 5.
Женщина 60 лет умерла во время гипертонического криза от кровоизлияния в мозг.
1. При гистологическом исследовании в артериолах мозга можно обнаружить все указанные изменения, за исключением: 1) плазморрагия; 2)разрыв стенок сосудов; 3) фибриноидный некроз; 4) гиалиноз; 5) амилоидоз.
+ + +00001*5***
2. Факторы, лежащие в основе вышеперечисленных изменений: 1) гипертензия; 2) гиперлипидемия; 3) нарушение проницаемости сосудистой стенки вследствие гемодинамических нарушений; 4) гипотония; 5) воздействие иммунных комплексов.
+ + +10100*5***
3. Возможные исходы изменений в стенках сосудах: 1) атеросклероз; 2) гиалиноз; 3) амилоидоз; 4) сужение просветов сосудов; 5) кальциноз.
+ + +01010*5***
Задача № 6.
У больной 26 лет с системной красной волчанкой развилась почечная недостаточность.
1. Метод прижизненной морфологической диагностики, который можно применить для уточнения сущности клинического синдрома: 1) эксцизионная биопсия почек; 2) инцизионная биопсия почек; 3) пункционная биопсия почек; 4) пункционная биопсия печени; 5) трепанобиопсия.
+ + +00100*5***
2. При гистологическом исследовании в капиллярах клубочков можно обнаружить следующие изменения: 1) фибриноидный некроз; 2) гиалиноз, склероз; 3) амилоидоз; 4) липоматоз ; 5) атеросклеротические бляшки.
+ + +11000*5***
3. Вещества, откладывающиесяся в капиллярах клубочков: 1) амилоид; 2) фибрин; 3) гликоген; 4) липиды; 5) продукты распада ДНК ядер.
+ ++01001*5***
Задача № 7.
У женщины 35 лет, умершей от ревматизма, на вскрытии обнаружена облитерация сердечной сорочки за счет развития белой блестящей ткани хрящевой плотности.
1. Патологический процесс в сердечной сорочке: 1) гиалиноз листков перикарда; 2) амилоидоз листков перикарда; 3) мукоидное набухание перикарда; 4) фибриноидные изменения перикарда; 5) фибринозное воспаление листков перикарда.
+ + + 10000*5***
2. Это исход: 1) хронического воспаления листков перикарда; 2) мукоидного набухания перикарда; 3) склероза листков перикарда; 4) амилоидоза перикарда; 5) липидоза перикарда.
+ + + 10100*5***
3. Функциональное значение данной патологии:
1) не имеет значения; 2) развитие сердечной недостаточности; 3) вызывает нарушение ритма; 4) нарушение систолы сердца; 5) нарушение диастолы сердца.
+ + +010015***
Задача № 8.
Мужчина 38 лет оперирован по поводу предполагаемого острого аппендицита., При гистологическом исследовании отростка констатирован гиалиноз подслизистого слоя и стенок сосудов.
1. Процессы, способствующие развитию гиалиноза: 1) хроническое воспаление; 2) фибриноидные изменения стенок сосудов; 3) склероз; 4) гиалиново-капельная дистрофия эпителия слизистой оболочки отростка; 5} острое гнойное воспаление.
+ + + 11100*5***
2. Клиническое значение гиалиноза: 1) признак острого воспаления;
2) признак опухоли; 3) показатель перенесенного в прошлом воспалительного процесса; 4) показатель имевшей место в прошлом паренхиматозной дистрофии; 5) показатель всех перечисленных процессов.
+ + +00100*5***
3. Правомерно ли оперативное вмешательство: 1) операция выполнена слишком рано; 2) отросток удален вовремя; 3) операция выполнена поздно, но была необходимой; 4) отросток удален ошибочно; 5) операция проведена по жизненным, показателям вовремя.
+ + +00010*5***
Задача № 9.
Женщина 57 лет доставлена в инфекционное отделение с частым жидким стулом (7—8 раз в сутки). Из анамнеза известно, что в течение 22 лет страдает бронхоэктатической болезнью с обильным отделением гнойной мокроты с кашлем (до 1 литра в сутки). При осмотре обнаружены увеличенная плотная гладкая печень и значительно увеличенная плотная селезенка, отеки. В моче 6,6% белка.
1. Перечисленные симптомы объясняются: 1) вторичным амилоидозом; 2) старческим амилоидозом; 3) гиалинозом; 4) эндокринным амилоидозом; 5) фибри-ноидными изменениями.
+ + +10000*5***
2. Прижизненные методы морфологического исследования, которые можно применить для диагностики процесса: 1) пункционная биопсия почек; 2) биопсия прямой кишки при эндоскопии; 3) эксцизионная болезнь почек; 4) трепанобиопсия,- 5) биопсия при бронхоскопии.
+ + +11000*5***
3. Изменения в биоптате: 1) отложение амилоида в сосудах; 2) фибриноидный некроз стенок сосудов; 3) отложение амилоида в базальных мембранах эпителиальных структур; 4) гиалиноз стенок сосудов; 5) ожирение.
+ + + 10100*5***
Задача № 10.
У мужчины 36 лет, длительно страдавшего фиброзно-кавернозным туберкулезом легких и умершего от острой постгеморрагической анемии вследствие легочного кровотечения, на вскрытии обнаружены увеличенные печень, почки, надпочечники, селезенка. Органы были плотной консистенции и на разрезе имели сальный вид.
1. Патологический процесс во внутренних органах: 1) гиалиноз; 2) старческий амилоидоз; 3) вторичный амилоидоз; 4) наследственный амилоидоз; 5) фибриноидный некроз.
+ + +00100*5***
2. Дополнительные гистохимические методы окраски препаратов, которые могут подтвердить диагноз 1) судан III; 2) осмиевая кислота; 3) конго-рот; 4) окраска на гликоген; 5)окраска на железо.
+ ++00100*5***
3.Локализация отложений белковых веществ:1) внутри клеток; 2) внеклеточно 3) в стенках сосудов; 4) по ходу ретикулиновых и коллагеновых волокон стромы органов; 5) на поверхности органов.
+ + +01110*5***
Задача № 11.
У больного 45 лет, страдающего хроническим остеомиелитом правой большеберцовой кости со свищами и постоянным выделением из них гноя, появились отеки, высокая протеинурия и цилиндрурия (проявления нефротического синдрома).
1. Данная клиническая картина объясняется: 1) сердечной недостаточностью; 2) ожирением; 3) истощением; 4) гиалинозом артериол почек; 5) амилоидозом почек.
+ + +00001*5***
2. Морфологические изменения, которые можно обнаружить при пункционной биопсии почек: 1) отложение амилоида в клубочках; 2) жировал дистрофия эпителия извитых канальцев; 3) гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев; 4) липоидоз стенок сосудов; 5) атеросклероз.
+ + +11100*5***
3. Вид амилоидоза: 1) первичный; 2) вторичный; 3) наследственный; 4) старческий; 5) эндокринный – АПУД-амилоид.
++ +01000*5***
Задача № 12.
У мужчины 50 лет, страдавшего общим ожирением, развились признаки легоч-но-сердечной недостаточности (синдром Пиквика).
1. Причины сердечной недостаточности: 1) ожирение сердца; 2) амилоидоз сосудов сердца; 3) увеличение сосудистой сети в жировой клетчатке и повышение нагрузки на сердце; 4) углеводная дистрофия кардиомиоцитов; 5) накопление в мышечных клетках цереброзидов.
+ + + 10100*5***
2. Изменения в сердце: 1) размеры сердца увеличены; 2) под эпикардом большое количество липоцитов; 3) жировая клетчатка проникает в строму миокарда; 4) кардиомиоциты атрофируются; 5) все перечисленное верно. + ++00001*5***
3. Каковы причины легочной недостаточности: 1) уменьшение объема легких; 2) высокое стояние диафрагмы; 3) гиалиноз сосудов легких; 4) накопление липидов в эпителии альвеол; 5) деформация бронхов.
+ + +11000*5***
1. К эндогенным гемоглобиногенным пигментам относятся все, за исключением: 1) ферритин; 2) гемоглобин; 3) гемосидерин; 4) липофусцин; 5) гематин.
+ + +00010*5***
2. Образование гемосидерина происходит в: 1) эндотелиальных клетках; 2) макрофагах; 3) лимфоцитах; 4) плазматических клетках; 5) клетках эпителия.
+ + +01000*5***
3. Характерной гистохимической реакцией для обнаружения в гемосидерине железа является: 1) реакция импрегнации серебром по Коссу; 2) реакция Перлса; 3) ШИК-реакция; 4) реакция турнбуленовой сини; 5) реакция импрегнации серебром по Футу.
+ + +01000*5***
4. Для гемосидерина характерны все перечисленные признаки, кроме: 1) содержит железо; 2) аморфного вида; 3) кристаллического строения; 4) бурого цвета; 5) образуется через 48 часов.
+ + +00100*5***
5. Общий гемосидероз наблюдается при всех ниже перечисленных состояниях, за исключением: 1) анемия; 2) гемобластозы; 3) кровоизлияние в ткани; 4) переливания иногруппной крови; 5) малярия.
+ + +00100*5***
6. Причины общего гемосидероза: 1) кровоизлияние в головной мозг; 2) гемоглобинопатии; 3) малярия; 4) камни желчного пузыря; 5) сепсис
+ + +011015***
7. Общий гемосидероз является следствием: 1) внутрисосудистого гемолиза эритроцитов; 2) внесосудистого гемолиза эритроцитов; 3) недостаточности ферментов (болезни накопления); 4) избыточного поступления железа с пищей; 5) нарушения всасывания (синдром мальабсорбции) в просвете тонкой кишки
+ + + 10110*5***
8. К гемосидерозу печени приводят все перечисленные факторы, кроме: 1) гемолитической анемии; 2) переливания иногруппной крови; 3) отравления бертолетовой солью; 4) пернициозная анемия; 5) цирроз печени
+ + +00001*5***
9. В основе развития первичного гемохромагоза лежит: 1) приобретенная недостаточность ферментов тонкой кишки; 2) врожденная недостаточность ферментов тонкой кишки; 3) нарушение обмена железа; 4) нарушение обмена билирубина; 5) нарушение обмена меланина.
+ + +01100*5***
10. Макроскопические изменения печени при гемохроматозе: 1) увеличена; 2) уменьшена; 3) красная; 4) бурая; 5) плотная.
+ + + 100115***
11. Микроскопические изменения печени при гемохроматозе: 1) бурая атрофия гепатоцитов; 2) отложение гемосидерина в гепатоцитах; 3) гидропическая дистрофия гепатоцитов; 4) склероз стромы; 5) гепатит.
+ + +01010*5***
12. Осложнения гемохроматоза: 1) кровоизлияние в головной мозг; 2) гипертоническая болезнь; 3) пигментный цирроз печени; 4) кардиомиопатия; 5) сахарный диабет.
+ + +00111*5***
13. Местный гемосидероз развивается вследствие: 1) внутрисосудистого гемолиза эритроцитов; 2) внесосудистого гемолиза эритроцитов; 3) венозного застоя; 4) болезни накопления; 5) опухоли.
+ + +01100*5***
14. Причины развития бурой индурации легких: 1) острый инфаркт миокарда; 2) митральный стеноз; 3) кардиомиопатии; 4) синдром Гудпасчера; 5) легочное сердце.
+ + +01110*5***
15. Макроскопические изменения в легких, развивающиеся при бурой индурации: 1) увеличение размеров; 2) бурый цвет; 3) пестрый вид; 4) повышение воздушности; 5) снижение воздушности. \
+ + + 11001*5***
16. Микроскопические изменения в легких при буром уплотнении: 1) хронический бронхит; 2) тромбы в просветах сосудов; 3) гемосидерофаги в просветах альвеол; 4) склероз межальвеолярных перегородок; 5) эмфизема.