1 Причины данного процесса: 1) алкоголизм; 2) вирусный гепатит В; 3) сахарный диабет; 4) переливание избыточного количества жидкости; 5) анемия.
+ + +01000*5***
2. Возможные исходы процесса: 1) обратное развитие; 2) жировая дистрофия; 3) гиалиново-капельная дистрофия; 4) некроз; 5) зернистая дистрофия
+ + + 00010*5***
3. Гистохимические методы, позволяющие уточнить характер дистрофии: 1) окраска гематоксилином эозином; 2) импрегнация серебром; 3) окраска Суданом 3-4; 4) PAS - реакция; 5) окраска по Грамму.
+ + + 00110*5***
1. К внеклеточным диспротеинозам относятся все указанные процессы, за исключением: 1) мукоидное набухание соединительной ткани; 2) фибриноидное набухание соединительной ткани; 3) гиалиноз; 4) амилоидоз; 5) атеросклероз.
+ + +00001*5***
2. Виды стромально-сосудистых накоплений: 1) белковые; 2) жировые; 3) углеводные; 4) смешанные; 5) все перечисленные.
+++00001*5***
3. Механизм нарушений обмена в соединительной ткани при стромально-сосудистых дистрофиях; 1) дезорганизация соединительной ткани; 2) накопление продуктов плазмы крови в основном веществе (инфильтрация); 3) деструкция элементов соединительной ткани и образование белковых и белково-полисахаридных комплексов; 4) отложение гемосидерина; 5) декомпозиция липопротеидных комплексов в фибробластах.
+ + +11100*5***
4. Мукоидное набухание соединительной ткани встречается при всех перечисленных заболеваниях, за исключением: 1) инфекционные болезни; 2) аллергические процессы; 3) гемосидероз; 4) атеросклероз; 5) эндокринопатии.
+ + +00100*5***
5. Исходы мукоидного набухания соединительной ткани: 1) обратное развитие; 2) фибриноидное набухание; 3) гиалиноз; 4) склероз; 5) амилоидоз.
+ + + 11000*5*** ,
7. Мукоидное набухание соединительной ткани встречается во всех перечисленных структурах, за исключением: 1) стенках артерий; 2) клапанах сердца; 3) эндокарде; 4) эпикарде; 5) нервных клетках.
+ + +00001*5***
8. Мукоидное набухание — это: 1) поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани; 2) глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани; 3) глубокие нарушения белкового обмена, сопровождающиеся появлением аномального, фибриллярного белка; 4) появление в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью; 5) распад коллагеновых волокон.
+ + + 10000*5***
9. При мукоидном набухании в соединительной ткани происходит: 1) накопление липопротеидов; 2) перераспределение и накопление гликозаминогликанов; 3) разрушение коллагеновых волокон; 4) повышение сосудистой проницаемости и выход альбуминов; 5) синтез аномальных белков.
+ + +01010*5***
10. При мукоидном набухании в соединительной ткани накопление гликозаминогликанов приводит к развитию феномена: 1) пикринофилии; 2) метахромазии; 3) суда-нофилии; 4) аргирофилии- 5) фуксинофилии.
+ + +01000*5***
11. Причины фибриноидных изменений соединительной ткани: 1) инфекционно-аллергические факторы; 2) аутоиммунные факторы; 3) ангионевротические факторы; 4) обменные факторы; 5) онкогенные факторы.
+ ++11100*5***
12. Примеры местного фибриноида: 1) в червеобразном отростке при аппендиците; 2) в дне хронической язвы желудка; 3) трофические язвы кожи; 4) опухолевой язве; 5) в стенке абсцесса.
+ + + 11100*5***
13. Последовательные изменения в соединительной ткани при развитии фибриноидноидных изменений, за исключением: 1) гомогенизация и распад коллагеновых волокон; 2) пропитывание сывороточными белками; 3) пропитывание фибриногеном; 4) отложение липопротеидов.
+ + +0001*4***
14. Исход фибриноидного набухания соединительной ткани: 1) склероз; 2) гиалиноз; 3) некроз; 4) плазматическое пропитывание; 5) амилоидоз.
+ + + 11100*5***
15. Фибриноид инссудации наблюдается при: 1) гипертонической болезни; 2) раке легкого; 3) атеросклерозе; 4) ревматизме; 5) ревматоидном артрите.
+ + + 10000*5***
16. Фибриноид деструкции наблюдается при: 1) ревматизме; 2) атеросклерозе; 3)системной красной волчанке; 4) гипертонической болезни; 5) узелковом периартрите.
+++10101*5***
17. Морфогенетическими механизмами развития фибриноидного набухания соединитель-ной ткани являются: 1) инфильтрация; 2) извращенный синтез; 3) декомпозиция; 4) трансформация; 5) резорбция. +++10100*5***
18. Фибриноидные изменения соединительной ткани могут локализоваться в следующих структурах, за исключением: 1) сосуды; 2) клапаны сердца; 3) суставы; 4) эпидермис; 5) строма миокарда.
+ + +00010*5***
19. В почке при злокачественной гипертонии будет развиваться фибриноидный некроз: 1) артериол; 2) капиллярных петель клубочков; 3) капсулы Боумена-Шумлянского; 4) канальцев; 5) всего перечисленного.
+ + + 11000*5***
20. В основе фибриноидных изменений лежат все перечисленные изменения, за исключением: 1) деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани; 2) повышение сосудистой проницаемости; 3) выход плазменных белков и фибриногена; 4) превращение фибриногена в фибрин; 5) образование аномальных белков.
+ ++00001*5***
21. Примеры местного гиалиноза в исходе склероза: 1) в рубцах; 2) в фиброзных спайках серозных оболочек; 3) в сосудах при атеросклерозе; 4) при организации
тромба; 5) в сосудах при гипертонической болезни.
+ + +11100*5***
22. Внешний вид капсулы селезенки при гиалинозе: 1)утолщена; 2) не изменена; 3) консистенция плотная; 4) консистенция дряблая; 5) цвет белый;
+ + + 10101*5***
23. Гиалиноз развивается в исходе процессов: 1) мукоидное набухание соединительной ткани; 2) плазматическое пропитывание коллагеновых волокон и стенок сосудов; 3) нарушения минерального обмена; 4) гиперпигментация; 5) склероз; 6) фибриноидный некроз соединительной ткани.
+ ++010011*6***
24. К последовательным стадиям дезорганизация соединительной ткани относят все перечисленные, за исключением: 1) мукоидное набухание; 2) фибриноидное набухание; 3) гиалиноз; 4) склероз; 5) амилоидоз.
+ + +00001*5*** . '
25. Гиалин не содержит: 1) белки плазмы; 2) фибрин; 3) гемосидерин; 4) липиды; 5) имунные комплексы.
+ + +00100*5*
26. Гиалиноз мелких артерий и, артериол почек, головного мозга, сетчатки глаза характерен для: 1) гипертонической болезни; 2) атеросклероза; 3) подагры; 4) сахарного диабета; 5) узелкового периартериита.
+ + + 10010*5***
27. При артериолосклеротическом нефросклерозе гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к следующим изменениям органа: 1)почка уменьшена; 2) почка увеличена; 3) поверхность ее крупнобугристая; 4) поверхность мелкозернистая; 5) кора утолщена; 6) кора истончена.
+ + + 1001016***
28.. При гиалинозе створки клапанов сердца подвергаются следующим макроскопическим изменениям: 1) утолщены; 2) истончены; 3) плотные; 4) дряблые; 5) желтые; 6) белесоватые; 7) полупрозрачные.
+ + +1010011*7***
29. Определите значение гиалиноза в дне хронической язвы: 1) не влияет на исход болезни; 2) способствует развитию склероза;. 3) приводит к малигнизации; 4) затрудняет регенерацию эпителия; 5) ведет к образованию спаек.
+ + +00010*5***
30. Укажите исходы местного гиалиноза: 1) рассасывание; 2) оссификация; 3) ослизнение; 4) петрификация; 5) малигнизация.
+ + +10110*5***
31. К развитию вторичного амилоидоза приводят все указанные заболевания, за исключением: 1) хронический кавернозный туберкулез; 2) хронический остеомиелит; 3) брюшной тиф; 4) ревматоидный артрит; 5) хроническая дизентерия.
+ + +00100*5***
32. К развитию амилоидоза приводят все указанные заболевания, за исключением: 1) миеломная болезнь; 2) бронхоэктазы; 3) хронический абсцесс легкого; 4) холера; 5) язвенный колит.
+++00010*5***
33. По биохимическому составу выделяемого фибриллярного белка амилоид может быть любой из перечисленных форм, за исключением: 1) АА; 2) АL; 3) FАР (АTTR); 4) ZА; 5) АSС1 (АTTR).
+ + +00010*5***
34. По этиологическому принципу выделяют следующие формы амилоидоза:
1) идиопатический (первичный); 2) вторичный (приобретенный); 3) наследственный (генетический); 4) старческий; 5) все перечисленные.
+ + +ОООО1*5***
35. Генерализованное отложение амилоида может наблюдаться при всех пере-' численных формах болезни, за исключением: 1) первичном амилоидозе; 2) вторичном амилоидозе; 3) наследственном амилоидозе; 4) старческом амилоидозе; 5) АПУД-амилоидозе.
+ + +ОООО1*5***
36. Для АА амилоидоза белком-предшественником является: 1) SАА-сывороточный белок; 2) легкие цепи иммуноглобулинов; 3) ТТR-транстиретин (преальбумин);
4) АNF-предсердный натрийуретический фактор; 5) АРР-трансмембранный гликопротеид.
+ + + 10000*5***
37. Для саговой селезенки характерно отложение амилоида: 1) в капсуле органа; 2) по ходу волокон в красной пульпе; 3) в макрофагах синусов; 4) в лимфоидных фолликулах; 5) только в стенках артерий.
+ + +00010*5***
38. Для сальной селезенки характерно отложение амилоида: 1) в капсуле органа; 2) по ходу волокон в красной пульпе; 3) в макрофагах синусов; 4) в лимфоидных фолликулах; 5) изолированно в стенках артерий.
+ + +01010*5***
39. При амилоидном нефрозе амилоид откладывается во всех перечисленных структурах, за исключением: 1) в стенке сосудов; 2) по ходу базальных мембран канальцев; 3) под базальными мембранами капилляров; 4) в мезангиуме клубочка;
5) в эпителии капсулы клубочков.
+ + +ОООО1*5***
41. При старческом амилоидозе чаще всего поражаются все указанные органы, за исключением: 1) сердце; 2) артерии; 3) головной мозг; 4) кожа; 5) поджелудочная железа.
+ + +00010*5***
42. В состав амилоида входят: 1) фибриллярный белок (Р-компонент); 2) плазменные гликопротеиды (Р-компонент); 3) соли Са; 4) липиды; 5) гем.
+ + + 11000*5***
43. Макроскопические изменения почки при амилоидозе: 1) увеличена в размере; 2) плотная; 3) на разрезе однородна; 4) поверхность разреза блестящая, сальная, серовато-красного цвета; 5) все перечисленное верно.
+ + +00001*5*"
44. Макроскопические изменения почек при амилоидозе (большая сальная почка): 1) увеличена; 2) плотная; 3) поверхность почки по снятии капсулы гладкая, матовая; 4) на разрезе граница слоев четкая; 5) кора утолщена, белесоватая, матовая, сального вида; 6) мозговой слой серовато-розовый, ветчинного вида; 7) все перечисленное верно.
+ + +0000001*7***
45. Макроскопические изменения сердца при амилоидозе: 1) размеры увеличены; 2) полости сердца уменьшены; 3) консистенция плотная; 4) миокард на разрезе серо-розовый сального вида; 5) все перечисленное верно.
+ + +ОООО15***
46. Подберите характерные макро- и микроскопические признаки саговой а) и сальной cелезенки б): 1) орган увеличен; 2) консистенция плотная; 3) на разрезе однородный; 4) коричнево-красный, сального вида; 5) на разрезе множество полупрозрачных зерен 0,3—0,4 см в диаметре.
а) 1, 2, 5; 6)1,2, 3, 4.
47. Для амилоидоза кишечника характерны следующие признаки: 1) откладывается по ходу базальной мембраны эпителия, в стенках сосудов, в строме ворсин; 2) вызывает гипертрофию гладких мышц; 3) проявляется диареей; 4) приводит к ожирению; 5) наблюдается при вторичном амилоидозе
+ + +10101*5***
48. При амилоидозе почек развиваются все перечисленные изменения, за исключением: 1) отеки 2) протеинурия; 3) гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев; 4) острая почечная недостаточность, 5) хроническая почечная недостаточность.
+ + +00010*5***
49. При вторичном амилоидозе поражаются: 1) почки; 2) печень;
надпочечники; 4) кишечник; 5) селезенка; 6) все перечисленное верно.
+ + +000001*6***
50. В нашей стране наибольшее практическое значение имеет амилоидоз: 1) наследственный; 2) вторичный; 3) старческий; 4) эндокринный 5) идиопатический
+ + +01000*5***
51. Наиболее частая причина смерти при различных формах амилоидоза: 1) хроническая почечная недостаточность; 2) острая почечная недостаточность; 3) острая сердечно-сосудистая недостаточность; 4) кровоизлияние в мозг; 5) инфаркт миокарда.
+ + +10000*5***
52. К факторам тучности относят все ниже перечисленные, за исключением: 1) бу-лемия; 2) гипотиреоз; 3) гиперфагия; 4) евнухоидизм; 5) хронические заболевания легких.
+ ++00001*5*"
53. В зависимости от причин развития выделяют следующие виды ожирения: 1) алиментарное; 2) церебральное; 3) эндокринное; 4) симметричное; 5) асимметричное.
+ + +11100*5***
54. Для гипертрофического варианта общего ожирения характерны следующие признаки: 1) количество адипозоцитов не изменено; 2) количество адипозоцитов увеличено; 3) адипозоциты увеличены и содержат много триглицеридов; 4) сопровождается гиперлипидемией; 5). адипозоциты не изменены.
+++10110*5***
55. Для гиперпластического варианта ожирения характерны следующие признаки: 1) количество адипозоцитов не изменено; 2) количество адипозоцитов увеличено; 4) адипозоциты увеличены и содержат много триглицеридов; 4) сопровождается гиперлипидемией; 5) адипозоциты не изменены.
+ + +01001*5***
56. По внешним проявлениям различают следующие типы ожирения: 1) алиментарный; 2) верхний; 3) средний; 4) нижний; 5}нейрогенный.
+ + +01110*5***
57. Локализация накоплений жира при общем ожирении: 1) подкожная клетчатка; 2) сальник; 3) брыжейка; 4) эпикард; 5) паранефральная клетчатка; 6) клетчатка малого таза; 7) во всех перечисленных образованиях.
+ + +0000001*7***
58. Заболевания, в патогенезе которых имеет значение общее ожирение с ги-перлипидемией и гиперхолестеринемией: 1) атеросклероз сосудов; 2) желчнокаменная болезнь; 3) рак кожи; 4) рак желчных путей; 5) рак легкого.
+ + +11010*5***
59. Заболевания, в патогенезе которых имеет значение общее ожирение с ги-перлипидемией и гиперхолестеринемией: 1) рак молочной железы; 2) рак эндометрия; 3) сахарный диабет II типа; 4) рак желудка 5) почечнокаменная болезнь.
+ + +11100*5***
60. Осложнения ожирения сердца: 1) жировая эмболия; 2) развитие сердечной недостаточности; 3) мерцательная аритмия; 4) разрыв левого желудочка; 5) кардио-генный шок.
+ + +01000*5***
61.Макроскопические признаки ожирения сердца: 1) масса увеличена; 2) масса уменьшена; 3) объем камер увеличен; 4) объем камер уменьшен; 5) субэпикардиальное отложение жира;