Материал: Bilet_20

+ Остеохондроз - это дегенеративное поражение межпозвонкового диска и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков и суставов.

Компрессионные синдромы

Механизм появления компрессионных синдромов заключается в сдавлении корешка, спинного мозга, радикулярных сосудов в результате действия остеофита, нестабильности позвоночника, грыжевого выпячивания, спаечных процессов. При этом происходит нарушение функции компрессируемой структуры, что проявляется соответствующей симптоматикой: радикулопатия, компрессионная миелопатия, нарушение спинномозгового кровообращения и т.д.

При компрессионных синдромах, особенно остро развившихся, как правило, будет иметь место и раздражение рецепторов ПДС, что вызовет рефлекторные проявления. Обычное соотношение рефлекторных и компрессионных синдромов в общей массе больных 75% и 25%.

Причиной появления корешкового синдрома в поясничном отделе, наиболее часто, является грыжевое выпячивание или выпадение, тогда как в шейном и грудном отделах - костные деформации позвонков и суставов (следствие хронического воспалительно-дегенеративного процесса). Таким соотношением механизмов объясняется то, что радикулярная (корешковая) симптоматика на поясничном уровне почти всегда развивается остро: минуты при непосредственной компрессии или дни при компрессии отечными тканями вокруг грыжи диска. На шейном уровне чаще наблюдается постепенное, хроническое развитие корешковых синдромов.

Для корешковых синдромов характерны как вертебральные, так и экстравертебральные проявления.

1.Боли в позвоночнике в области компрессии корешка.

2.Нарушения статики соответствующего отдела позвоночника

3.Боли в зоне иннервации данного корешка, чаще дерматоме и склеротоме.

4. Симптомы выпадения чувствительных и двигательных функций корешка (гипестезия, периферические парезы)

Вертебральный симптомокомплекс практически всегда более интенсивен и длителен чем таковой при обострении хронических дискалгий.

Экстравертебральная симптоматика определяется зоной метамерией иннервацией страдающих корешков.

Неврологическая симптоматика при поясничных корешковых синдромах

Дополнительными тестами, позволяющими верифицировать корешковый характер симптоматики являются симптом звонка и симптом Стерлинга.

Симптом звонка. При пальпации паравертебральной точки, соответствующей диск-радикулярному конфликту появляются сильные иростреливающие боли по ходу корешка. Механизм феномена заключается в раздражении капсулы межпозвонкового сустава и вторичной иррадиации боли пй ходу корешка. Феномен наиболее информативен на поясничном уровне.

Симптом Сперлинга (симптом межпозвонкового отверстия). Пассивное Фиксированный наклон головы в больную сторону приводит к усилению болей в зоне страдающего корешка. Боль усиливается за счет увеличения компрессии корешка в области межпозвонкового отверстия. Феномен наиболее информативен на шейном уровне.

Особый интерес в подтверждении заинтересованности корешка представляет исследование симптомов натяжения, прежде всего - Ласега. Отмечено, что данный феномен положительн практически в 100% случаев корешковых синдромов. Таким образом, этот признак может быть использован в дифференциальной диагностике корешковой и экстравертебральной причины болей в ногах.

Симптом Ласега проверяется пассивным подниманием ноги больного, лежащего на спине, за нижнюю треть голени. Нормальным можно считать поднятие ноги до угла 80-90° при отсутствии боли в пояснице. Синдром считается положительным, если появляется боль в пояснице и обнаруживается меньший угол подъема.

Необходимо дополнительно отметить, что грубый компрессионно-радикулярный синдром способен за короткие сроки обрасти множественной рефлекторной симптоматикой, прежде всего миофасциального характера.

Компрессионно-сосудистые симптомы

Радикуломиелоишемия

Данная патология встречается достаточно редко, является тяжелой, часто - инвалидизирующей. Механизм данного состояния заключается в нарушении кровотока по корешковой артерии, возможно вене, в результате их компрессии или спазма с развитием ишемии корешка и реже спинного мозга (радикулоишемия,радикломиелоишемия). Как правило, основным компрессирующим фактором выступает грыжевое выпячивание. Наиболее часто радикуломиелоишемии наблюдаются при грыжевом выпячивании L4-L5 диска.

Артериальная радикуломиелоишемия

У большинства больных с острой радикуломиелоишемией имеются клинические предвестники в виде: усиления болевого феномена или преходящих симптомов выпадения. Расширение зоны иррадиации боли и парестезии. Происходит увеличение интенсивности и распространенности болей с захватом зон нескольких корешков, появляющиеся обычно при ходьбе. Боль принимает мучительный характер; жжение, распирание, ожог. При прекращении движения или принятии удобной, облегчающей позы боль быстро проходит. Механизм данного феномена в увеличении степени компрессии корешка.

Преходящие нарушения чувствительности. У больного появляются преходящие нарушения чувствительности, в виде онемения, зябкости, чувства ватности.

Преходящие двигательные нарушения. При ходьбе появляется чувство усталости, тяжести, подгибания ног в коленных и голеностопных суставах, иногда императивные позывы к мочеиспусканию и дефекации. Эти ощущения проходят при остановке или принятии удобной позы. В отличии от перемежающейся хромоты при облитерирующих процессах артерий ног, здесь отсутствует болевой феномен. Данное состояние называется миелогенной перемежающейся хромотой, её причинойявляется преходящая ишемия поясничного утолщения спинного мозга. Неврологическое исследование в этот период выявляет изменение сухожильных рефлексов, чаще в виде их повышения и появление разгибательных знаков. Выделяют также каудогенную перемежающуюся хромоту, возникающую чаще всего при врожденном или приобретенном сужении позвоночного канала. При ходьбе у больного появляются парестезии в стопах и голенях, которые распространяются на промежность и половые органы, иногда поднимаясь до паховых складок. Продолжение ходьбы приводит к развитию слабости в ногах, однако, при этом сухожильные рефлексы угнетены, отсутствуют патологические знаки.

Преходящие нарушения функции тазовых органов. Наиболее часто появляются нарушения мочеиспускания в виде учащения его, императивных позывов, приступов задержки или недержания мочи.

Клиническая картина заболевания складывается из синдрома радикулопатии с описанными выше предвестниками миелоишемии. Затем болевой феномен внезапно практически полностью исчезает и в этой зоне развивается онемение и грубый парез. При нарушении кровообращения в спинном мозге появляются двигательные и чувствительные выпадения к которым могут присоединяться тазовые расстройства.

По локализации поражения спинного мозга дискогенные артериальные радикулоишемии разделяются на несколько групп.

1 Синдром артериальной ишемии поясничного утолщения

2 Синдром артериальной ишемии конуса и эпиконуса спинного мозга

3 Синдром артериальной ишемии конуса спинного мозга

4 Синдром артериальной ишемии сегментов эпиконуса спинного мозга (синдром парализующего ишиаса медуллярного типа)

5 Синдром артериальной радикулоишемии (синдром парализующего ишиаса корешкового типа)

При этом характерно, что в 1-3 группе симптоматика , как правило, двухсторонняя в 4 группе чаще двухсторонняя, а в 5 группе практически всегда односторонняя. При развитии ишемии сегментов эпиконуса, либо корешка двигательные нарушения захватывают в большинстве случаев переднюю группу мышц голени и несколько реже - заднюю группу. Причем при радикулоишемии поражение наиболее локально, без признаков вовлечения вещества спинного мозга.

Таким образом дискогенные артериальные радикулоишемии имеют общие клинические закономерности.

1. Предшествующий фон - боли в позвоночнике или корешковые синдромы

2. Частое наличие предвестников в виде преходящих Двигательных, чувствительных и тазовых расстройств.

3. Быстрый темп развития развернутой неврологической картины. При этом полная клиническая картина в 75% всех случаев развивается в пределах 48 часов.

4 Исчезновение или уменьшение болевого феномена после развития ишемии.

Венозная радикуломиелоишемия

Существует группа состояний, при которых радикулоишемия носит венозный характер, чаще при этом имеется латеральное грыжевое выпячивание, сдавливающее крупную корешковую вену. Это приводит к явлениям венозного застоя, отека и вторичному нарушению функции. Некоторые клинические особенности позволяют позволить диагностировать венозный характер сосудистых расстройств. Во-первых, болевой феномен в этих случаях усиливается после горизонтального положения, приема алкоголя, тепловых процедур, а уменьшается после серии движений или ходьбы. Во-вторых, клиническая симптоматика поражения спинного мозга развивается постепенно в течении нескольких недель. В-третьих, характерно сохранение болевого феномена и нарушения статики, после появления очаговых неврологических симптомов. В-четвертых, достаточно часто имеются нарушения глубокой чувствительности.

Лечение прострела 1 .Покой

2.Анальгетики (таблетированные препараты: анальгин, баралгин, максигам и т.д.)

3. Тепло (грелки, компрессы, мешки с песком и т.д.) на область болей с целью релаксации напряженных мышц, которые сами становятся источником болей.

4.Местно-раздражающие средства (финалгон, никофлекс, випросал;

меновазин, перцовый пластырь) раздражающий фактор уменьшает болевое ощущение и увеличивает кровоснабжение тканей.

Лечение прострела

1 .Покой

2.Анальгетики (таблетированные препараты: анальгин, баралгин, максигам и т.д.)

3. Тепло (грелки, компрессы, мешки с песком и т.д.) на область болей с целью релаксации напряженных мышц, которые сами становятся источником болей.

4.Местно-раздражающие средства (финалгон, никофлекс, випросал;

меновазин, перцовый пластырь) раздражающий фактор уменьшает болевое ощущение и увеличивает кровоснабжение тканей.

Лечение обострения хронического вертебрального синдрома

Острейший период

1. Покой. Основой является постельный режим с использованием плотного основания кровати, а также ношение фиксирующего пояса, корсета.

2 Противовоспалительная терапия.

Нестероидные средства (реопирин, бутадион, индометацин, бруфен, мовалис и др. в таблетках, свечах и инъекциях) являются основной лечения состояния. Их действие усиливается противогистаминными препараты (димедрол, супрастин, тавегил, соли кальция), которые кроме противовоспалительного действия потенцируют действие анальгетиков. Особенно хорошо следующее сочетание: кальция глюконат 10% - 10.0, новокаин 0.5% - 4.0, витамин Bl 5% - 2.0, причем количество новокаина ежесуточно увеличивают на 2.0 мл до 10.0 с последующим снижением вновь до 4.0 мл, смесь вводится в/в/

Гормональные препараты необходимо применять местно для снижения побочного эффекта. Обычно, используют местные инъекции и физиопроцедуры. Перидуральные блокады являются самым эффективным способом купирования воспаления в позвоночных структурах, но и самым опасным; не точное выполнение процедуры может привести к смерти больного. Состав лекарственной смеси: гидрокортизон суспензия 50мг, новокаин 2% -10, платифилин 0.1% - 2.0, витамин В ^ 500 мкг. Для достаточно эффективных и безопасных паравертебральных блокад используют аналогичную лекарственную смесь, которая по 4-6 мл вводится в/м паравертебрально, в идеале, до суставных отростков.

З.Противоотечная терапия.

В настоящее время применяется достаточно редко, но может быть проведена путем приёма таблеток фуросемида по 40 мг утром в течение 4-8 дней острого периода. Близки патогенетическим эффектом обладают венотонизирующие препараты: гливенол, троксавазин и др.

4.Миорелаксирующая терапия.

Включает подавление мышечно-тонического синдрома, как местного, ^к и дистантного. Следует заметить, что и все предидушие направления лечения уменьшая болевую импульсацию будут таюиг снижать выраженность мышечного напряжения. Самостоятельным, патогенетически обоснованными "репаратами этого направления будут средства, разрывающие рефлекторную Цепь: транквилизаторы и нейролептики: элениум, седуксен, феназепам, аминазик, тизерцин и др. Дозировки этих препаратов должны быть меньше,чем при психиатрической патологии. Лучшим является сирдалуд используемый в дозе 2мг 2-4 раза в сутки. Местные миорелаксанты также могут применяться, в виде электрофореза тубокурарина или приема сирдалуда, мидокалма, баклофена в таблетках.

5. Физиотерапия.

Физиопроцедуры в виде амплипульс-фореза аминазина или анальгина, фонофореза гидрокортизона, используемые местно дополняют приведенные выше воздействия.

Острый период

По мере уменьшении интенсивности болей и нарастании объема движений в позвоночнике лечение модифицируется.

1. Уменьшается объем анальгезирующих, миорелаксирующих средств

2. Присоединяются: ЛФК, массаж, мануальная терапия

При отсутствии клинического разрешения обострения вертебрального симптомокомплекса в течение 3-4 недель необходимо уточнение характера патологического вертебралъного процесса. По-видимому, имеется более грубая вертеброгенная патология, чем просто обострение воспаления в структурах ПДС, в такой ситуации необходимо исключать следующие причины:

1. Грубая нестабильность позвоночных сегментов

2. Сохранение диск-радикулярного конфликта в ре зультате массивного грыжевого выпадения либо грыжи латеральной локализации

2. Секвестрирование грыжи диска

3. Развитие фиброзного эпидурита

4. Ирритация симпатических паравертебральных сплетений Диагностика этих состояний требует функциональных рентгенограмм и проведения МРТ позвоночника или эпидурографии с последующей модификацией лечебных мероприятий.

1. Нестабильность позвоночного сегмента может быть разрешена такими путями как:

- постоянное ношение корсета

- операция спондклодеза (соединение позвонков металл-или остеосинтезом)

- фиброзирование межпозвонкового диска путем введения в него папаина, аутокрови, аутохряща

- формирование собственного связочно-мышечного «корсета» путем гимнастических упражнений.

2. Массивные грыжевые выпадения, латеральные грыжи и секвестрирование грыжи диска, требуют оперативного удаления грыжевых масс.

3. Фиброзный эпиурит, лечится путем эпидуральных блокад с использованием препаратов лидазы, химотрипсина, лекозима.

4. Ирритация симптических паравертебральных структур купируется проведением блокад симптических паравертебральных узлов и цепочек, как путем разовых инъекций, так и с постановкой микроирригатора.

Лечение экстравертебрального симптокомилекса.

В ситуациях, когда вертебральные проявления сочетаются с экстравертебральными - необходимо определить характер данных расстройоств.

1 .Мышечно-тонический

2.Мышечно-тонический с компрессией подлежащих нервно-сосудистых структур

З.Нейродистрофический

4. Вегето-сосудистый

5.Рефлекторно-болевой (дермо-мио-склеротомный синдром)

Лечение мышечно-тонического симптомокомплекса

В первой стадии, когда мышца локально спазмирована в области спазма местно применяют:

1. Разминание мышцы в зонах напряжения, путем интенсивного раздавливания. (через боль раздавливать спазмированные участки мышцы, что может разрешить спазм и оборвать боли).

2. Тепло на мышцу (самый любимый способ лечения у большинства больных, но это хорошо помогает лишь при просто спазмированных мышцах).

3. Пассивное растяжение мышцы, желательно с предшествующим обезболиванием путем введения новокаина или орошения хлорэтилом. Данный способ является наиболее эффективным физиологическим способом разрешения локального участка миофиброза.

Самым эффективным методом растяжения мышцы является постизометрическая релаксация, основанная на расслаблении мышц после их волевого напряжения без изменения расстояния между точками прикрепления мышцы. Врач осуществляет пассивное движение, приводящее к растяжению спазмированной мышцы до субболевого порога, затем больному предлагают оказывать противодействоать данному усилию, уравновешивая усилие врача. Этот этап длится 6-8 секунд, во время которых больной задерживает дыхание на вдохе. Затем больной плавно прекращает сопротивление, одновременно плавно делая выдох, а врач продолжает давление и вновь растягивает мышцу до следующего субболевого порога, этот этап продолжается в течение 7-10 секунд. Такой цикл повторяют 6-8 раз.