Материал: Babichenko

88. ПЕЧЕНЬ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ МИЕЛОЛЕЙКОЗЕ.

Разрастание клеток миелоидного ряда диффузное: по ходу триад и внутри долек по ходу синусоидов, между печеночными балками.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: лейкемические инфильтраты.

124. КОСТНЫЙ МОЗГ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ МИЕЛОЛЕЙКО-

ЗЕ.

Ткань костного мозга состоит из опухолевых клеток миелоидного ряда. Жировые клетки в виде вакуолей в небольшом количестве.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – клетки миелоидного ряда,

2– жировые клетки.

134.ДИФФУЗНАЯ В-КРУПНОКЛЕТОЧНАЯ ЛИМФОМА.

Лимфома представлена опухолевыми полиморфными

клетками лимфоидного ряда. В ткани опухоли множественные очаги некроза.

68. ЛИМФАТИЧЕСКИЙ УЗЕЛ ПРИ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗЕ.

Структура лимфоузла неразличима. Клеточный состав полиморфен: лимфоидные клетки, макрофаги, эозинофилы, лейкоциты. Характерны клетки Ходжкина и гигантские клетки Рида – Штернберга: цитоплазма их светлая, ядро в виде лопастей. Это смешанно-клеточный вариант заболевания.

68А. ЛИМФАТИЧЕСКИЙ УЗЕЛ ПРИ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТО-

ЗЕ. СТАДИЯ IV – С ИСТОЩЕНИЕМ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ.

Среди атипичных опухолевых клеток много крупных клеток Рида – Штернберга.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: клетки Рида – Штернберга.

174. ПОЧКА ПРИ СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНОЙ АНЕМИИ

(НВ-SS ВИД ГЕМОБЛАСТОЗА).

В расширенных капиллярах клубочков и более крупных сосудах – склеившиеся эритроциты (сладж) – частое осложнение при анемиях этого вида.

111

Тема XIII

АТЕРОСКЛЕРОЗ. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Прежде всего, следует отличать атеросклероз от артериосклероза, который представляет склероз артерий независимо от причины и механизма его развития.

Атеросклероз – это разновидность артериосклероза, отражающая нарушение метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз).

Кроме этого выделяют следующие виды артериосклеро-

за:

1)гиалиноз (при гипертонической болезни),

2)воспалительный артериосклероз (сифилис, туберкулез),

3)аллергический (при узелковом периартериите),

4)токсический (адреналовый),

5)первичный кальциноз средней оболочки артерий мышечного типа (Менкеберга),

6)возрастной (старческий) артериосклероз. Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее

врезультате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мы- шечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Морфология: макроскопические проявления атеро-

склероза по стадиям:

1-я стадия – образование жировых пятен и полосок в ин-

тиме аорты. Участки желто-серого цвета, которые сливаются

112

и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы, содержат липиды, которые выявляются суданом. Ранее всего эти структуры появляются на задней стенке аорты.

2-я стадия – образование фиброзной бляшки – плотного овального образования, возвышающегося над поверхностью интимы с желто-белым содержимым, окруженным соединительной тканью и имеющим «крышку». Подобные структуры чаще всего наблюдаются в областях ветвления и изгибов крупных артерий.

3-я стадия – осложненные поражения – распад жиро-

белковых комплексов бляшки, образование детрита, напоминающего атерому – атероматозные изменения:

а) деструкция покрышки бляшки, ее изъязвление; б) кровоизлияние в толщу бляшки;

в) образование тромботических наложений на месте бляшки → острая закупорка артерии тромбом, развитие инфаркта, эмболия тромботическими и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда.

4-я стадия – кальциноз или атерокальциноз – отложение в фиброзные бляшки солей кальция → обызвествление (петрификация бляшек).

Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются в одном и том же сосуде.

Морфогенез атеросклеротической бляшки: 1. Долипидная стадия:

а) повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы;

б) накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, мукоидный отек внутренней оболочки;

в) деструкция эндотелия, базальной мембраны интимы, эластических и коллагеновых волокон приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки.

2. Липоидоз – инфильтрация интимы холестерином, липопротеидами, белками, что ведет к образованию жировых пятен и полосок. Липиды накапливаются в гладкомышечных

113

клетках и макрофагах, которые получили название «пенистых» или «ксантомных» клеток. Наблюдается набухание и деструкция эластических мембран.

3.Липосклероз – разрастание молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения липидов и белков – формирование фиброзной бляшки.

4.Атероматоз – липидные массы в центральной части бляшки, а также коллагеновые и эластические волокна распадаются, при этом образуется мелкозернистая аморфная масса с кристаллами холестерина и жирных кислот. В краях

бляшки → новообразованные сосуды vasa vasorum, ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки.

5.Стадия изъязвления. При разрушении новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки → покрышка разрывается → образуется атероматозная язва.

6.Атерокальциноз – известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами.

Клинико-морфологические формы атеросклероза

В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза в том или ином сосуде выделяют следующие его клинико-анатомические формы:

Атеросклероз брюшной аорты – развивается преимуще-

ственно в устьях отходящих артерий, вследствие чего возможны инфаркты селезенки, почек. При диффузном поражении стенки брюшной аорты возможны развитие аневризмы аорты и смерть от ее разрыва.

Сердечная форма – острые формы ишемической болезни сердца выражаются в инфаркте миокарда. Хроническая форма ишемической болезни сердца проявляется в кардиосклерозе. Кроме того, возможно медленное развитие склероза створок клапана, приводящее к их укорочению, т.е. пороку аортального клапана.

114

Мозговая форма – острая форма приводит к развитию ишемического или геморрагического инфаркта мозга, клинически выражающегося в ишемическом инсульте. Хроническая – к атрофии лобных извилин, которая клинически приводит к развитию слабоумия.

Почечная форма – острая форма вызывает развитие инфаркта почки, а хроническая – атрофию и склероз почек.

Кишечная форма – чаще всего связана с поражением брюшной аорты и устьев брыжеечных артерий. Острая форма проявляется как гангрена кишки, хроническая – как атрофия мышечной оболочки, протекающая с атонией и запорами.

Атеросклероз нижних конечностей – острая форма при-

водит к развитию гангрены стопы, хроническая – к перемежающейся хромоте, слабости в ногах, развитию трофических язв.

Ишемическая болезнь сердца

ИБС делится на острую и хроническую. Острая ИБС – это синоним острого инфаркта миокарда. Хроническая ИБС – это сосудистый фон, выражающийся в относительной недостаточности коронарного кровообращения, на котором происходят острые катастрофы.

В зависимости от скорости развития и опасности последствий сужения коронарных артерий в миокарде выделяется 4 основных ишемических синдрома: 1) стенокардия, 2) инфаркт миокарда, 3) ХИБС, 4) внезапная смерть.

Инфаркт миокарда может захватывать разные слои стенки желудочка. Он бывает субэндокардиальным, субэпикардиальным, интрамуральным, т.е. располагаться в среднем слое стенки, оставляя внутренний и наружный слои интактными, и наконец, трансмуральным – захватывать все слои стенки сердечной мышцы. По локализации инфаркты делятся на верхушечный, боковой, задний, передней стенки левого желудочка, перегородочный, соответственно в случаях, когда

115