ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

1.Причины повреждения нс

• Экзогенные

  • Физические

    • Механическая травма

    • ИИ

    • Гипоксия

  • Химические

    • Этанол

    • Фосфоорганические соединения

    • Наркотики

    • Нейротропные в-ва (стрихнин, кураре)

  • Биологические

    • Микробы (нейротропные экзо- и эндотоксины микробов, например, дифтерийный, столбнячный, ботулический)

  • Психогенные

    • Слово

    • Устрашающие образы («видения»), ощущения

    • Психотравмирующие ситуации

• Эндогенные

Патология тканей и органов, приводящая к расстройствам крово- и лимфообращения в головном и спинном мозге

Патологические влияния гомонов, нейромедиаторов и других БАВ

Гипо- и гипертермические состояния

Условия, определяющие патогенность факторов

• Сила, частота, периодичность воздействия

• Состояние НС в момент действия фактора

• Состояние гематоэнцефалического обмена

Пути поступления патогенных агентов в НС

• Через гематоэнцефалический барьер

  • Токсины

  • Вирусы

  • Мо, которые находятся в крови

• Через нервы

  • Столбнячный токсин

  • Вирус полиомиелита, бешенства

• Нервные столбы (распространение многих органических и неорганических ядов)

• Транссинаптический, с аксоплазматическим током, вовлекая нейроны в патологический процесс

Механизмы защиты

• Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) через который происходит транспорт питательных и других в-в в мозг

• Защитная ф-ия оболочек мозга и нервов

  • Глиальные элементы

  • Мембрана нейрона

• Антисистема, которая избирательным образом предотвращает развитие соответствующей патологической системы или подавляет ее деятельность

Генетически обусловленная или приобретённая недостаточность антисистемы является предрасполагающим фактором и условием развития патологического процесса

Основные механизмы повреждения НС

Пат основ нарушения НС составляют расстройства генерации и проведения передачи импульсов возбуждения нейрона в результате:

• Нарушение биосинтеза медиаторов

  • Норадреналина

  • Серотонина

  • Ацетилхолина

• Нарушения транспорта медиаторов по аксонам, обусловленного дефицитом витаминов, интоксикацией, отравлением нейротропными ядами и др

• Нарушением взаимодействия медиатора со специфическими рецепторами клеток и внеклеточных структур.

2. Патогенез нервных расстройств

• Любой пат процесс в НС начинается с ее повреждения (нарушение морфологических структур НС, функциональных связей), но эти явления еще не являются механизмами развития пат процесса в НС

• Саморазвитие пат процесса осуществляется эндогенными механизмами, которые возникают вторично после повреждения. Под воздействием этих эндогенных механизмов происходит объединение поврежденных и неповрежденных образований НС в новую, патодинамическую организацию - патологическую систему

Т.о патологические процессы в НС, возникнув под действием какого-либо патогенного агента, в дальнейшем могут развиваться и поддерживаться без дополнительных экзогенных воздействий, с помощью эндогенных механизмов.

Исходы пат процессов в НС

• Смерть (если процесс касается жизненно важных отделов ЦНС)

• Полное выздоровление (активность антисистемы была достаточной для ликвидации пат системы – восстанавливаются нарушенные ф-ии)

• Хронизация патологического процесса (компенсационных механизмов антисистемы достаточно лишь для ограничения патологического процесса и патологическая система до конца не ликвидируется).

Нейроны находятся под постоянным тоническим тормозным контролем, который не позволяет реагировать на многочисленные случайные импульсы, поступающие из различных источников.

Дефицит торможения

• Первичным вследствие прямого повреждения тормозных механизмов (столбнячный токсин, стрихнин)

• Вторичным ⇒ чрезмерная активность нейронов, вызванная деполяризующими агентами и другими факторами, преодолевает тормозный контроль.

Механизмы тормозного контроля чувствительны к патогенным воздействиям и неблагоприятным условиям – поэтому дефицит торможения и растормаживание нейронов имеют место практически при всех формах патологии НС

Ряд патологических рефлексов являются результатом растормаживания спинальных центров (рефлекс Бабинского, хватательных, сосательных)

Эти рефлексы нормальны для новорожденного, а затем они подавляются контролирующими нисходящими влияниями.

Денервационный синдром

Комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях в связи с прекращением нервных влияний на эти структуры.

В мышце проявляется исчезновением концевой пластинки на мышечном волокне, где сосредоточен весь холинергический аппарат, и появлением ацетилхолиновых рецепторов на всем протяжении мышечного волокна и повышается чувствительность волокна к ацетилхолину.

Следствие → фибриллярные подергивания денервированной мышцы.

Общая закономерность синдрома → повышение чувствительности денервированных структур не только к медиаторам, но и к другим БАВ и фармакологическим средствам.

Может возникать не только после перерыва нерва, но и при многих формах патологии, под влиянием фармакологических средств, блокады нейрорецепторов

Деафферентация

Импульсация, поступающая в нейрон из какого-либо источника, является для нейрона афферентной импульсацией. Выключение этой афферентации ⇒ деафферентация нейрона.

Полной деафферентации нейрона не происходит, т.к. нейроны обладают огромным количеством входов импульсации из различных источников.

При частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов. Частичная деафферентация нейронов может иметь место при различных заболеваниях НС.

Деафферентация группы нейронов является одним из механизмов образования генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ).

(В эпилептических очагах имеется значительное количество деафферентированных нейронов).

При обширном выпадении нескольких видов чувствительности (зрения, обоняния и слуха) у больного может возникнуть практически постоянный сон. (Эксперимент И.П.Павлова на собаках).

Спинальный шок.

Возникает в результате разрыва спинного мозга и представляет собой глубокое, но обратимое угнетение двигательных и вегетативных рефлексов, осуществляющихся ниже перерыва (отсутствием активирующих влияний со стороны головного мозга).

У лягушек-минуты, у человекообразных обезьян — несколько месяцев.

Нейродистрофический процесс.

Причина - выпадение или изменение нервных влияний.

• Механизмы выпадения:

  • прекращение функциональной стимуляции иннервируемой структуры в связи с нарушением выделения нейромедиатора.

  • нарушение секреции или действия комедиаторов, которые участвуют в регуляции метаболических процессов;

  • нарушение выделения и действия трофогенов.

Трофогены – белки, осуществляющие собственно трофические влияния на нейроны и иннервируемые ткани. Трофогены осуществляют воздействие на рост, дифференцировку, регенерацию нейронов.

Один из механизмов патологии нервной системы (изменения трофики) состоит в недостаточном эффекте трофогенов.

Например, перерезка эфферентных нервов приводит к дистрофическим изменениям кожи; перерезка смешанных нервов вызывает образование трофической язвы.

К факторам, участвующим в развитии нейродистрофического процесса, относятся нарушения гемо- и лимфоциркуляции, патологическая проницаемость сосудистой стенки и нарушение транспорта в клетку питательных и пластических веществ.

Генерализованный нейродистрофический процесс может проявляться в виде поражения десен (язвы, афтозный стоматит), выпадения зубов, кровоизлияний в легких, эрозий слизистой и кровоизлияний в желудочно-кишечном тракте. Т. О. в теснейших трофичес-ких взаимоотношениях находятся все главные интегративные системы организма - нервная, эндокринная, иммунная- единая трофическая система организма.

3.Генераторы патологически усиленного возбуждения

ГПУВ – агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующий неконтролируемые импульсы

Инициаторами возникновения являются

• Устойчивая деполяризация нейронов

• Нарушение торможения нейронов

• Частичная деафферентация нейронов

• Трофические расстройства

Причины – хроническая гипоксия, нарушение микроциркуляции, хроническая травматизация нервных структур, действие токсинов

Обязательным условием образования и деятельности ГПУВ является недостаточность тормозных механизмов

Генератор – самоподдерживающаяся система (не нуждается в стимуляции)

Формирование и деятельность ГПУВ имеет значение универсального патогенетического эндогенного механизма развития пат процесса в НС

Этот механизм реализуется через образование пат системы

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

В результате первичного действия пат факторов в ЦНС образуется новая организация – патологическая система

В отличие от физиологической системы, деятельность которой обеспечивает адаптивный результат, деятельность патологической системы имеет дизадаптивное, патогенное значение для организма.

Деятельность ПС носит дезадаптивное значение для организма

Пример – патологический чесательный рефлекс у животного

Механизм образования – отдел ЦНС, в котором образовался и действует ГПУВ, становится гиперактивным и приобретает св-ва системообразующего фактора и ключевого звена ПС (детерминанты пат системы)

Ликвидация ПС

ПС весьма устойчивое образование, что определяется активностью детерминанты, которая является как системообразующим, так и системостабилизирующим фактором.

В ликвидации патологической системы важную роль играет ее дестабилизация - ослабление взаимопотенцирующих связей между частями системы. Ликвидация патологической детерминанты, она влечет за собой распад и исчезновение патологической системы.

В хронических патологических системах ликвидация первичной детерминанты не всегда эффективна, так как могут быть вторичные детерминанты.

4.Типовые формы нейрогенных расстройств чувствительности

Нейрогенные нарушения чувствительности как «простой» (тактильной, температурной, проприоцептивной, болевой), так и сложной (чувства локализации, дискриминации, стереогноза) обусловлены повреждением соматосенсорного анализатора.

Виды расстройств чувствительности

Нарушения чувствительности классифицируют по нескольким критериям.

• В зависимости от вида нарушенной чувствительности и по расположению чувствительного нервного окончания:

♦ Контактные виды (например, расстройства тактильной, болевой, температурной чувствительности).

♦ Дистантные виды (например, расстройства периферического отдела зрительного, слухового, обонятельного анализаторов).

♦ Нарушение экстерорецепторной чувствительности (например, в связи с поражением рецепторов кожи и слизистых оболочек).

♦ Расстройство интероцепторной чувствительности (например, в результате поражения висцерорецепторов).

•  В зависимости от нарушения восприятия интенсивности ощущения:

♦ Гипестезия и анестезия - снижение и полная потеря чувствительности или отдельных её разновидностей соответственно.

♦ Гиперестезия - повышение чувствительности к действию раздражителя.

♦ Дизестезия - нарушение адекватности ощущения вызвавшему его раздражителю.

Общие механизмы расстройств чувствительности

•  Рецепторные:

♦ изменение порога чувствительности рецепторов: гипо- и гиперсенситизация рецепторов;

♦ изменение числа рецепторов (уменьшенное, увеличенное).

•  Проводниковые - торможение или блокада проведения импульса.

•  Центральные - изменение порога чувствительности нейронов и нарушение формирования ощущения.

5. Типовые формы нейрогенных расстройств движений

Нейрогенные расстройства движений характеризуются патологическими изменениями количества движений, их темпа и координации.

Выделяют следующие классы нейрогенных расстройств движения:

•  Гипокинезии - ограничение объёма, количества и скорости произвольных движений.

•  Гиперкинезии - увеличение объёма и количества непроизвольных движений.

•  Гиподинамии - снижение двигательной активности и силы мышц.

•  Атаксии - нарушение координации движений.

Гипокинезии

Ограничения объёма, количества и скорости произвольных движений классифицируют согласно нескольким критериям.

•  В зависимости от выраженности двигательных нарушений выделяют парезы и параличи.

♦ Парез - уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений.

♦ Паралич (плегия) - полное отсутствие произвольных движений.

•  В зависимости от распространённости (масштаба) расстройств движения выделяют различные варианты плегий или парезов.

♦ Моноплегия (-парез) - паралич или парез одной конечности.

♦ Параплегия (-парез) - паралич или парез обеих рук либо обеих ног.

♦ Гемиплегия (-парез) - паралич или парез одной половины тела.

♦ Триплегия (-парез) - паралич или парез трёх конечностей.

♦ Тетраплегия (-парез) - паралич или парез всех конечностей.

•  В зависимости от изменения тонуса мышц различают спастические, ригидные и вялые формы гипокинезий.

♦ Спастические. Повышен тонус мышц, как правило, одной группы. Наблюдается при центральных параличах и парезах.

♦ Ригидные. Длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц-антагонистов. Наблюдается при поражении экстрапирамидной системы.

♦ Вялые. Понижен тонус парализованных мышц. Развивается при периферических парезах и параличах.

•  В зависимости от преимущественно поражённых нервных структур выделяют центральные, периферические, экстрапирамидные и миастенические формы гипокинезий.

♦ Центральные параличи и парезы обусловлены поражением пирамидных нейронов двигательного анализатора и их аксонов. Проявления: гиперрефлексия, мышечная гипертония, патологические рефлексы, клонусы, синкинезии.

♦ Периферические параличи и парезы обусловлены поражениями периферических мотонейронов и их аксонов. Проявления: мышечная гипотония, гипоили арефлексия, гипоили атрофия мышц.

♦ Экстрапирамидные параличи и парезы развиваются при поражении экстрапирамидной системы. Проявления: мышечная гипертония, ригидность мышц, постуральные рефлексы, каталепсия.

♦ Миастенические гипокинезии обусловлены нарушениями синаптической передачи в нервно-мышечных синапсах. Проявления: мышечная слабость (миастения), быстрая утомляемость мышц.

Гиперкинезии

Увеличения объёма и количества непроизвольных движений развиваются вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (экстрапирамидной системы, таламуса, субталамического ядра,

зубчатого ядра мозжечка, красного ядра, коры и их систем связи). Выделяют быстрые (судороги, хорею, тремор и тики) и медленные гиперкинезы (атетоз и спастическая кривошея).

Судороги - внезапно возникающие, приступообразные или постоянные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространённости.

Выделяют клонические, тонические и смешанные судороги.

♦ Клонические судороги - кратковременные и нерегулярные сокращения отдельных групп мышц, следующие друг за другом через сравнительно небольшие промежутки времени.

♦ Тонические судороги - длительные (до нескольких десятков секунд) мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях.

Атаксии - локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольных движений. Атаксии развиваются при поражении различных структур: мозжечка, спинного мозга, лобных отделов коры головного мозга, среднего мозга, таламуса, лабиринта.