По мнению авторов, несмотря на то, что содержание триглицеридов в крови относится к слабым факторам риска развития атеросклероза, необходимо учитывать его, поскольку наследственные аномалии липидного метаболизма связаны с повышенным уровнем холестерола и триглицеридов.
Учёные в ходе своих экспериментов проводили гистологические исследования
атероматозных изменений у человека и животных, и обратили внимание на тот факт,
что фибрин и тромбоциты относятся к важным составным частям ранних повреждений.
Авторы считают, что на сегодня существуют веские доказательства, что повышенный
риск ИБС связан с повышением уровня фактора свертывания VII. Ранние изменения
тромботической формации включают активацию тромбоцитов с последующей адгезией к
субэндотелиальному коллагену. Агенты, стимулирующие активацию тромбоцитов - это
коллаген, тромбин, тромбоксан А2, аденозин фосфат, норадреналин
(агенты-вазопрессоры). Сейчас известно, что эти факторы стимулируют
гликопротеиновые рецепторы на мембранах тромбоцитов. Полное название этих
рецепторов - тромбоцитарный гликопротеин IIB/IIIA. Малые дозы аспирина, которые
назначаются больным с клиническими проявлениями атеросклеротических поражений
коронарных сосудов и имеющие несомненно целебный эффект, ингибируют действие
тромбоксана А2. В настоящее время авторы продолжают поиски других методов
ингибирования рецепторов гликопротеина IIВ/IIIА [11,18].
1.2 Классификация, клиническое течение, осложнения атеросклероза сосудов
В современной медицинской практике нет однозначного подхода к классификации атеросклероза. Наиболее значимыми являются работы Мясникова А.Л. и Покровского А.В.
Классификация атеросклероза по А.Л. Мясникову [34].
. По происхождению - клинико-патогенетические формы:
· Гемодинамические (при артериальных гипертензиях и других сосудистых нарушениях).
· Метаболические (при наследственно-конституциональных нарушениях липидного обмена, алиментарных нарушениях, при эндокринных заболеваниях - сахарном диабете, гипотиреозе, при заболеваниях почек и печени).
· Смешанные.
. По локализации:
· Атеросклероз аорты - систолическая гипертензия, аневризма аорты, тромбоэмболии большого круга кровообращения.
· Атеросклероз прецеребральных и церебральных артерий - хроническая недостаточность церебрального кровообращения, инфаркт мозга (ишемический инсульт).
· Атеросклероз коронарных артерий - ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность, внезапная смерть).
· Атеросклероз почечных артерий - вазоренальная артериальная гипертензия, нефросклероз.
· Атеросклероз мезентеральных артерий - синдром брюшной жабы, инфаркты кишечника.
· Атеросклероз сосудов нижних конечностей - перемежающаяся хромота, гангрена пальцев и стоп.
По клиническим проявлениям А.Л. Мясников выделяет периоды и стадии заболевания [34]:
1. Начальный период (доклинический).
2. Период клинических проявлений, который состоит из стадий:
· ишемической стадии;
· некротической (тромбонекротической) стадии;
· фиброзной (склеротической) стадии.
При рассмотрении классификации по Покровскому А.В., клинические особенности заболевания обусловлены чередованием трех основных фаз [35]:
· прогрессирование процесса;
· стабилизации атеросклеротического процесса;
· регрессирование процесса.
Волнообразность течения атеросклероза, по мнению этого автора, обусловлена, прежде всего, морфологическими изменениями и заключается в наслоении липидоза на старые изменения - липосклероза, атероматоза и атерокальциноза. При регрессировании процесса возможно частичное рассасывание липидов при помощи макрофагов. При дальнейшем исследовании заболевания данный автор выделяет осложнения атеросклероза и независимо от локализации атеросклеротических изменений различает две группы осложнений: хронические и острые.
По мнению Покровского А.В. хронические осложнения атеросклероза обусловлены, прогрессированием роста атеросклеротической бляшки, которая выпячиваясь внутрь сосуда, и ведет к сужению его просвета (стенозирующий атеросклероз) и нарушению кровоснабжения дистально расположенных органов и систем. Поскольку формирование бляшки в сосудах процесс медленный, возникает хроническая ишемия в зоне кровоснабжения данного сосуда, что сопровождается гипоксией, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе и разрастанием соединительной ткани. Медленная окклюзия сосудов ведет в органах к мелкоочаговому склерозу [35].
Острые осложнения атеросклероза обусловлены возникновением трех основных составляющих: образованием тромба и последующим развитием тромбоэмболических нарушений в сосудах и выраженным их спазмированием. В данном случае, возникает уже острая окклюзия сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью, что ведет к развитию ишемии и инфаркту различных органов и тканей (например, инфаркт миокарда, серое размягчение мозга, гангрена конечности). Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом.
В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в сосудах, осложнений и исходов, к которым он ведет, Покровский А.В. выделяет следующие клинико-анатомические его формы [35]:
· атеросклероз аорты;
· атеросклероз венечных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца);
· атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярные заболевания);
· атеросклероз артерий почек (почечная форма);
· атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
· атеросклероз артерий нижних конечностей.
В своих работах автор даёт определение каждой клинико-анатомической форме [35]:
. Атеросклероз аорты - это самая частая форма атеросклероза. Наиболее резко атеросклеротические изменения выражены в брюшном отделе и характеризуются обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В результате тромбоза, тромбоэмболии и эмболии атероматозными массами при атеросклерозе аорты часто наблюдаются инфаркты (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). При атеросклерозе в аорте часто развиваются аневризмы. Различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризм аорты. Образование аневризмы опасно ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков).
. Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической его болезни.
. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний. Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.
. При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже - двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.
. Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки с последующим развитием перитонита. Чаще страдает верхняя брыжеечная артерия.
. При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе - перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности - атеросклеротическая гангрена.
В хирургической практике наиболее частой локализацией атеросклеротического процесса является поражение сосудов нижних конечностей. В своих работах А.Л. Мясников даёт определение и описание облитерирующего поражения сосудов нижних конечностей. Констатирует факт, что данное заболевание сопровождается признаками нарушения кровообращения, а также симптомами, указывающими на развитие тех или иных трофических изменений тканей. По мнению А.Л. Мясникова, атеросклероз сосудов конечностей может поражать сосуды как верхних, так и нижних конечностей [34].
Если говорить об артериях верхних конечностей, то в данном случае стоит отметить, что чаще всего данная патология завладевает подключичной артерией. Симптомы при таком поражении практически отсутствуют. При заболевании артерий нижних конечностей поражению чаще всего подвергаются бедренные, большеберцовые, а также подколенные артерии.
Автор поясняет, что термин «облитерирующий» используется для описания заболеваний кровеносных сосудов, которые сопровождаются постепенным сужением артериального просвета, а также нарушением кровообращения. При облитерирующем атеросклерозе сужение сосудистого просвета является следствием увеличения, как объема, так и размеров образующейся атеросклеротической бляшки. Сужение может возникнуть и на фоне тромбоза либо кровоизлияния в основание бляшки. Атеросклероз сосудов представляет собой облитерирующий недуг, при котором наблюдается не только постепенное сужение просвета сосудов, но еще и весьма серьезное нарушение кровообращения по ним [34].
По мнению А.Л. Мясникова, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, как и многие другие формы данной патологии, весьма длительный промежуток времени не дает о себе знать, то есть возникает безо всяких симптомов. Первые признаки данной патологии дают о себе знать в момент серьезных нарушений кровообращения по сосудам. К самым явным признакам данного недуга можно отнести болевые ощущения, которые возникают во время ходьбы. Данный симптом довольно часто именуют «перемежающейся хромотой», так как больные при наличии таких болевых ощущений во время ходьбы начинают хромать. Развитие таких болевых ощущений обусловлено недостаточным количеством кислорода в области работающих мышц. А кислорода не хватает только потому, что в данные области не попадает достаточное количество крови из-за нарушенного в них кровообращения [34].
Артериальная недостаточность при наличии данной патологии не только не дает возможности нормально функционировать ногам, но еще и вызывает формирование целого ряда трофических нарушений. К возможным трофическим нарушениям можно отнести как атрофию мышц, так и выпадение волос на ногах, бледность кожного покрова, развитие трофических язв, утончение кожи, возникновение гангрены, деформацию и чрезмерную ломкость ногтей.
Классификация артериальной недостаточности нижних конечностей по исследованиям А.Л. Мясникова выделяет четыре стадии возникновения нарушений кровоснабжения ног [34]:
Первая стадия - болевые ощущения в области нижних конечностей отмечаются только в случае чрезмерной физической нагрузки (ходьба более одного километра).
Вторая стадия - боль чувствуется уже на расстоянии до двухсот метров;
Третья стадия - болевые ощущения могут возникнуть на расстоянии в двадцать пять метров либо в состоянии покоя.
Четвертая стадия - возникают трофические язвы и гангрены ног.
Еще одним явным симптомом данного заболевания автор считает отсутствие пульса на артериях ног. Прощупываться он должен в подколенной ямке, на бедре, а также позади внутренней лодыжки.
Синдром Лериша, одна из разновидностей заболевания атеросклероза сосудов нижних конечностей, была описана французским хирургом R. Н.М. Leriche в 1879-1955 году. Это заболевание, по мнению автора, дает о себе знать в случае развития тромбоза конечной части брюшной аорты, а также подвздошных артерий. В данном случае отмечается явное нарушение кровообращения в артериях ног, а также малого таза. Самой частой причиной развития данного синдрома является атеросклероз аорты. Признаки данного синдрома практически полностью повторяют симптомы атеросклероза ног. Самым явным из них автор считает перемежающуюся хромоту. У мужчин на фоне данной патологии может развиться импотенция. Облитерирующий атеросклероз ног может спровоцировать возникновение гангрены.
Диагноз в большинстве случаев устанавливают на основании осмотра
пациента, пальпации и аускультации сосудов, а также результатов
инструментальных методов исследования. Отмечаются изменение окраски кожи нижних
конечностей, гипотрофия мышц, снижение кожной температуры. При IV степени
ишемии появляются язвы и очаги некроза в области пальцев и стоп. При пальпации
отсутствует пульсация бедренной артерии. В случаях окклюзии брюшной части аорты
не определяется ее пульсация на уровне пупка. При аускультации выслушивается
систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе, по ходу подвздошной
артерии с одной или с обеих сторон и над брюшной частью аорты. Отсутствие
пульсации артерий конечности и систолический шум над сосудами являются
основными признаками Лериша синдром. На нижних конечностях АД аускультативно не
определяется.
.3 Диагностика, лечение, профилактика атеросклероза сосудов
Даниленко М.В., при проведении исследований предложил три этапа обследования пациентов с заболеванием атеросклероз сосудов для постановки уточнённого диагноза [11]:
Первый этап диагностики включает в себя лабораторные исследования крови, мочи, биохимический анализ крови, с определением уровня холестерина и липопротеидов. Холестерин и липопротеиды (ЛП) и принимают основное участие, как в формировании атеросклеротических бляшек, так и в их обратном развитии - регрессии (исчезновении) атеросклероза. Происходит это потому, что липопротеиды весьма неоднородная группа. Выделяют 5 классов липопротеидов, наиболее важны из которых три: альфа-ЛП (или липопротеиды высокой плотности), бета-ЛП (или ЛП низкой плотности) и пре-бета-ЛП (или липопротеиды очень низкой плотности). Бета-ЛП и пре-бета-ЛП вызывают и ускоряют атеросклероз - оказывают атерогенное действие, а альфа-ЛП замедляет развитие атеросклероза и вызывает его регрессию - оказывает антиатерогенное действие.
Вторым этапом осуществляется генетическое обследование на атеросклероз. Скрининговым способом или путем развернутого генетического обследования, возможно, выявить, как риск развития атеросклероза, так и предрасположенность ко многим другим заболеваниям, сопровождающим атеросклероз: ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда, инсульту, тромбозам, ожирению, сахарному диабету и т.д. Большинство распространенных заболеваний «предопределены» в наших генах. С помощью генетического анализа можно достоверно узнать, носителем какого генотипа пациент является, значит, и определить прогноз развития атеросклероза на фоне лечения и без него. Генетический анализ выполняется всего один раз, так как результат исследования не меняется на протяжении всей жизни!
Третьим этапом обследования является функциональная диагностика органов-мишеней, прежде всего - сердечнососудистой системы, проведение которой, главным образом, показывает, имеются ли у пациента атеросклеротические поражения сосудов и сердца и если имеются, то где и какова степень их выраженности. Наиболее точным и наименее опасным современным диагностическим методом выявления бессимптомного атеросклероза является ультразвуковое ангиосканирование артерий (УЗАС, УЗДГ). Методика позволяет оценить эластические свойства сосудистой стенки, ее структуру, плотность, наличие патологических включений. При атеросклерозе, даже на начальных стадиях, отмечается уменьшение эластичности сосудов, утолщение сосудистой стенки, увеличение скорости кровотока. Проведение электрокардиографии (ЭКГ), эхокардиографии (ЭХоКГ) холтеровского 24-часового мониторирования в комплексе показывают, связаны ли жалобы с ишемией миокарды, нарушениями сердечного ритма, колебаниями артериального давления и так же улавливают признаки атеросклеротического поражения сердца.
Автор считает, что в зависимости от клинических форм атеросклероза и их выраженности, в лечении пациента могут принимать участие различные специалисты: терапевт, кардиолог, ангиохирург, кардиохирург, невролог, эндокринолог, гомеопат, физиотерапевт и другие. Полученные результаты обследования позволяют сформулировать диагноз, рассчитать прогноз и рекомендовать индивидуальную программу профилактики и лечения атеросклероза [11].